QUAL E A DIFERENÇA ENTRE HOMOESTASIA PRIMARIA E SECUNDARIA
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S.O.S Biomed
Quando se perda sangue, seja em qualquer circunstância, é encarada pelo organismo como uma ameaça, sendo assim, ele usa de vários mecanismos para conter um sangramento, o que recebe o nome de hemostasia. As plaquetas são os elementos do sangue responsáveis pela hemostasia, pois atuam no processo de coagulação sanguínea. O mecanismo de coagulação do sangue é bastante complexo e sofre ação, não só das plaquetas, mas também de diversas substâncias existentes no plasma e nos tecidos.
A hemostasia é dividido em estágios:
1. Hemostasia Primária: ocorre a vasoconstrição, o que torna menor o fluxo sanguíneo; as plaquetas se agregam no local em que há o sangramento , formando um tampão inicial.
2. Hemostasia Secundária: maior fase do processo. Envolve uma série de reações enzimáticas, que começa com a formação da tromboplastina pela ação dos fatores do plasma, das plaquetas ou do tecido. A tromboplastina, em presença do íon Ca++ e de outros fatores plasmáticos, converte a protrombina do plasma na enzima trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta, por ser uma proteína insolúvel, precipita-se, formando uma rede de filamentos. O depósito da rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um tampão denominado trombo, capaz de obstruir o vaso lesado e estancar o sangramento.
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Lidinha
A hemostasia primária início a partir do momento que ocorre lesão no vaso sanguíneo. Como resposta à lesão, acontece a vasoconstrição do vaso lesionado com o objetivo de diminuir o fluxo sanguíneo local e, assim, evitar a hemorragia ou a trombose.
Ao mesmo tempo que ocorre a hemostasia primária, a cascata de coagulação é ativada, fazendo com que as proteínas responsáveis pela coagulação seja ativada. Como resultado da cascata de coagulação há formação de fibrina, que tem como função reforçar o tampão plaquetário primário, tornando-o mais estável.
Larissa Marques
1. Hemostasia Primária: num primeiro momento o vaso se contrai (vasoconstrição), reduzindo o fluxo sanguíneo naquela região, e as plaquetas se agregam no local, formando um tampão plaquetário (inicial).
2. Hemostasia Secundária: envolve uma série de reações enzimáticas que terminam na ativação da trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta precipita-se, formando uma rede de filamentos. Esta rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um trombo, capaz de estancar o sangramento (trombo de fibrina). A trombina é a principal enzima da hemostasia, catalisa a conversão do fibrinogênio em fibrina, ativa fatores pró-coagulantes (V, VIII, XI e XIII), ativa plaquetas, regula a função das células endoteliais e possui uma série de ações diretas em outras células. Além disso, quando ligada à trombomodulina, ativa a proteína C, um pró-anticoagulante, ajudando a regular o sistema, impedindo que o trombo cresça além do necessário.
3. Hemostasia Terciária: ocorre a remodelação da rede de fibrina (fibrinólise), o que permite que o fluxo sanguíneo retorne ao seu normal. A fibrina é degradada pela plasmina, proveniente do plasminogênio.
Alterações em qualquer ponto deste complexo sistema podem levar a maior risco de sangramento (coagulopatias) ou de trombose.
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