Os agentes anestésicos locais podem ser divididos em duas classes quimicamente distintas: ésteres e amidas. Agentes anestésicos locais na classe dos aminoácidos incluem procaína, cloroprocaína e tetracaína. Aminoamidas usadas clinicamente incluem lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, levobupivacaína e ropivacaína. Várias diferenças clinicamente importantes existem entre essas duas classes de anestésico local , incluindo o local do metabolismo, meia-vida plasmática, perfil de efeitos adversos e potencial alérgico. Aminoésteres são metabolizados pelas colinesterases plasmáticas, enquanto as amidas aminas sofrem metabolismo hepático.
O mecanismo de ação para a maioria dos agentes anestésicos locais envolve o bloqueio dos canais de sódio na membrana nervosa, prevenindo a despolarização. A porção não ionizada do agente anestésico local penetra na membrana lipídica, enquanto a porção ionizada bloqueia reversivelmente o aspecto interno do canal de sódio.
Os agentes anestésicos locais diferem em potência intrínseca, início de ação, duração de ação e capacidade de produzir bloqueio sensorial e motor diferencial. A potência é determinada principalmente pela solubilidade lipídica
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