Esclerose Multipla é uma doença desmielinizante crônica do SNC de natureza inflamatória e progressiva, que resulta em lesões dispersas no SNC, com predileção para os nervos ópticos, tronco cerebral, medula espinhal e substância branca periventricular.
Estudos indicam uma fisiopato por fatores genéticos e ambientais:
Genéticos: expressão de genes do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) parece ter um papel na cascata patológica e variantes polimórficos dos genes IL2Rα, IL7R e CD58, foram identificados como de risco p EM
Ambientais: tabagismo, a alimentação e deficiência de vitamina D
Logo, na patogênese da doença, linfócitos T ativados estão envolvidos, causando alterações endoteliais da barreira hemato-encefálica (BHE), secretando mediadores inflamatórios e estimulando a cascata inflamatória. Um dos mediadores com papel significativo é o interferon gama (IFN-γ). Ele é produzido nos linfócitos T ativados (classe TH1) e ativa os macrófagos para produção de protease e fator de necrose tumoral (TNF), que por sua vez contribuem para destruição dos oligodendrócitos
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