Em relação a Entamoeba Histolytica, quais são as relações parasita/hospedeiro?

Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Um dos mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua inexplicada variabilidade quanto ao potencial patogênico e à diferença de virulência. Este fato parece estar diretamente ligado à natureza de fatores que determinam a virulência do parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo comensal para um agressivo, invasor. Parece que o início da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.

    Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde as amebas vivem, destaca-se a microbiota bacteriana associada. Determinadas bactérias, principalmente anaeróbicas, são capazes de potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, cujos mecanismos envolvidos nesta interação são ainda especulativos. Dentre estas bactérias encontram-se várias cepas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium. Outros fatores, como o colesterol, passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou reinfecções sucessivas, podem aumentar a sua virulência.

    Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia ocorre após a invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos. Os mecanismos dessa invasão não estão ainda totalmente esclarecidos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. A lectina Gal/GalNac se destaca na adesão da ameba à célula-alvo. Uma vez vencida a barreira epitelial, os movimentos ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases) favorecem a progressão e a destruição dos tecidos. Dentre as muitas enzimas produzidas por E. histolytica, as cisteíno proteases constituem importantes efetoras da lesão tecidual. Outra ferramenta usada pela E. histolytica para lesionar os tecidos são os amebaporos, induzindo apoptose e lise osmótica da célula-alvo.

    Parece que a ameba tem certa dificuldade em penetrar na mucosa intestinal intacta, havendo fortes indicações de que penetre inicialmente nas regiões intraglandulares. Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações em direção à muscularis mucosae, com escassa reação inflamatória. Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa” ou “colo de garrafa”. Estas são resultado da necrose liquefativa produzida inicialmente pelas amebas, podendo haver invasão bacteriana secundária, agravando a lesão. As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região retossigmoidiana. As úlceras variam muito em tamanho e forma e podem estender-se a grandes proporções do intestino grosso com comprometimento de toda a parede intestinal com consequente perfuração levando à peritonite fecal. Ocasionalmente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de uma massa granulomatosa, chamada “ameboma”. Essa formação não é comum na amebíase. As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extraintestinal, formando “abscessos” ou, mais propriamente, necrose coliquativa. Podem também atingir o pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e as regiões anal ou vaginal(períneo).

    A E. histolytica induz respostas celular e humoral em humanos e animais, mas isto não é indicativo de imunidade efetiva após a infecção. A exacerbação da doença pela imunossupressâo sugere, por outro lado, a função protetora dos desconhecidos mecanismos de defesa. Anticorposespecíficos locais e circulantes são produzidos regularmente durante a amebíase invasiva. Embora os anticorpos e o complemento sejam líticos para os trofozoítos in vivo, a escassa correlação desses anticorpos com a resistência contradiz a sua capacidade protetora in vitro. A existência de reação de tipo imediato na pele (intradermorreação), a elevação de títulos de IgE específicas antiamebianas sugerem a ocorrência de anafilaxia. Também é observada hipersensibilidade retardada, paralelamente com a amebíase hepática. Essas observações são consistentes com o papel da imunidade mediada por células.

    A elucidação da reação antiamebiana é complicada pelo grande número de componentes antigênicos existentes na E. histolytica que podem induzir respostas diversas.

Informaçôes do livro: Parasitologia Humana   Neves   13ª Edição