A ativação do SC ocorre por duas vias, o que permite a resposta eficiente a diversos processos agressores. O dano provocado no tecido autólogo é controlado por mecanismos de regulação competentes. Os componentes da via clássica, assim como da via terminal, são designados com o símbolo “C” seguidos com o número correspondente (C1, C3, etc.). Já os componentes da via alternativa, exceto C3, são designados com nomes convencionais ou símbolos diferentes (exemplo: fator D, fator B, properdina).
A ativação pela via clássica é dependente de Ac, ocorrendo quando C1 interage com Ag-IgM, ou agrega os complexos Ag-IgG, ou independentes de Ac, ocorrendo quando poliânions (p. ex., heparina, protamina, DNA e RNA das células apoptóticas), bactérias Gram-negativas ou ligada a proteína C reativa reagem diretamente com C1. Essa via é regulada pelo inibidor de C1 (C1-INH). Angioedema hereditário decorre de uma deficiência genética de C1-INH.
A ativação da via das lectinas é independente de Ac e ocorre quando a MBL, uma proteína sérica, se liga a grupos de manose ou frutose na parede celular bacteriana, parede de leveduras ou vírus. Essa via, por outro lado, lembra estrutural e funcionalmente a via clássica.
A ativação da via alternativa ocorre quando componentes da superfície celular de microrganismos (p. ex., paredes celulares de leveduras, lipopolissacarídeo bacteriano [endotoxina]) ou até Ig (p. ex., fator nefrótico e IgA agregada) quebram pequenas quantidades do componente C3. Essa via é regulada por properdina, fator H e fator acelerador de degradação.
Fonte:https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/biologia-do-sistema-imune/sistema-complemento
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