INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - Thaís Garcia CM I 1
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - 
Thaís Garcia CM I
INTRODUÇÃO À IC
O que é insuficiência cardíaca?
É o estado fisiopatológico, no qual o coração é incapaz de bombear o sangue 
no volume necessário para suprir as necessidades metabólicas, ou só pode 
fazê-lo a partir de pressões de enchimento elevadas.
É o estado clínico, onde o coração é incapacitado de bombear o sangue, ou 
para fazer esse bombeamento ele precisa aumentar as pressões de 
enchimento do ventrículo esquerdo.
É uma doença em ascensão no mundo, afeta mais de 20 milhões da população 
mundial, acredita-se que no Brasil 6 milhões de pessoas. É uma das principais 
causas de internação de idosos e nas fases avançadas de IC, chega a ter uma 
mortalidade de até 40%.
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Partindo-se de um coração normal, a IC pode se comportar basicamente de 2 
formas:
 Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, a chamada insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção preservada=ICFEP.
 Hipertrofia excêntrica, ou dilatação ventricular, chamada de insuficiência 
cardíaca de fração de ejeção reduzida=ICFER.
Com base na pirâmide no ano de 2060, acreditamos que haverá uma inversão da base com o 
topo, se eu tenho uma doença com maior incidência em idosos, a IC é uma doença em 
ascensão.
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Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida: 
Síndrome clínica em que os pacientes apresentam sintomas e sinais de 
insuficiência cardíaca com FE anormal (FEVE50%) ⇒ Dispneia aos 
esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema de membros, 
hepatomegalia. 
Atualmente, há uma tendência em se definir ICFER quando FE40% 
(paciente com FE 4049% seria FE levemente reduzida). Sem impacto 
clínico.
FER geralmente cursa com dilatação progressiva de câmaras esquerdas 
com remodelamento excêntrico
FISIOPATOLOGIA DA IC
A IC partindo de um coração normal, para eu evoluir com uma IC, eu preciso ter 
uma injuria inicial, como HAS, IAM e DM.
O que seria uma injúria inicial? Qualquer doença ou condição que causam 
complicações cardíacas. A partir do coração normal, toda e qualquer injúria 
pode levar a uma IC. Exemplos seriam miocardite, hipertensão, infarto (doença 
coronária), chagas, valvopatias, etilismo, qualquer condição que agrida o 
coração.
MODELO HEMODINÂMICO DA IC: A partir de uma injuria inicial e o 
comprometimento ventricular, você tem uma redução do volume sistólico. 
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Reduziu o volume sistólico, reduz PA. Reduziu pressão ativa o SNA 
catecolinérgico. Aumenta a RVP, aumenta a pós carga.
MODELO CARDIORRENAL DA IC: Reduziu volume, reduziu pressão de perfusão 
renina, ativou sistema renina angiotensina aldosterona. Ativou sistema renina, 
aumenta o volume circulante, aumenta absorção renal de Na e água e aumenta 
a pré-carga. A PA é dependente do volume, resistência e frequência.
Esse é chamado o modelo hemodinâmico da IC. E o segundo é o modelo renal 
da IC. Ambos chamados de modelo neuro-humoral da IC, o mais importante da 
IC.
MODELO NEUROHUMORAL DA IC modelo hemodinâmico + modelo cardiorrenal.
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Partindo-se de um coração, temos 2 situações: 1ª) hipertensão severa; 2ª) 
estenose aórtica ⇒ Ambas são situações graves que aumentam a pós-carga → 
Estímulo para que os cardiomiócitos se dividam um a frente do outro = 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA (ventrículo fica muito hipertrófico e há aumento 
de pressão). A presença desses estímulos SNA, SRAA pode causar toxicidade 
celular, apoptose e pode levar à fibrose cardíaca, podendo dilatar com o tempo 
HAS, estenose não tratadas) = HIPERTROFIA EXCÊNTRICA.
Sempre é dessa forma? NÃO, pois podemos ter pcte que evolua diretamente 
para dilatação excêntrica, como pcte saudável que é acometido com IAM com 
grande extensão.
ICFEP → ICFER seriam fenótipos distintos? Depende de qual é a injúria inicial 
desse doente.
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Sobrecarga de pressão → Um sarcômero em frente do outro (divisão em paralelo) ⇒ 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA do VE. Sobrecarga de volume (ex.: insuficiência valva aórtica e 
da mitral, IAM extenso) → Varios sarcômeros um ao lado do outro (divisão em série) ⇒ 
HIPERTROFIA EXCÊNTRICA do VE.
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PATOGÊNESE DA IC
Doença progressiva a partir de um evento índice (injúria inicial)
Declínio progressivo do inotropismo
SNA e SRAA são ativados de forma crônica e persistente ⇒ Forma de 
manter a homeostase, mas a perpetuação da injúria leva à apoptose 
cardíaca, toxicidade celular de Ca2 e morte celular de miócitos. 
Sobrecarga de pressão (concêntrica) X Sobrecarga de volume (excêntrica).
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Os mecanismos compensatórios iniciais são os responsáveis pelo período assintomático 
inicial. Mas com o tempo, surgem os sintomas, declinando a função cardíaca = CÍRCULO 
VICIOSO!!
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💡 Pela lei de Laplaci, nós temos que quanto maior a espessura do 
miocárdio, menor o estresse. Ou seja, a hipertrofia excêntrica do 
coração, quanto maior o ventrículo, menor será o desempenho do 
ventrículo. Entra também a lei de Franklin Starling, essa lei está 
relacionada com o grau de estiramento do miócito. 
 
Toda hipertrofia excêntrica passou um dia pela fase concêntrica? 
Isso é parcialmente verdade, vai depender da injúria: 
 
- Se a injúria for hipertensão arterial, geralmente acontece isso 
- Se for uma insuficiência aórtica grave não passa por essa fase 
 
Ou seja, quando tem uma sobrecarga de volume, geralmente evolui 
direto para a fase excêntrica, quando tem sobrecarga de pressão 
evolui antes para concêntrica e se não tratada para excêntrica. 
 
Toda fração de ejeção reduzida, foi um dia preservada? Não 
necessariamente, dependendo da etiopatogenia daquele caso. 
 
Quando eu tenho um paciente com sobrecarga de pressão, por 
exemplo hipertensão, estenose da válvula aórtica, toda e qualquer 
situação que aumente a pós carga, eu posso levar o aumento da 
pressão sistólica. Em defesa, terá a estimulação do sarcômero, se 
dividindo em paralelo, um na frente do outro, fazendo uma hipertrofia 
concêntrica. Como exemplo, pessoa que faz musculação com 
divisão em paralelo. 
 
Quando eu tenho uma sobrecarga de volume, por exemplo na 
insuficiência aórtica, insuficiência mitral, miocardiopatia dilatada 
isquêmica, doença de chagas na forma dilatada, eu tenho o aumento 
da pressão diastólica final, portanto o sarcoma se divide em série, um 
do lado do outro, e o ventrículo vai crescendo e dilatando. Chamado 
de hipertrofia excêntrica.
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Portanto, a IC temos várias injúrias, porém um evento final um só, com ativação 
do sistema humoral, ativação do sistema hemodinâmico, do cardiorrenal e a 
partir do momento que você tem esse start, essa doença se torna progressiva.
Se não paralisar ela, o paciente irá morrer.
A partir da injúria inicial, o ventrículo vai piorando o desempenho, a fração de 
ejeção vai caindo, quanto pior vai caindo a ejeção, mais ativado estará o 
sistema renina, o SNA. A hiper estimulação desse sistema causa apoptose, 
hipertrofia e fibrose e, portanto, esse sistema vai agredindo o próprio coração. 
Gera um ciclo vicioso que eu tenho que quebrar.
Quando falo da ativação do SNA, estou falando de um sistema que é ativado de 
forma precoce e ele atua através dos receptores noradrenérgicos:
Beta 1 aumenta FC e inotropismo
Alfa 1: aumenta vasoconstrição
O objetivo inicial do SNA é manter a PA.
Na fase inicial o paciente é assintomático, ao longo do tempo, esses sistemas 
vão causando hipertrofia, apoptose, ativação dos sistemas. Mais tarde um 
pouco ativa o SRAA, através do receptor AT1, a angiotensina 2 age, produzindo 
o aumento de resistência, proliferação celular, fibrose, secreta aldosterona e 
libera catecolamina no sistema nervoso.
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A ativação desse sistema causa tudo isso ao longo prazo: hipertrofia, morte 
celular, prolifera fibroblasto, portanto, dentro dos miócitos terá tecido não 
condutor, a aldosterona irá produzir hipertrofia, fibrose e o aumento da 
expressão de AT1 (levando a maior ativação do sistema renina angiotensina).
Esses sistemas se comunicam e a via final é deletéria.
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A IC com fração de ejeção reduzida é uma doença sistêmica. É uma doença 
inflamatória (como um câncer, infecção), só que ela é crônica. Partindo da 
injúria e da lesão miocárdica inicial, eu tenho exposição genica e expressão de 
fatores de necrose tumoral TNF alfa), IL1, IL6, que levam a proteção da IC e a 
caquexia cardíaca.
O paciente com IC não tratada perde o apetite, tem caquexia cardíaca, perde 
peso e fica inchado, é causada pela expressão de substancias inflamatórias.
MODELO INFLAMATÓRIO DA IC
Há liberação de peptídeos inflamatórios, taisa como IL1, IL6, fator de necrose tumoral ⇒ 
Caquexia cardíaca!!!
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DIAGNÓSTICO DA IC
Pacientes com sinais e sintomas de IC: tem critérios diagnósticas? Tem FE50%? Qual a 
injúria que causou essa IC? Se clínica não ficou clara: BNP (acima 400 = dx de IC por 
estresse ventricular.
Gatilhos para disfunção ventricular.
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Partindo de um paciente com história de IC, dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, ao analisar anamnese, exame físico, exames subsidiários 
mínimos, você pode confirma o diagnóstico ou afastar o diagnóstico.
Confirmando o diagnóstico, você precisa ver o ecocardiograma:
Fração de ejeção≥50%: insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada
FE50%: fração de ejeção reduzida ou também chamada de sistólica
Depois do diagnóstico, tem que ir atrás da etiologia. Quem causou aquilo? 
Tendo que usar exames cada vez mais detalhados.
Dúvidas no diagnóstico, lembrar do BNP (cerebral), produzido dentro do 
ventrículo. O BNP produzido pelos ventrículos quando ocorre um estresse 
cavitário. Liberado com o intuito de vasodilatação e natriurese. Paciente com IC 
tem níveis elevados, geralmente acima de 400. BNP100, sem IC. Entre 100
400, é duvidoso.
A disfunção ventricular, tem várias etiologias, pode ser isquemia, doença valvar, 
hipertensão, miocardiopatias.
A partir do momento, independente dos fatores que causaram disfunção, tudo 
isso começa a acontecer dentro do coração: estresse, apoptose celular, 
liberação de substancias inflamatórias, ativa o SRAA, sistema catecolinérgico. 
Essas ativações a curto prazo mantem paciente assintomático, até que eles 
próprios agridem o miocárdio.
Preciso ter alguns dados que reforçam minha suspeita clínica. Os critérios de 
Framingham, usa critérios clínicos e laboratoriais, que quando a gente analisa o 
paciente, vamos pontuar cada item e avaliar a possibilidade de IC. Temos 
critérios maiores e critérios menores.
💡 A presença 2 critérios maiores, ou 1 maior e 2 menores, estou 
autorizado a dar o dx de IC.
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Há critérios que são muito mais interessantes, paciente com edema de 
membros é um sintoma comum a várias coisas, sendo um sinal menor. Agora 
um paciente com ortopneia e dispneia paroxística noturna é muito mais 
alertante, é mais específico.
EXAMES COMPLEMENTARES
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Quando estou diante de um paciente com suspeita de IC, ou confirmação, eu 
posso lançar mão de exames subsidiários, seja para confirmação diagnóstica, 
seja para confirmação etiológica.
Peptídio Natriurético Cerebral BNP laboratorial. Produzido pelos 
ventrículos sobre estresse parietal.
ECG ajuda no diagnóstico etiológico.
Eletro com bloqueio de ramo esquerdo QRS alargado): na maioria das vezes é 
preditor de doença cardíaca existente.
Chegou um paciente para fazer check up, com bloqueio de ramo esquerdo, tem 
que ir atrás pois tem doença.
O bloqueio de ramo direito, com bloqueia divisionário anterossuperior, no Brasil, 
pensar em Chagas. 
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RX área cardíaca aumentada.
Rx de tórax normal e paciente com clínica de IC é possível. Pode ser uma IC 
com fração de ejeção preservada e hipertrofia concêntrica, não dilata a área 
cardíaca.
ECG com ritmo sinusal (há presença de onda P antes dos QRS, positiva nas derivações 
anteriores. Há alargamento do QRS com BRE que, até que se prove o contrário, é marcador de 
doença cardíaca em andamento (com ou sem FER, quem mostrará isso é o ecocardiograma).
ECG com ritmo sinusal (aparentemente com bloqueio de 1º grau) com BRD e desvio do eixo 
elétrico para esquerda e para cima (bloqueio divisional anterossuperior E) → Fala a favor de 
DOENÇA DE CHAGAS.
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Ecocardiograma: não invasivo, muito presente, barato e altamente 
resolutivo.
O eco ajuda, pois me dá o tamanho de câmaras, se o ventrículo está dilatado e 
me da função. Ele confirma ou não presença de fração de ejeção reduzida.
Cintilografia miocárdica: não invasivo, é interessante para ir atrás de 
etiologia, a doença isquêmica.
CARDIOMEGALIA.
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Ressonância cardíaca: mais moderno, muito interessante, mas pouco 
disponível. Consegue avaliar função, tamanho, melhor método para avaliar 
o pericárdio e avalia o miocárdio com a presença de fibrose. R
Melhores métodos para analise de IC com etiologia de miocardite.
Cateterismo: invasivo, usa uma artéria onde faz o cateterismo a esquerda 
(estudo das artérias coronárias anatomicamente) ou direita (entro dentro da 
pulmonar e meço os níveis da pressão pulmonar). Faz em casos 
selecionados.
RM nos mostra áreas de fibrose, de realce, como na miocardite. RM avalia função, dimensões, 
pericárdio, miocpárdio e etiologia. 
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CLASSIFICAÇÃO DA IC
Paciente com clínica de IC, exame físico de IC e exames diagnósticos dizendo 
IC, tenho que classificar essa IC. 
Pode ser classificada conforme a etiologia
Segundo os sintomas (classificação funcional):
A classificação de NYHA se divide em 4 classes e se vale de sintomas clínicos, 
basicamente de dispneia, para classificar no ponto de vista de sintomas.
Classe I - ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A 
limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais; 
Dispneia aos esforços extra habituais.
Classe II - sintomas desencadeados por atividades cotidianas; Dispneia aos 
esforços habituais.
Classe III - sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as 
cotidianas ou pequenos esforços; Dispneia aos mínimos esforços, como tomar 
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banho, vestir roupa.
Classe IV - sintomas em repouso.
Quanto a evolução:
Em qual estágio o paciente se encontra naquela doença.
Estágio A - com fatores de risco, sem alteração estrutural. Todo e qualquer 
paciente com algum fator de risco para IC. Paciente tem um fator de risco para 
um dia se tornar portadora de doença cardíaca. A gente trata os fatores de 
risco para que não tenha evolução. Ex.: todo indivíduo HAS e portador de 
Doença de Chagas na fase indeterminada.
Estágio B - com alteração estrutural (como dilatação, hipertrofia...), sem 
sintomas. Pode ter algum exame alterado, mas ainda não sente nada, um fator 
de risco com alteração estrutural.
Estágio C - com alteração estrutural, com sintomas prévios ou atuais. Evolução 
com sintomas.
Estágio D – pacientes com IC refratária, que podem ser elegíveis a tratamento 
avançado. Estágio de transplante cardíaco.
💡 Como escrever: ICFER, etiologia chagásica, estágio C, classe 
funcional III. 
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TRATAMENTO DA IC
Insuficiencia cardíaca com fração de ejeção reduzida 
Principais sistemas envolvidos na IC SNAs, sistema renina-angiotensina-
aldosterona e Sistema dos peptídeosnatriuréticos.
Quando tenho atuação do SNAs atuando, eu tenho aumento de receptores 
catecolinérgico, fazendo hipervasoconstrição, ativando sistema renina. 
Então se eu inibir os receptores beta bloqueadores, eu consigo evitar a 
hiperestimulação desses sistemas.
No sistema renina-angiotensina, posso inibir a produção de angiotensina 2, 
como eu posso bloquear o receptor, com IECA ou BRA. Ou antagonista do 
receptor mineralocorticoide.
Os peptídeos natriuréticos cerebral é produzido nos ventrículos e existe 
uma enzima chamada neprizilina. A neprizilina é uma enzima que degrada o 
Tratamento vai ao encontro da FISIOPATOLOGIA!!! Se bloquearmos os sistemas simpático e o 
renina angiotensina aldosterona, melhoraremos o quadro clínico do pcte ⇒ BB (bloqueia 
SNA, IECA, BRA e ARM (bloqueia SRAA. Se inibirmos a degradação do BNP, melhoraremos 
o quadro ⇒ Inibidor da neprisilina Sacubitril) + BRA. Neprisilina é a enzima que degrada 
BNP e ao inibí-la, o BNP fica mais ativo, aumentando a vasodilatação e a natridiurese.
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BNP. O BNP é bom para IC, pois vasodilata e natriurese. Se eu descubro 
uma droga que inibe a neprizilina, terei o aumento do BNP. Há um ano, foi 
descoberta a medicação chamada inibidor da neprizilina associada com 
BRA. Ainda é um remédio muito caro e novo.
 - BETABLOQUEADORES
Todos os 3 medicamentos, são medicações que diminuem a mortalidade por IC. Temos 
outras medidas que diminuem sintomas: diuréticos, restrição de sal, tto de condições 
associadas.
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3 REPRESENTANTES usadas para reduzir mortalidade: Bisoprolol, 
carvedilol, succinato de Metoprolol. Associamos com IECA ou BRA para 
aqueles com IC com FER. 
Nebivolol poderia ser usado em pctes mais jovens e acima de 70 anos, mas 
na prática usamos os tres acima mesmo,
Contraindicação de Propranolol e atenolol, pois esses dois não reduzem 
mortalidade.
Inibidor do SRAA IECA ou BRA
Dar IECA para todo e qualquer paciente com IC com disfunção ventricular, 
seja sintomático ou não, ou seja, estágio B ou estágio C com fração de 
ejeção reduzida já tem que tomar (para diminuir mortalidade, com chance 
de regredir). Adm BRA em indivíduos intolerantes ao IECA.
 Antagonistas dos receptores mineralocorticoides/ aldosterona
Espironolactona ⇒ Inibe a ação da aldosterona
Darei para paciente sintomáticos (com FE30% ou com IAM com FE40% que 
tenha disfunção do ventrículo esquerdo (estágio C que já estejam com uso de 
beta bloqueador ou IECA/BRA em doses padrão, que mantém os sintomas.
Entresto (medicação combinada)= Sacubitril + Valsartana
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O entresto é uma associação do Sacubitril (nome químico do inibidor da 
neprizilina) e vem combinado o remédio com o Valsartan BRA. Ação em 2 
sistemas. Não posso dar IECA ou BRA concomitantemente.
Usado em pctes sintomáticos que já estejam em uso de terapia padrão e 
substituição ao IECA.
Insuficiencia cardíaca com fração de ejeção preservada 
Síndrome clínica em que os pacientes apresentam sintomas e sinais de 
insuficiência cardíaca com FE normal ou quase normal do VE FEVE50%. 
Geralmente volumes normais do ventrículo esquerdo e evidência de disfunção 
diastólica
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A preservada é todo e qualquer paciente que tenha sintomas e sinas de IC ao 
exame físico (critérios de Framigeran), mas qdo você faz o eco, a fração de 
ejeção está normal.
O problema dele está nas pressões de enchimento do ventrículo esquerdo.
Aumenta a pós-carga, aumenta a hipertrofia concentrica, aumenta a pressão 
diastólica final de dentro do ventrículo esquerdo, aumenta a pressão do átrio 
esquerdo, aumenta a pressão capilar pulmonar, ativa receptores pulmonares.
Ele tem a pós carga estremamente elevada, com a ativação de todos os 
sistemas renina aldosterona, a ativação de mecanismos vasoconstritores de 
forma intensa. Por isso, no paciente hipertenso a gente bloqueia renina-
angiotensina IECA ou BRA.
Tratamento da IC com FEP
O tratamento é direcionado as causas que levaram aquele coração a ter 
hipertrofia, por exemplo a hipertensão arterial. Não vou tratar a IC e sim o fator 
de risco.
O tratamento é direcionado para condições associadas (por exemplo, 
hipertensão) e sintomas (por exemplo, edema).
Não há tratamento que assegure redução da mortalidade, como ocorre na 
ICFER
Cenário fisiopatológico um pouco desconhecido ainda.
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Estágio A: Todos os pacientes que tenham qualquer fator de risco em potencial 
para um dia evoluirem para IC. Todo e qualquer paciente que tenha fator de 
risco. Impedir evolução.
Terapêutica ideal: Trat. HAS, Chagásicos; Trat. dislipidemias; Exercícios 
regulares; Eliminar o álcool; IECA; Vacinação 
Estágio B: Assintomáticos com doença estrutural. Tenho que tartar os fatores 
de risco e olhar como está o coração.
Terapêutica ideal: Todas as medidas do Estágio A; IECA nos casos apropriados; 
Beta-bloqueador 
Estágio C
Sintomáticos com doença estrutural. Tratar os fatores de risco e eliminar os 
sintomas.
Terapêutica ideal: Todas as medidas do Estágio A e B. Drogas: Diureticos, IECA 
/ BRAs, BB, Digital, Dieta e restrição de Na, Ressincronização cardíaca / CDI. 
Marca-passo em casos selecionados. Tratamento cirúrgico RM / Valvar)
Estágio D: Refratários exigindo intervenções especiais. Paciente não melhora e 
não tem mais o que fazer.
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Terapêutica ideal: Todas as medidas do Estágio A, B e C, Circulação Assistida, 
Transplante cardíaco, TX Cardíaco, Inotrópicos como paliativos