A apoptose pode ser ativada por dois mecanismos o extrinseco (através de receptor Fas) ou intrinseca (através da ativação do gene p53, por uma disfunção mitocondrial ou por baixa de hormonios ou fatores de crescimento).
A via intrinseca ocorre quando um dos fatores citados acima ocorre, quando um estimulo (ex: gene p53) ocorre a quebra da igualdade entre a concentração de proapoptoticos e dos antiapoptoticos, substancias presentes na membrana mitocondrial, quando isso ocorre a ruptura da membrana mitocondrial liberando o citocromo C, esse por sua vez se ligará a Apaf-1 gerando apoptossomos que iram clivar as procaspases em caspases iniciadoras, e essas ativaram as efetoras culminando na apoptose.
Na via extrinseca ocorre a ligação ao receptor Fas, ativando a Apaf-1, que ativara caspases iniciadoras e essas por sua vez ativaram caspases efetoras culminando na apoptose.
Por definição, temos que a é uma forma de morte celular programada, ou "suicídio celular". É diferente de necrose, na qual as células morrem por causa de uma lesão.
Nesse contexto, trata-se de um processo ordenado, no qual o conteúdo da célula é compactado em pequenos pacotes de membrana para a "coleta de lixo" pelas células do sistema imunológico.
Portanto, são observadas as seguintes alterações:
As células são mortas por coisas que podem causar danos (tais como produtos químicos tóxicos ou lesão física) em um processo chamado necrose.
As células são estimuladas para ativar a morte celular programada. A forma melhor compreendida de morte celular programada é a apoptose.
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