Na 8ª etapa do ciclo dos ácidos tricarboxílicos, a succinato desidrogenase - SDH - (enzima mitocondrial), catalisa a oxidação do succinato para fumarato. A SDH possui uma coenzima (FAD) e tb alguns co-fatores (ferro e enxofre). Surante a catalisação, 2 elétrons e 2 prótons são removidos por oxidação do succinato e transferidos ao FAD -> FADH2, que transfere seus elétrons para a cadeia transportadora de elétrons, à ubiquinona, que segue as etapas de oxirredução até a redução do oxigênio molecular a água.
Com a adição de malonato em suspensão com mitocondrias, haverá inibição competitiva da SDH, acarretando na não catálise oxidativa do succinato.
Acho que é isso...rs
A restauração rápida do fluxo sangüíneo, seja por trombólise ou por intervenções coronarianas percutâneas, melhorou substancialmente o prognóstico de pacientes com infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. No entanto, uma grande proporção de pacientes com IAMCST desenvolve grandes infartos, remodelamento pós-infarto e insuficiência cardíaca, apesar da terapia de reperfusão de última geração.
Uma proporção significativa de morte celular durante a lesão de isquemia-reperfusão miocárdica ocorre durante a reperfusão, na forma de necrose, e isso pode ser evitado por manobras aplicadas no início da restauração do fluxo. A hipercontração de cardiomiócitos e a abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial (MPTP) são mecanismos interrelacionados que contribuem para a morte celular.
Tanto a hipercontratura quanto a abertura da MPTP são prevenidas durante a fase isquêmica pelo baixo pH citosólico e são desencadeadas pelo manuseio alterado do cálcio durante a reperfusão. O aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) contribui de forma importante para o MPTP.
O efeito protetor do pós-condicionamento isquêmico e do condicionamento isquêmico remoto foi explicado em parte pela atenuação do estresse oxidativo, e os sequestradores de EROs mostraram reduzir o tamanho do infarto em diferentes modelos experimentais.
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