Alguém tem algum material referente aos efeitos de lipoproteínas plasmáticas nas células do sistema circulatório?

As lipoproteínas, são transportadores plásmaticos de lipideos.

Possuem diferentes apresentações conforme sua densidade:

HDL, LDL, VLDL.

O HDL, é considerado a lipoproteína benéfica, pelo fato de transportar os lípideos dos tecidos ao fígado... já o LDL pode comprometer o sistema vascular pelo fato que transportar os lípides em direção aos tecidos...o que pode desenvolver processos inflamatórios conhecidos como aterosclerose/arteriosclerose.

Havendo interesse, fico a disposição para maiores esclarecimentos.

bj!

Lipoproteínas são associações entre proteínas e lipídios encontradas na corrente sanguínea, e que têm como função transportar os lipídios no plasma e regular o seu metabolismo. A fração protéica das lipoproteínas denomina-se apoproteína, e se divide em 5 classes principais - Apo A, B, C, D e E - e várias subclasses. As lipoproteínas são compostas por uma parte protéica (apoproteína) na superfície da molécula (periféricas) e introduzida na matriz lipídica (integrais). A porção lipídica é constituída de lipídios apolares no núcleo da lipoproteína (ésteres de colesterol e triacilgliceróis), ficando os lipídios mais solúveis (colesterol livre e fosfolipídios) posicionados mais externamente. A fração lipídica das lipoproteínas é muito variável, e permite a classificação das mesmas em 5 grupos (Quilomícron, VLDL, IDL, LDL e HDL) , de acordo com suas densidades e mobilidade eletroforética.

a) Quilomícron - é a lipoproteína menos densa, transportadora de triacilglicerol exógeno na corrente sanguínea dos lipídios provenientes da dieta. São as primeiras lipoproteínas do metabolismo lipídico. Não são absorvidos pela circulação porta-hepática e, sim, pelo duto linfático abdominal. Desta forma não passa, inicialmente, pelo metabolismo hepático e são liberados na circulação sanguínea. Primeiramente, apresentados ao tecido de armazenamento lipídico (adiposo), onde deixam grande quantidade de seu conteúdo de triacilgliceróis, retornando como quilomícrons remanescentes e são absorvidos pelos hepatócitos para a metabolização dos lipídios que restam em sua molécula, principalmente o colesterol, que é excretado como ácido biliar ou como colesterol livre na bile.

b) VLDL (Very Low Density Lipoprotein) - "Lipoproteína de Densidade Muito Baixa", possui a Apo- B100 como principal apoproteína, transporta os lipídios endógenos na forma de colesterol e triacilglicerol, sintetizados no fígado a partir do excesso de acetil-Coa produzida durante o metabolismo energético.

c) IDL (Lipoprotein of Intermediate Density) - “Lipoproteína de Densidade Intermediária” é formada na transformação de VLDL em LDL, esse fenômeno se inicia com a transferência das Apo-C2 e a Apo-E da HDL para a VLDL, após ocorrer o depósito de parte do seu conteúdo de triacilglicerol nos adipócitos com a finalidade de armazenamento.

d) LDL (Low Density Lipoprotein) - "Lipoproteína de Densidade Baixa", é a principal transportadora de colesterol. Todas as células têm a capacidade de captar a LDL, mas, a captação ocorre, preferencialmente, nas células das gônadas, suprarrenais e fígado. Essa lipoproteína é o resultado da recombinação molecular entre as HDL e VLDL, por essa razão a LDL tem como componentes a Apo-B100 e uma grande quantidade de colesterol, seus níveis aumentados no sangue aumentam o risco de infarto agudo do miocárdio. Por ser uma lipoproteína aterogênica, o LDL ganhou a "fama" de mau-colesterol.

e) HDL (High Density Lipoprotein) - "Lipoproteína de Densidade Alta"; atua retirando o colesterol da circulação, possuindo importante função na manutenção dos níveis plasmáticos de colesterol, pois possibilita a retirada do colesterol livre do plasma esterificando-o com o triacilglicerol através da enzima LCAT (lecitina colesterol-acil-transferase) favorecendo o consumo do colesterol pelas células periféricas e pelo fígado, transformando-o em ácidos biliares ou excretados como colesterol livre na bile. Desta forma, seus níveis aumentados no sangue estão associados a uma diminuição do risco de infarto agudo do miocárdio. Por essa razão é considerado uma lipoproteína de proteção contra a aterosclerose coronariana, sendo denominado, vulgarmente, como o bom-colesterol. A atividade física estimula a ação da HDL.

Lipoproteínas e aterosclerose

Aterosclerose é caracterizada por depósitos lipídicos irregularmente distribuídos na camada íntima de artérias de grosso e médio calibres, provocando o estreitamento das luzes arteriais e evoluindo, por fim, para fibrose e calcificação. A limitação do fluxo sangüíneo é responsável pela maioria dos sintomas clínicos. Os fatores de risco para a doença arterial coronária são capazes de lesar o endotélio vascular causando disfunção endotelial. A partir do dano vascular, ocorre a expressão de moléculas de adesão das células vasculares (VCAM−1) e proteína quimiotática de monócitos (MCP−1) que atraem a entrada de monócitos em direção ao espaço intimal. Os monócitos – que se transformam em macrófagos sob a influência do fator estimulador de colônias de macrófagos/monócitos (M−CSF) no espaço intimal – englobarão lipoproteínas modificadas (predominantemente LDL oxidadas), originando as células espumosas. Danos posteriores ocorrem quando as células endoteliais e da musculatura lisa iniciam a secreção de alguns peptídios pequenos, como o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), interleucina−1 (IL−1) e fator de necrose tumoral (TNF), que estimulam, perpetuam e ampliam o processo, levando à formação da placa aterosclerótica. Esta é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. As placas podem ser divididas em estáveis ou instáveis.