caracterizam-se por inflamação do intestino, de caráter crônico e recidivante, cuja etiopatogenia parece ser decorrente de uma resposta inflamatória inespecífica, resultante da interação entre fatores genéticos, ambientais e imunológicos.
As doenças intestinais inflamatórias frequentemente estão associadas a deficiências nutricionais importantes. A ocorrência de obstrução intestinal, a atividade clínica da doença e a necessidade de grandes ressecções intestinais, podem agravar ainda mais estas deficiências, ressaltando a importância do suporte nutricional no manuseio destes pacientes, favorecendo a restituição da massa corporal, o restabelecimento das funções orgânicas e a prevenção de complicações sépticas.
A quebra da barreira mucosa (agentes infecciosos ou toxinas) e a exposição contínua a antígenos da dieta perpetuam a cascata inflamatória. Esta inflamação crônica resulta da interação entre o estímulo antigênico e fatores genéticos de suscetibilidade individual, que geram a resposta imune individual, e a amplificação da resposta inflamatória. Torna-se mais importante que o próprio evento inicial causador das alterações histológicas e funcionais presentes nas DII.
Estas patologias se manifestam pelo número aumentado de evacuações, muitas vezes com sangue, dores abdominais, náuseas, vômitos, anorexia e desnutrição.
É importante identificar e corrigir os fatores relacionados ao desenvolvimento da desnutrição, os quais podem estar associados a alterações locais ou sistêmicas próprias da doença ou a efeitos colaterais da medicação.
Estes fatores estão relacionados abaixo:
Principais fatores relacionados à desnutrição nas DII
Ingestão via oral insuficiente Dor abdominal, diarreia, anorexia, náuseas, vômitos, restrição alimentar, oferta dietética inadequada, efeitos da medicação;
Má absorção Extensão da doença, ressecções cirúrgicas, deficiência de sais biliares, proliferação bacteriana, fístulas digestivas, efeitos da medicação;
Aumento das perdas intestinais Sangramentos, fístulas, enteropatia perdedora de proteína ou de sais biliares, eletrólitos ou minerais;
Aumento das necessidades nutricionais Período de crescimento, inflamação, sepse, fístulas, febre, renovação celular, atividade da doença.
Adaptado de Campos (2001).
A ressecção do íleo terminal provoca deficiência de sais biliares e de vitamina B12, levando à má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. A má absorção pode ainda ser agravada pelo supercrescimento bacteriano, resultante de fístulas, síndrome da “alça cega” e estenoses.
Os próprios agentes farmacológicos utilizados podem contribuir para a deficiência de nutrientes, como os corticoides (deficiência de cálcio), sulfasalazina (folatos), colestiramina (vitaminas). A sulfasalazina, e o metronidazol também provocam náuseas, vômitos e dispepsia.
Além disso, outras deficiências nutricionais podem surgir como anemia, hipoalbuminemia, metais, elementos-traço, vitaminas, e redução da atividade de antioxcaracterizam-se por inflamação do intestino, de caráter crônico e recidivante, cuja etiopatogenia parece ser decorrente de uma resposta inflamatória inespecífica, resultante da interação entre fatores genéticos, ambientais e imunológicos.
As doenças intestinais inflamatórias frequentemente estão associadas a deficiências nutricionais importantes. A ocorrência de obstrução intestinal, a atividade clínica da doença e a necessidade de grandes ressecções intestinais, podem agravar ainda mais estas deficiências, ressaltando a importância do suporte nutricional no manuseio destes pacientes, favorecendo a restituição da massa corporal, o restabelecimento das funções orgânicas e a prevenção de complicações sépticas.
A quebra da barreira mucosa (agentes infecciosos ou toxinas) e a exposição contínua a antígenos da dieta perpetuam a cascata inflamatória. Esta inflamação crônica resulta da interação entre o estímulo antigênico e fatores genéticos de suscetibilidade individual, que geram a resposta imune individual, e a amplificação da resposta inflamatória. Torna-se mais importante que o próprio evento inicial causador das alterações histológicas e funcionais presentes nas DII.
Estas patologias se manifestam pelo número aumentado de evacuações, muitas vezes com sangue, dores abdominais, náuseas, vômitos, anorexia e desnutrição.
É importante identificar e corrigir os fatores relacionados ao desenvolvimento da desnutrição, os quais podem estar associados a alterações locais ou sistêmicas próprias da doença ou a efeitos colaterais da medicação.
Estes fatores estão relacionados abaixo:
Principais fatores relacionados à desnutrição nas DII
Ingestão via oral insuficiente Dor abdominal, diarreia, anorexia, náuseas, vômitos, restrição alimentar, oferta dietética inadequada, efeitos da medicação;
Má absorção Extensão da doença, ressecções cirúrgicas, deficiência de sais biliares, proliferação bacteriana, fístulas digestivas, efeitos da medicação;
Aumento das perdas intestinais Sangramentos, fístulas, enteropatia perdedora de proteína ou de sais biliares, eletrólitos ou minerais;
Aumento das necessidades nutricionais Período de crescimento, inflamação, sepse, fístulas, febre, renovação celular, atividade da doença.
Adaptado de Campos (2001).
A ressecção do íleo terminal provoca deficiência de sais biliares e de vitamina B12, levando à má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. A má absorção pode ainda ser agravada pelo supercrescimento bacteriano, resultante de fístulas, síndrome da “alça cega” e estenoses.
Os próprios agentes farmacológicos utilizados podem contribuir para a deficiência de nutrientes, como os corticoides (deficiência de cálcio), sulfasalazina (folatos), colestiramina (vitaminas). A sulfasalazina, e o metronidazol também provocam náuseas, vômitos e dispepsia.
Além disso, outras deficiências nutricionais podem surgir como anemia, hipoalbuminemia, metais, elementos-traço, vitaminas, e redução da atividade de antiox
