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Terminações nervosas são incapazes de enviar mediadores quimicos?

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Andre Smaira

A maioria das informações sobre dor começa em terminações nervosas simples e nuas, chamadas nociceptores, que formam uma unidade funcional da dor com capilares de tecido e mastócitos próximos.

A lesão tecidual faz com que esses terminais nervosos despolarizem, um evento que é propagado ao longo de toda a fibra aferente, ocorrendo em impulsos sensoriais que atingem a medula espinhal. Esse disparo das fibras aferentes primárias no local da lesão tecidual causa liberação axonal de vesículas contendo neuropeptídeos, como a substância P, que atua de maneira autócrina e parácrina para sensibilizar o nociceptor e aumentar sua taxa de disparo.

O dano celular e a inflamação aumentam as concentrações de outros mediadores químicos como histamina, bradicinina e prostaglandinas na área circundante às unidades funcionais de dor. Esses mediadores adicionais agem sinergicamente para aumentar a transmissão de impulsos nociceptivos ao longo das fibras aferentes sensoriais.

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