O granuloma tuberculoso, denominado de tubérculo, é caracterizado pela presença de necrose caseosa central, com infiltrado periférico de macrófagos modificados (células epitelióides e células gigantes), linfócitos, plasmócitos e fibroblastos. A tuberculose tem início nos segmentos pulmonares apicais posteriores, com produção de uma reação inflamatória com granulomas coalescentes e necrose caseosa (resposta celular e de hipersensibilidade), levando a necrose tecidual e formação de cavidades que podem medir de alguns centímetros até áreas extensas, ocupando praticamente todo o pulmão. Esta cavidade tem origem quando a lesão compromete a parede do brônquio, com destruição da mesma e eliminação do material necrótico para o exterior. A cavidade, ou caverna tuberculosa, é constituída por uma parede fibrosa, com proliferação de granulomas caseosos e extensa necrose central, onde proliferam os bacilos. A multiplicação dos bacilos nesta lesão é facilitada pela maior aeração da caverna.
O agente etiológico da tuberculose não é um vírus, mas uma bactéria. Entretanto, a probabilidade de estar infectado com o bacilo e vir a desenvolver a doença (já que existem casos em que o sistema imune controla a infecção), aumenta quando o sistema imune está fragilizado.
Nesse contexto, os principais sintomas que permitem avaliar um quadro de tuberculose são:
Por sua vez, a necrose trata-se da morte de parte de um organismo vivo, podendo atingir células isoladas ou orgãos inteiros. A morte celular devida a necrose não segue a via de transdução do sinal apoptótico, mas vários receptores são ativados e resultam na perda da integridade da membrana celular e uma liberação descontrolada de produtos de morte celular no espaço extracelular. Isto inicia no tecido circundante uma resposta inflamatória que atrai leucócitos e fagócitos próximos que eliminam as células mortas por fagocitose.
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