A reatividade de autoantígenos significa que a nossa imunidade está reconhecendo proteínas, moléculas próprias do nosso corpo como se fossem moléculas invasoras (imunógenos). Quando isso ocorre o nosso organismo começa a tentar combater esses autoantígenos desencadeando uma resposta imunológica podendo formar imunocomplexos causando uma doença autoimune, por exemplo. Essa reatividade aumentada pode ser por diversos fatores como por exemplo: uma resposta inflamatória muito aguda que faz com que células linfocitárias sejam enviadas para o local estimulado antes mesmo de sofrer a seleção negativa (que é a apoptose das células b e t autorreativas nos orgãos linfóides primários); pode ser também por exposição de antígenos próprios que não eram expressos em grande quantidade (por exemplo, uma infecção que mata grande número de células no nosso corpo vai liberar os antígenos do núcleo da célula que foi destruída e esse antígeno pode causar uma estimulação também), dentre outros fatores. Mas a principal consequencia é a possibilidade de formação de imunocomplexos e de causar doenças autoimunes.
As doenças auto-imunes tanto as órgão-específicas quanto as sistêmicas são, em última análise, decorrentes da perda da autotolerância, que é a capacidade do sistema imunológico do indivíduo distinguir o que é próprio (self) daquilo que não é próprio (non-self). A autotolerância das células imunocompetentes B e T é mantida tanto por mecanismos centrais quanto periféricos.
Tolerância a antígenos tissulares e celulares pode ser induzida pela injeção de células hematopoiéticas (tronco) em animais recém-nascidos ou severamente imunocomprometidos (por irradiação letal ou tratamento químico). Também, enxêrto de medula óssea alogeneica ou do timo no início da vida leva à tolerância das células e tecidos do tipo das do doador. Tais animais são conhecidos como quimeras. Essas descobertas são de significante aplicação prática em enxêrto de medula óssea.
Um estado de tolerância a uma variedade de antígenos T-dependentes e T-independentes tem sido conseguido em vários modêlos experimentais. Baseado nessas observações é claro que uma variedade de fatôres determinam se um antígeno irá estimular uma resposta imune ou tolerância.
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