Durante o processo de oxidação dos ácidos graxos no fígado dos seres humanos e da maioria dos outros mamíferos, o acetil-CoA (acetilcoenzima A) formado pode entrar no ciclo do ácido cítrico ou pode ser convertido nos denominados “corpos cetônicos”, ou seja, em acetoacetato, D-β-hidroxibutirato e acetona, que são exportados para outros tecidos através da circulação sanguínea.
Durante o processo de oxidação dos ácidos graxos no fígado dos seres humanos e da maioria dos outros mamíferos, o acetil-CoA (acetilcoenzima A) formado pode entrar no ciclo do ácido cítrico ou pode ser convertido nos denominados “corpos cetônicos”, ou seja, em acetoacetato, D-β-hidroxibutirato e acetona, que são exportados para outros tecidos através da circulação sanguínea. A disponibilidade de oxalacetato para iniciar a entrada do acetil-CoA no ciclo do ácido cítrico é o principal fator determinante da via metabólica que será tomada pelo acetil-CoA na mitocôndria do fígado. Em certas circunstâncias, como no jejum, as moléculas de oxalacetato são retiradas do ciclo do ácido cítrico e utilizadas na síntese de moléculas de glicose (gliconeogênese). Quando a concentração de oxalacetato está muito baixa, pouco acetil-CoA entra no ciclo de Krebs e, assim, a formação de corpos cetônicos é favorecida. A gliconeogenese é uma via metabólica na qual ocorre a produção de glicose a partir de precursores não glicídicos. Este processo bioquímico é realizado, maioritariamente, no fígado e em menor extensão no rim podendo ainda ocorrer numa taxa mais reduzida no cérebro, músculo esquelético e músculo cardíaco.
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