SP3 - ENVELHECIMENTO - Sistema Locomotor

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1 - Descreva a fisiologia do envelhecimento do sistema locomotor - muscular e ósseo (osteogênese, 
mineralização óssea e hormônios). 
O envelhecimento é um processo comum a todos os seres humanos e pode ser definido como um 
processo dinâmico e progressivo onde ocorrem diversos declínios fisiológicos. Para uma abordagem sobre 
o envelhecimento do sistema musculoesquelético é necessário compreender o que engloba o sistema, como 
os ossos, músculos e as articulações. 
 
Sistema musculo esquelético 
O sistema musculoesquelético dá forma, estabilidade e movimento ao corpo humano. Ele é 
constituído pelos ossos (que formam o esqueleto), músculos, tendões, ligamentos, articulações, 
cartilagem e outros tecidos conjuntivos do corpo. Esse sistema sofre muitas mudanças conforme as 
pessoas envelhecem. 
 
OSSOS 
O osso é essencialmente um tecido conjuntivo mineralizado, altamente vascularizado, vivo e em 
constante transformação. É singular pela sua dureza, resistência, por seus mecanismos característicos de 
crescimento, e por sua capacidade de regeneração. 
 
 ANATOMIA DO OSSO 
 
→ DIÁFISE é o corpo do osso – a parte principal cilíndrica e longa 
do osso. 
 
→ EPÍFISES são as extremidades proximal e distal do osso. 
 
→ METÁFISES são as regiões situadas entre a diáfise e as 
epífises. 
 *Em um osso em crescimento, cada metáfise contém uma 
lâmina epifisial, uma camada de cartilagem hialina que possibilita o 
crescimento longitudinal da diáfise. Quando o crescimento ósseo 
longitudinal cessa, entre os 14 e os 24 anos de idade, a cartilagem na 
lâmina epifisial é substituída por osso e a estrutura óssea resultante é 
conhecida como LINHA EPIFISIAL. 
 
ENVELHECIMENTO 
Sistema Locomotor 
 
→ CARTILAGEM ARTICULAR é uma delgada lâmina de cartilagem hialina que cobre a parte da epífise 
onde o osso forma uma articulação com outro osso. 
 
→ PERIÓSTEO é uma bainha de tecido conjuntivo resistente. Algumas das células possibilitam o 
crescimento ósseo em espessura, mas não em comprimento. O periósteo também protege o osso, 
auxilia na consolidação de fraturas, ajuda na nutrição do tecido ósseo e atua como um ponto de 
inserção para ligamentos e tendões. 
 
→ CAVIDADE MEDULAR é um espaço cilíndrico oco no interior da diáfise que contém medula óssea 
amarela adiposa e numerosos vasos sanguíneos em adultos. 
 
→ ENDÓSTEO é uma membrana delgada que reveste a cavidade medular. Contém uma única camada 
de células formadoras de osso e uma pequena quantidade de tecido conjuntivo. 
 
 OSTEOGÊNESE 
O processo de formação óssea é conhecido como ossificação ou osteogênese. A formação óssea 
ocorre em quatro situações principais: 
1. a formação inicial dos ossos no embrião ou feto; 
2. o crescimento dos ossos durante a lactância, a infância e a adolescência até alcançar o 
tamanho adulto; 
3. a remodelação do osso (substituição de osso antigo por tecido ósseo novo ao longo de toda 
a vida); 
4. a consolidação de fraturas durante toda a vida. 
 
Tipos de células no tecido ósseo 
Existem quatro tipos de células no tecido ósseo: células osteogênicas, osteoblastos, osteócitos 
e osteoclastos. 
 As células OSTEOGÊNICAS são células-tronco não especializadas derivadas do 
mesênquima, o tecido a partir do qual são formados quase todos os tecidos conjuntivos. Elas 
são as únicas células ósseas que sofrem divisão celular; as células geradas tornam-se 
osteoblastos. As células osteogênicas são encontradas ao longo da parte interna do 
periósteo, no endósteo e nos canais internos do osso que contêm vasos sanguíneos. 
 
 Os OSTEOBLASTOS são células produtoras de osso. Eles sintetizam e secretam fibras 
colágenas e outros componentes orgânicos necessários para formar a matriz extracelular de 
tecido ósseo, além de iniciarem a calcificação. Conforme os osteoblastos se circundam de 
matriz extracelular, são aprisionados em suas secreções e se tornam osteócitos. (Nota: as 
células com o sufixo -blasto, no osso ou em qualquer tecido conjuntivo, secretam matriz 
extracelular.) 
 
 Os OSTEÓCITOS, as células ósseas maduras, são as principais células no tecido ósseo e 
mantêm seu metabolismo diário, como a troca de nutrientes e resíduos com o sangue. Como 
os osteoblastos, os osteócitos não sofrem divisão celular. (Nota: as células cujo nome tem o 
sufixo -cito, no osso ou em qualquer outro tecido, mantêm e monitoram o tecido.) 
 
 Os OSTEOCLASTOS, células enormes derivadas da fusão de até 50 monócitos (um tipo de 
leucócito), estão concentradas no endósteo. A membrana plasmática do osteoclasto tem 
dobras profundas e forma uma borda pregueada no lado da célula voltado para a superfície 
do osso. Aqui a célula libera potentes enzimas lisossômicas e ácidos que digerem a proteína 
e os componentes minerais da matriz extracelular subjacente do osso. Essa decomposição 
da matriz extracelular do osso, denominada reabsorção óssea, é parte do desenvolvimento, 
do crescimento, da manutenção e da consolidação normais do osso. (Nota: as células cujo 
nome tem o sufixo -clasto, no osso, decompõem a matriz extracelular.) Os osteoclastos 
ajudam a regular o nível sanguíneo de cálcio em resposta a determinados hormônios. 
Eles também são as células-alvo da farmacoterapia usada no tratamento da 
osteoporose. 
 
 
 
 
 FISIOLOGIA NORMAL 
O osso possui a matriz orgânica (tecido conjuntivo, fibra colágenas) e inorgânica (fósforo e cálcio 
que formam os cristais de hidroxiapatita). A matriz inorgânica se associa com a inorgânica e calcifica, 
faz enrijecimento. Os osteoblastos os quais ficam na periferia produzem a matriz orgânica. A medida que 
vão perdendo sua função, vão indo para o meio e se transformam em osteócitos os quais tem menos 
atividade sintética, mais contribuem para manutenção da matriz. Os osteoclastos são formados pela fusão 
de macrófagos/ monócitos e são responsáveis pela reabsorção óssea. Fatores de crescimento são 
depositados na matriz, sendo indispensáveis para a renovação. Toda vez que osteoclastos são estimulados 
a fazer a reabsorção óssea, eles liberam fatores de crescimentos. Estes vão agir nos precursores de 
osteoblastos (células osteoprogenitoras) para diferenciação em osteoblastos e com isso, repõem o tecido 
perdido. 
 
→ Em crianças, a deposição óssea excede a reabsorção, e a massa óssea aumenta. 
→ Em jovens adultos de até cerca de 30 anos, a deposição e a reabsorção estão balanceadas. 
→ A partir dos 30 anos, a reabsorção começa a exceder a deposição, com consequente perda óssea 
pelo esqueleto. 
 
 
 
 MINERALIZAÇÃO 
A mineralização da matriz, tanto no osso trabecular quanto nos ósteons do osso cortical compacto 
(sistemas de Havers), começa logo depois que a matriz é secretada (mineralização primária ou não 
lamelar), porém só será completada várias semanas depois ou após períodos ainda mais longos 
(mineralização secundário) ou lamelar. 
 
Embora essa mineralização tire vantagem da alta concentração de cálcio e fosfato já próximos da 
saturação no soro, a mineralização é um processo minuciosamente regulado, o qual depende da atividade 
da fosfatase alcalina derivada dos osteoblastos, que funciona provavelmente hidrolisando os inibidores da 
mineralização. 
 
O tecido ósseo é formado por dois processos: 
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA: Na formação óssea intramembranosa, as células 
mesenquimais diferenciam diretamente em osteoblastos, que sintetizam a matriz osteoide de colágeno, na 
qual o cálcio é depositado. Exemplo: desenvolvimento de ossos chatos 
 
 
 
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL: a cartilagem de crescimento nas placas epifisárias é mineralizada 
provisoriamente e, em seguida, progressivamente reabsorvida e substituída por matriz osteoide, que sofre 
mineralização para formar osso. Exemplo: formação dos ossos tubulares longos 
 
 
 CÁLCIO 
A maior parte do cálcio do corpo – 99%, ou aproximadamente 1,1 kg – é encontrada nos ossos. 
Entretanto, esse pool é relativamente estável, por isso é a menor fração corporal de cálcio não ósseoque é 
mais crítica para o funcionamento fisiológico. O restante é distribuído no meio intracelular e extracelular. 
 
 
 
Matriz extracelular (osso) 
 O osso é o maior reservatório de Cálcio no corpo, com grande parte em forma de cristais de 
hidroxiapatita 
 Reservatório que pode ser aproveitado para manter a homeostasia plasmática do cálcio. 
 
Líquido extracelular e LIC 
 O Ca2+ ionizado (livre) é concentrado no LEC. O Ca2+ não ligado é livre para se difundir 
através das membranas pelos canais de Ca2+ plasmático total de Ca2+ abertos. 
 No plasma, cerca da metade do Ca2+ está ligado a proteínas plasmáticas e a outras 
moléculas. 
 Cálcio intracelular – pequena quantidade 
 
 CONTROLE HORMONAL DA FORMAÇÃO E DO METABOLISMO ÓSSEOS 
Os processos de formação óssea e o metabolismo mineral são complexos e dependem da relação 
entre as ações do PTH, da calcitonina e da vitamina D. Outros hormônios – como cortisol, hormônio de 
crescimento, hormônio tireóideo e hormônios sexuais – também afetam direta ou indiretamente a formação 
óssea. 
 
Hormônio paratireóideo/ PARATORMÔNIO 
O hormônio paratireóideo (PTH, ou paratormônio), produzido pelas glândulas paratireoides, é um 
dos reguladores importantes dos níveis sanguíneos de cálcio e fosfato - O PTH é liberado quando há baixo 
cálcio sérico (sangue). 
 
Além disso, estudos demonstraram que o PTH causa efeitos benéficos de aceleração da 
consolidação de fraturas quando é administrado na forma de suplementos aos pacientes com 
fraturas. 
 
Esse hormônio impede que os níveis séricos do cálcio diminuam acentuadamente e que os 
níveis séricos de fosfato aumentem acima das concentrações fisiológicas normais. 
 
A secreção do PTH é regulada por feedback negativo: os níveis séricos altos de cálcio ionizado 
inibem a secreção do hormônio. O PTH mantém as concentrações séricas de cálcio iniciando a liberação do 
cálcio ósseo, conservando o cálcio nos rins, aumentando a absorção intestinal de cálcio por ativação da 
vitamina D e reduzindo as concentrações séricas de fosfato (Figura 56.4). 
 
 
 
Além disso, o PTH aumenta a transferência de cálcio e fosfato dos ossos para o líquido 
extracelular. O cálcio é liberado imediatamente dos canalículos e das células ósseas. A liberação mais 
prolongada de cálcio e fosfato é mediada pelo aumento da atividade dos osteoclastos. 
 
Nos rins, esse hormônio estimula a reabsorção tubular de cálcio, ao mesmo tempo que reduz a 
reabsorção de fosfato. Esse último efeito assegura que a liberação aumentada de fosfato dos ossos 
durante a mobilização das reservas de cálcio não cause elevações dos níveis séricos de fosfato. Isso é 
importante porque os aumentos das concentrações de cálcio e fosfato poderiam causar cristalização dos 
tecidos moles. O PTH aumenta a absorção intestinal de cálcio em razão de sua capacidade de estimular a 
ativação de vitamina D pelos rins. 
 
 
 
CALCITONINA 
Embora o PTH aumente os níveis sanguíneos de cálcio, o hormônio calcitonina diminui suas 
concentrações no sangue. Também conhecida como tireocalcitonina, a calcitonina é secretada pelas 
células parafoliculares (ou células C) da tireoide. 
 
Esse hormônio inibe a liberação do cálcio ósseo para o líquido extracelular. A calcitonina parece 
atuar causando sequestro do cálcio nas células ósseas e inibindo a atividade dos osteoclastos. 
 
Além disso, a calcitonina reduz a reabsorção tubular renal de cálcio e fosfato; a redução do nível 
sérico de cálcio que ocorre depois da administração de doses farmacológicas de calcitonina pode estar 
relacionada com essa ação. 
 
O estímulo principal para a síntese e a secreção de calcitonina é o aumento do cálcio sérico. 
 
O papel desse hormônio na homeostasia mineral em geral não está definido. Nenhuma síndrome 
claramente detectável ocorre com níveis altos ou baixos de calcitonina e isto sugere que este hormônio não 
altere diretamente o metabolismo do cálcio. 
 
Alguns estudos sugeriram que as ações fisiológicas da calcitonina estejam relacionadas com o 
controle e o processamento pós-prandiais do cálcio dietético. Essa teoria sugere que, depois das refeições, 
a calcitonina mantenha a secreção de PTH quando normalmente estaria reduzida pelo cálcio que provém 
do sistema digestório e entra na circulação sanguínea. Embora não sejam observados estados de excesso 
ou deficiência associados às alterações dos níveis fisiológicos de calcitonina, alguns autores demonstraram 
que as doses farmacológicas deste hormônio reduziam a atividade dos osteoclastos. Em razão dessa ação, 
a calcitonina tem sido eficaz no tratamento da doença de Paget. Esse hormônio também é usado para 
reduzir os níveis séricos de cálcio durante as crises de hipercalcemia. 
 
 Produzido pelas células parafoliculares (células C) do parênquima da tireoide. 
 Diminuí a concentração plasmática de cálcio. Aumento cálcio nos ossos. 
 Diminuí ação absortiva dos osteoclastos e produção de novos osteoclastos. 
 Previne a reabsorção óssea. Aumenta a excreção renal de cálcio. 
 
 
 
VITAMINA D 
A principal função da vitamina D lipossolúvel é a manutenção de níveis plasmáticos normais de 
cálcio e fósforo. 
 
Existem dois tipos de vitamina D: vitamina D2 (ergocalciferol) e vitamina D3 (colecalciferol). Essas 
duas formas diferem pela existência de uma ligação dupla, mas têm atividades idênticas. O termo 
vitamina D é usado para se referir às duas formas. A vitamina D é um dos hormônios mais importantes para 
a modulação do sistema imune, a mineralização óssea e até mesmo a supressão das células 
malignas. 
 
Existem duas fontes de vitamina D: absorção intestinal e síntese na pele. 
A ABSORÇÃO INTESTINAL ocorre principalmente no jejuno e inclui as vitaminas D2 e D3. As fontes 
dietéticas mais importantes de vitamina D são peixes, fígado e leite enriquecido. Como a vitamina D é 
lipossolúvel, sua absorção é mediada pelos sais biliares e ocorre por meio dos vasos linfáticos. Na PELE, a 
radiação ultravioleta da luz solar converte espontaneamente o 7-di-hidro-colesterol-D3 em vitamina D3. Uma 
proteína de ligação da vitamina D circulante no sangue assegura um mecanismo de remoção da vitamina 
da pele, para que fique disponível para o resto do corpo. 
 
→ Alimentação: 10% (ergosterol). Convertido em vitamina D no corpo. 
→ Irradiação ultravioleta: 90%, ocorre pela síntese endógena na pele pela conversão 
fotoquímica de um precursor, o 7-desidrocolesterol que através da luz UV se transforma em 
vitamina D3/colecalciferol. 
 
 
 
A vitamina D tem pouca ou nenhuma atividade até que seja convertida em compostos 
fisiologicamente ativos e metabolizada em compostos responsáveis por sua atividade. A Figura 56.5 ilustra 
as fontes de vitamina D e os processos de ativação. A primeira etapa do processo de ativação ocorre no 
fígado, onde a vitamina D é hidroxilada para formar o metabólito 25-hidroxivitamina D [25-OH)D3]. Do fígado, 
esse composto é transportado aos rins, onde é convertido em 1,25-di-hidroxivitamina D3 [1,25-(OH)2D3] ou 
24,25-di-hidroxivitamina D3 [24,25-(OH)2D3]. Outros metabólitos da vitamina D foram descobertos e ainda 
têm sido estudados. 
 
O mais potente dos metabólitos da vitamina D é a 1,25-(OH)2-D3. Esse metabólito aumenta a 
absorção intestinal de cálcio e acentua as ações do PTH na reabsorção do cálcio e fosfato dos ossos. A 
reabsorção óssea pelos osteoclastos aumenta e a formação óssea pelos osteoblastos diminui. Também há 
um aumento da fosfatase ácida e redução da fosfatase alcalina. A absorção intestinal e a reabsorção óssea 
aumentam as quantidades de cálcio e fosfato disponíveis para a mineralização da superfície óssea. O papel 
da 24,25-(OH)2D3 não está bem claro. Existem evidências de que esse composto, em combinação com a 
1,25-(OH)2D3, possa participar da mineralização óssea normal. 
 
Vários hormônios afetam a regulação da atividade da vitamina D. O PTH e a prolactina 
estimulam a conversão da 1,25-(OH)2D3 nos rins. A prolactina pode desempenharuma ação 
complementar na regulação do metabolismo da vitamina D durante a gestação e a lactação. A calcitonina 
inibe a síntese de 1,25-(OH)2D3 nos rins. Além das influências hormonais, alterações das 
concentrações dos íons como cálcio, fosfato, hidrogênio e potássio afetam a produção de 1,25-
(OH)2D3 e 24,25-(OH)2D3. Nas condições de escassez de fosfato e cálcio, os níveis da 1,25-(OH)2D3 
aumentam, enquanto a hiperfosfatemia e a hipercalcemia reduzem os níveis deste metabólito. 
 
O metabolismo da vitamina D pode ser descrito da seguinte forma: 
→ Absorção de vitamina D juntamente com outras gorduras no intestino ou a síntese de seus 
precursores na pele. 
→ Ligação ao plasma a1-globulina (proteína de ligação à vitamina D) e seu transporte para o 
fígado. 
→ Conversão da 25-hidroxivitamina D (25-OH-D) em 25-hidroxilase no fígado. 
→ Conversão de 25-OH-D em 1,25-di-hidroxivitamina D (biologicamente, a forma mais ativa da 
vitamina D) através da a1-hidroxilase nos rins. 
 
Funções da Vitamina D: 
→ Favorece a absorção de cálcio e fósforo pelo intestino. Absorção intestinal de cálcio através 
de regulação positiva do transporte de cálcio nos enterócitos. 
→ Estimula a reabsorção do cálcio e fósforo nos túbulos renais distais. 
→ Formação de Calbidina D: facilita o transporte de cálcio no epitélio intestinal. 
→ A vitamina D é necessária para a mineralização da matriz óssea e da cartilagem da epífise 
durante a formação dos ossos longos e chatos. Ela estimula os osteoblastos a sintetizar a 
proteína osteocalcina de ligação ao cálcio, que promove a deposição de cálcio nos ossos. 
→ A vitamina D é necessária para a prevenção de doenças ósseas como raquitismo, 
osteomalacia. 
 
Músculos 
Os músculos são formados por feixes e cada feixe recebe a denominação de fascículo. Estes são 
constituídos por miofilamentos, e por sua vez compreendem as miofibrilas que quando se agrupam, formam 
as fibras musculares. Uma das alterações mais evidentes na velhice é no sistema muscular, pois há perda 
de massa muscular ou sarcopenia. 
 
 
 
Tendões 
Os tendões são cordões de tecido conjuntivo resistentes compostos principalmente por uma proteína 
rígida, chamada colágeno. Os tendões ligam firmemente as extremidades dos músculos aos ossos. 
 
Ligamentos 
Ligamentos são cordões fibrosos resistentes compostos por tecido conjuntivo que contém fibras 
elásticas e de colágeno. As fibras elásticas permitem que os ligamentos se alonguem até certo ponto. Os 
ligamentos ficam ao redor das articulações e as mantêm juntas. Eles ajudam a fortalecer e estabilizar as 
articulações, permitindo movimentos somente em determinadas direções. Os ligamentos também ligam um 
osso ao outro. 
 
Articulações 
As articulações são constituídas para realizar movimento e sustentação mecânica. Sua nutrição é 
feita através do líquido sinovial, presente nas mesmas. Essas articulações são classificadas como: 
 Não sinoviais 
 Sinoviais. 
 
As não sinoviais, também conhecidas como sinartrose, proporcionam integridade estrutural e 
movimentos mínimos. As articulações sinoviais possuem espaço articular que possibilitam grande 
amplitude de movimento. Essas articulações são fortalecidas pela cápsula fibrosa, pelos ligamentos e pelos 
músculos. 
 
 
 
Cartilagem 
O tecido cartilaginoso (cartilagem) é um dos tecidos conjuntivos especiais, de consistência rígida, no 
qual as células são denominadas condrócitos e a matriz extracelular é altamente especializada. 
 
A matriz extracelular é flexível devido às suas propriedades elásticas, porém é sólida e firme. As 
características da matriz extracelular possibilitam que a cartilagem se adapte bem à sustentação de peso, 
particularmente, em articulações sinoviais. As cartilagens também são essenciais para formação e 
crescimento de ossos longos, dão suporte às estruturas moles e revestem superfícies articulares para 
absorver choques e facilitar o deslizamento de ossos nas articulações. 
 
As cartilagens são classificadas em hialina, fibrocartilagem e elástica, de acordo com as 
características da matriz extracelular. 
 
 
Envelhecimento do Sistema Musculoesquelético 
As alterações abordadas no livro são: 
 Osso 
 Cartilagem articular 
 Articulação 
 Músculo esquelético 
 Nervo 
 
Osso 
O tecido ósseo é um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos de formação 
(pelos osteoblastos) e reabsorção (pelos osteoclastos). 
 
Nas duas primeiras décadas de vida (20 anos), predomina a formação e há um incremento 
progressivo da massa óssea; após a soldadura das epífises, persiste ainda um predomínio construtivo, se 
bem que em menor ritmo, e o ser humano alcança sua maior massa óssea na quarta década da vida: é o 
chamado “pico de massa óssea”. 
 
A partir daí, praticamente, estabiliza-se a taxa de formação, enquanto a de reabsorção aumenta. 
Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva, absoluta, da massa óssea até então presente: é a 
“osteopenia fisiológica”. Muitos consideram que tal pico ocorre aproximadamente aos 25 anos, uma vez 
que daí até os 35 anos o incremento é muito pequeno. De toda forma, admite-se que 90% da massa óssea 
seja alcançada próximo aos 18 anos de idade. 
 
A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de modo homogêneo, pois, antes dos 50 anos, 
perde-se sobretudo osso trabecular (principalmente trabéculas de menor importância estrutural) e, após 
essa idade, osso cortical (também aqui lamelas de menor importância localizadas na superfície endosteal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A cada 7 a 10 anos “renovamos” todo nosso esqueleto. A perda de massa óssea por involução 
ocorre sobretudo na mulher pós-menopausada (a falta do freio estrogênico libera a voracidade dos 
osteoclastos) e no velho; trata-se de um fenômeno relacionado à idade que acomete ambos os sexos e tem 
como mecanismo predominante a menor formação óssea, em um contexto no qual sobressaem o 
paratormônio e a vitamina D. 
 
Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e às 
osteopenia/osteoporose em decorrência da hipovitaminose D. 
 
Obtemos a vitamina D por meio de uma adequada alimentação e principalmente pela produção 
endógena da pele sob exposição solar. Dependendo do tempo de exposição solar e do grau de pigmentação 
da pele, mais da 80% dessa vitamina poderá ser sintetizada a partir do 7-desidrocolesterol da pele. Todavia, 
muitos fatores contribuem para não termos tal “rendimento” na velhice – dentre eles institucionalização, 
menor mobilidade, uso de vários agasalhos, menor exposição voluntária ao sol, maior tempo em interiores 
etc. 
 
Significativamente, acresça-se a isso o fato de a pele envelhecida, sob idêntica exposição solar, 
produzir menor quantidade de vitamina D do que a pele do adulto jovem (indivíduos com 70 anos ou mais 
produzem apenas 25 a 30% da quantidade produzida pelos jovens). 
 
 
 
Saiba mais 
Existem dois tipos de osso: trabecular e cortical. O osso trabecular está presente 
principalmente nas vértebras, crânio, pélvis e porção ultradistal do rádio; já o osso cortical 
predomina nos ossos longos, colo femoral e rádio distal. O osso trabecular apresenta maior 
metabolismo, sendo, portanto, mais suscetível às alterações da massa óssea. 
 
Cartilagem articular 
A cartilagem articular (CA), produto de secreção dos condrócitos, é formada por matriz de colágeno 
tipo II altamente hidratada, conjuntamente com agregados de proteoglicanos. O colágeno tipo II é a mais 
abundante proteína fibrilar presente na CA, perfazendo cerca de 85% do conteúdo de colágeno aí existente. 
 
Evidências mostram que a síntese e a degradação do colágeno tipo II associam-se com a matriz 
pericelular e mantêm-se em um estado de equilíbrio dinâmico ao longo dos anos, não apresentando as 
alterações moleculares comumente associadas à osteoartrite. 
 
A composição e a organização estrutural entre colágeno e proteoglicanos são os responsáveis pelas 
característicasde resistência, elasticidade e compressibilidade da CA, tecido extraordinário que amortece e 
dissipa forças recebidas, além de reduzir a fricção. 
 
O envelhecimento cartilaginoso traz consigo menor poder de agregação dos proteoglicanos, 
aliado a menor resistência mecânica da cartilagem; o colágeno adquire menor hidratação, maior 
resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio. A modificação não enzimática de proteínas tissulares 
por açúcares redutores é uma característica marcante do envelhecimento. 
 
No envelhecimento cartilaginoso a rede colágena torna-se cada vez mais rígida, paralelamente ao 
fato de apresentar níveis elevados de pentosidina (um dos produtos de glicação). 
 
Articulação 
À medida que o organismo envelhece ocorrem algumas alterações características, as articulações 
sinoviais sofrem alterações nas cartilagens articulares. O envelhecimento promove diminuição do número 
de condrócitos que sintetizam a matriz, digerem enzimaticamente, e diminui a quantidade de água e 
proteoglicanas que são responsáveis pelo turgor e pela elasticidade da cartilagem. Com o aumento na 
espessura das fibras colágenas, a cartilagem torna-se mais fina e com rachaduras e fendas nas 
superfícies. 
 
Músculo esquelético 
O músculo esquelético é a maior massa tecidual do corpo humano. Com o envelhecimento, há uma 
diminuição lenta e progressiva da massa muscular, sendo o tecido nobre paulatinamente substituído por 
colágeno e gordura: Ela diminui aproximadamente de 50% (dos 20 aos 90 anos) ou 40% (dos 30 aos 
80anos). Tal perda tem sido demonstrada: 
 Pela excreção da creatinina urinária, que reflete o conteúdo de creatina nos músculos e a 
massa muscular total 
 Pela tomografia computadorizada, pela qual se observa que, após os 30 anos de idade, 
diminui a secção transversal dos músculos, há maior densidade muscular e maior conteúdo 
gorduroso intramuscular (alterações que são mais pronunciadas na mulher do que no 
homem) 
 Histologicamente detecta-se uma atrofia muscular à custa de uma perda gradativa e seletiva 
das fibras esqueléticas (o número de fibras musculares no velho é aproximadamente 20% 
menor do que no adulto, sendo o declínio mais acentuado em fibras musculares do tipo II 
que, de uma média de 60% em adultos sedentários, vai para menos de 30% após os 80 anos). 
 
Tal declínio está diretamente relacionado à diminuição da força muscular, acarretada pelo 
envelhecimento. Observou-se que a força de quadríceps aumenta progressivamente até os 30 anos, começa 
a declinar após os 50 anos e diminui acentuadamente após os 70 anos. Dados longitudinais indicam que a 
força muscular diminui ± 15% por década até a 6a ou a 7a década e aproximadamente 30% após esse 
período. Há relação inversa entre a força muscular e a velocidade de deambulação em ambos os sexos. Já 
a capacidade oxidativa do sistema musculoesquelético, pelo menos até a 7a década de vida, está 
preservada. 
 
É a esse declínio muscular idade-relacionado que chamamos de SARCOPENIA, termo que denota 
o complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuições da massa, da força e da 
velocidade de contração muscular. 
 
A etiologia da sarcopenia é multifatorial, envolvendo alterações no metabolismo do músculo, 
alterações endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genéticos. O grau de sarcopenia não é o 
mesmo para diferentes músculos e varia amplamente entre os indivíduos. O mais significativo é saber que 
o declínio muscular idade-relacionado é mais evidente nos membros inferiores do que nos superiores, 
haja vista a importância daqueles para o equilíbrio, a ortostase e a marcha dos idosos. Estima-se que, após 
os 60 anos, a prevalência da sarcopenia seja da ordem de 30%, aumentando progressivamente com o 
envelhecimento. A partir dos 75 anos, o grau de sarcopenia é um dos indicadores da chance de 
sobrevivência do indivíduo. 
 
O envelhecimento está associado a uma diminuição da altura, do peso e do índice de massa corpórea 
(IMC). Na velhice, a massa muscular relaciona-se à força e esta, por sua vez, à capacidade funcional do 
indivíduo. A sarcopenia, desenvolvendo-se por décadas, progressivamente diminui a capacitação física, 
acabando por comprometer as atividades da vida diária e de relacionamento, por aumentar o risco de 
quedas, levando, por fim, a um estado de dependência cada vez mais grave. 
 
A sarcopenia contribui para outras alterações idade-associadas como, por exemplo, menor 
densidade óssea, menor sensibilidade à insulina e menor capacidade aeróbica. Daí a necessidade de 
se traçarem estratégias para a manutenção da massa muscular com o envelhecimento. Em indivíduos 
sedentários, a massa magra é a principal consumidora de energia e, portanto, sua diminuição pelo 
envelhecimento faz com que sejam menores as necessidades energéticas. 
 
A musculatura esquelética do velho produz menos força e desenvolve suas funções mecânicas 
com mais “lentidão”, dado que a excitabilidade do músculo e da junção mioneural está diminuída; há 
contração duradoura, relaxamento lento e aumento da fatigabilidade. A diminuição da força muscular na 
cintura pélvica e nos extensores dos quadris resulta em maior dificuldade para a impulsão e o levantar-
se; ao mesmo tempo, a diminuição da força da mão e do tríceps torna mais difícil o eventual uso de 
bengalas. Todavia, nem a reduzida demanda muscular, tampouco a perda de função associada, são 
situações inevitáveis do envelhecimento, uma vez que podem ser minimizadas e até revertidas com o 
condicionamento físico. Assim, exercícios mantidos durante a vida podem evitar em grande parte as 
deficiências musculares idade-relacionadas: 
→ Exercícios aeróbicos - melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de se desenvolver 
o diabetes tipo 2 na velhice; 
→ Exercícios de resistência - aumentam a massa muscular no idoso de ambos os sexos, 
minimizando, e mesmo revertendo, a síndrome de fragilidade física presente nos mais 
longevos. 
 
Fechando o ciclo saúde-nutrição-atividade física, resta dizer que uma ingestão proteica diária 
inadequada resulta em maior perda de massa muscular. 
 
A razão das fibras musculares dos tipos I e II altera-se com o envelhecimento; todavia, isso não se 
traduz em uma enfermidade muscular incapacitante. 
 
No transcorrer da vida ocorrem alterações na cinemática e na cinética da marcha, mas é 
principalmente após os 70 anos que tais alterações passam a ter significado clínico. Há alterações posturais, 
como cifose, redução da lordose lombar e desenvolvimento de valgismo nos quadris, com alargamento da 
base de apoio. A marcha do idoso difere da do adulto entre outros fatores, pelo menor comprimento dos 
passos, pela menor extensão dos joelhos, por menor força na flexão plantar dos tornozelos e por menor 
velocidade dos passos. Em uma avaliação clínica – reconhecendo que o envelhecimento traz consigo um 
decréscimo na informação sensorial (propriocepção, visão etc.), um retardo nas respostas e outras 
limitações musculoesqueléticas (aqui discutidas) – podemos constatar que cerca da metade dos longevos 
(≥ 85 anos) relatam não ter dificuldade para a marcha; também é possível reconhecer em ± 20% deles o 
que poderíamos chamar de transtorno senil (idiopático) da marcha. Infelizmente muitos adultos e idosos 
aceitam os transtornos da marcha e a diminuição da mobilidade como mudanças “normais” do 
envelhecimento. 
 
Atualmente aceitamos que o envelhecimento muscular resulta de alterações no equilíbrio entre o 
potencial miogênico e a atividade fibrótica, uma vez que o músculo senescente apresenta reduzida 
capacidade de reparo/regeneração, vindo a tornar-se progressivamente fibrótico. Entre as bases do 
fenômeno observa-se grande redução na expressão da sintase do óxido nítrico. Viu-se que a diminuição na 
produção do óxido nítrico durante o envelhecimento muscular possibilita um aumento dos macrófragos anti-
inflamatórios M2a, o que vem promover ainda mais a fibrose. 
 
Por fim, embora sereconheça que a sarcopenia não seja intrinsecamente irreversível com o 
envelhecimento, não tem sido possível demonstrar que os exercícios físicos per se possam preveni-la, 
sobretudo nos indivíduos com 70 anos ou mais. Por outro lado, há dados promissores sobre uma terapia 
gênica humana que evite seus efeitos (consegue-se assim um aumento da massa muscular sem 
exercícios!). Até que essas descobertas se concretizem, a intervenção sobre o estilo de vida de nossos 
idosos representa a chave-mestra da atuação geriátrico-gerontológica. 
 
Nervo 
Com o envelhecimento diminui a velocidade de condução nervosa. Há um aumento do balanço 
postural, diminuição dos reflexos ortostáticos e aumento do tempo de reação. Há uma perda do olhar 
fixo para cima e ocasional prejuízo dos movimentos dos tornozelos e da sensibilidade vibratória dos pés. 
O centro de gravidade das pessoas idosas muda para trás do quadril. Aumenta o número de fibras 
nervosas periféricas que apresentam alterações morfológicas (degeneração axônica; desmielinização 
segmentar); já as alterações bioquímicas são menos pronunciadas. Característica importante é a 
preservação da capacidade de reparação de danos, independentemente da idade. Já a idade avançada está 
associada à disfunção dos nervos periféricos, o que vem comprometer a força distal e a sensação espacial, 
além de determinar ataxia e hipotrofia muscular; por conseguinte, essa disfunção associa-se com 
anormalidades da marcha, vindo a contribuir para o declínio funcional do indivíduo. 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-
musculares/biologia-do-sistema-musculoesquel%C3%A9tico/introdu%C3%A7%C3%A3o-%C3%A0-
biologia-do-sistema-
musculoesquel%C3%A9tico#:~:text=O%20sistema%20musculoesquel%C3%A9tico%20d%C3%A1%20for
ma,outros%20tecidos%20conjuntivos%20do%20corpo. 
http://www.pergamum.univale.br/pergamum/tcc/Envelhecimentodosistemamusculoesqueleticoeaabordage
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-
musculares/biologia-do-sistema-musculoesquel%C3%A9tico/tend%C3%B5es-e-bursas 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-
musculares/biologia-do-sistema-
musculoesquel%C3%A9tico/ligamentos#:~:text=Ligamentos%20s%C3%A3o%20cord%C3%B5es%20fibro
sos%20resistentes,fibras%20el%C3%A1sticas%20e%20de%20col%C3%A1geno. 
http://projetos.unioeste.br/projetos/microscopio/index.php?option=com_phocagallery&view=category&id=37
&Itemid=117 
J, Tortora, Gerard, e NIELSEN, Mark T. Princípios de Anatomia Humana, 14ª edição. Grupo GEN, 2019. 
Vinay Kumar. Robbins Patologia Básica. Grupo GEN, 2018. 
De, Freitas, Elizabete Viana, e PY, Ligia (eds.) Tratado de Geriatria e Gerontologia, 4ª edição. Grupo GEN, 
2016. 
 
 
 
 
 
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-musculares/biologia-do-sistema-musculoesquel%C3%A9tico/introdu%C3%A7%C3%A3o-%C3%A0-biologia-do-sistema-musculoesquel%C3%A9tico#:~:text=O%20sistema%20musculoesquel%C3%A9tico%20d%C3%A1%20forma,outros%20tecidos%20conjuntivos%20do%20corpo
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http://www.pergamum.univale.br/pergamum/tcc/Envelhecimentodosistemamusculoesqueleticoeaabordagemfisioterapeutica.pdf
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-musculares/biologia-do-sistema-musculoesquel%C3%A9tico/ligamentos#:~:text=Ligamentos%20s%C3%A3o%20cord%C3%B5es%20fibrosos%20resistentes,fibras%20el%C3%A1sticas%20e%20de%20col%C3%A1geno
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http://projetos.unioeste.br/projetos/microscopio/index.php?option=com_phocagallery&view=category&id=37&Itemid=117
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2 - Descreva a fisiopatologia das seguintes doenças: 
A. Osteoporose 
A osteoporose é uma doença óssea metabólica caracterizada por perda de massa óssea 
mineralizada, causando um aumento na porosidade do esqueleto e predisposição a fraturas. 
 
Embora a osteoporose possa ocorrer como resultado de diversos distúrbios, na maior parte das 
vezes está associada ao processo de envelhecimento. 
 
Categorias de osteoporose: 
 PRIMÁRIA: é a mais comum. Consequência da pós-menopausa, senil, idiopática. 
 SECUNDÁRIA: distúrbio endócrinos (PTH elevado), neoplasias, problemas gastrointestinais, 
drogas, osteogênese imperfeita (genética). 
 
Patogênese 
A patogênese da osteoporose não é clara, mas a maior parte dos dados sugere um desequilíbrio 
entre a reabsorção e a formação óssea, de modo que a reabsorção excede a formação óssea. Embora 
estes fatores influenciem a maior parte dos casos de osteoporose, a sua contribuição relativa para a perda 
de massa óssea pode variar dependendo da idade, sexo, predisposição genética, nível de atividade e estado 
nutricional. 
 
O exercício pode impedir ou retardar o aparecimento da osteoporose ao aumentar o pico de 
densidade de massa óssea (DMO) durante períodos de crescimento. A má nutrição ou a diminuição na 
absorção intestinal de cálcio relacionada com a idade por causa da ativação deficiente de vitamina D podem 
contribuir para o desenvolvimento de osteoporose, particularmente em pessoas idosas. 
 
Em condições normais, a massa óssea aumenta de modo constante durante a infância, alcançando 
um pico na idade adulta. O pico de massa óssea, bem como a DMO, é um importante determinante do risco 
subsequente de osteoporose. Ele é determinado em parte por fatores genéticos, níveis de estrogênio, 
exercício, ingestão e absorção de cálcio,e fatores ambientais. 
 
Os fatores genéticos estão ligados, em grande parte, com a quantidade máxima de osso em uma 
pessoa, chamada de pico de massa óssea. A raça é um fator determinante da DMO e do risco de fraturas. 
As taxas de incidência obtidas a partir de estudos entre os grupos raciais e étnicos demonstram que, embora 
as mulheres tenham taxas de fratura mais elevadas em comparação aos homens em geral, essas diferenças 
variam de acordo com a raça e a idade. As mulheres brancas e asiáticas tinham taxas mais elevadas para 
todas as faixas etárias acima de 50 anos. Os maiores valores de DMO e menores taxas de fratura foram 
relatados em mulheres afrodescendentes. O tamanho do corpo é outro fator que afeta o risco de osteoporose 
e o risco de fraturas. As mulheres com constituição corporal menor estão em maior risco de fratura de quadril, 
decorrente da menor densidade mineral óssea do quadril. 
 
Os fatores hormonais desempenham um papel importante no desenvolvimento da osteoporose, 
que leva a um desequilíbrio na atividade dos osteoclastos e dos osteoblastos, particularmente em 
mulheres pós-menopáusicas. A OSTEOPOROSE PÓS-MENOPAUSA, que é causada por deficiência de 
estrogênio, se manifesta por perda de osso esponjoso e predisposição a fraturas das vértebras e porção 
distal do rádio. A perda de massa óssea é maior durante o início da menopausa, quando os níveis de 
estrogênio estão caindo. 
 
A deficiência de hormônio sexual pode contribuir para a perda óssea em homens com 
OSTEOPOROSE SENIL, embora o efeito não seja da mesma ordem de grandeza que a causada pela 
deficiência de estrogênio. Ao contrário das mulheres, os homens não têm uma perda de meia-idade na 
produção de hormônios sexuais. Outro fator que fornece uma proteção relativa aos homens é o fato de que 
eles alcançam um pico de massa óssea 8 a 10% maior do que o das mulheres. Embora há muito tempo se 
assuma que os andrógenos são essenciais para o crescimento e manutenção do esqueleto no sexo 
masculino, os estrogênios obtidos a partir da conversão periférica dos precursores de hormônios testiculares 
e adrenais podem ser ainda mais importantes do que os andrógenos na manutenção da massa óssea em 
homens. 
 
Alterações relacionadas com a idade na densidade óssea ocorrem em todas as pessoas e 
contribuem para o desenvolvimento da osteoporose em ambos os sexos. Mudanças relacionadas com a 
idade nas células e matriz óssea têm um forte impacto sobre o metabolismo ósseo. Os osteoblastos de 
idosos têm potencial replicativo e biossintético reduzido em comparação aos de pessoas mais jovens. Os 
fatores de crescimento que estimulam a atividade osteoblástica também perdem o seu potencial ao longo 
do tempo. O resultado final é um esqueleto que tem capacidade diminuída de produzir osso. A atividade 
física reduzida aumenta a taxa de perda óssea, porque as forças mecânicas são estímulos importantes para 
a remodelação óssea normal. Assim, a diminuição na atividade física que geralmente acompanha o 
envelhecimento também pode contribuir para a perda de massa óssea em idosos. 
 
A OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA está associada a várias condições, incluindo distúrbios 
endócrinos, distúrbios de má absorção, malignidades, alcoolismo e determinados medicamentos. 
→ Pessoas com doenças endócrinas como o hipertireoidismo, o hiperparatireoidismo, a 
síndrome de Cushing ou o diabetes melito são de alto risco para o desenvolvimento de 
osteoporose. O hipertireoidismo provoca uma aceleração na remodelação óssea. 
→ Algumas doenças malignas (p. ex., mieloma múltiplo) secretam o fator de ativação de 
osteoclastos, causando perda óssea significativa. 
→ O álcool é um inibidor direto dos osteoblastos e também pode inibir a absorção de cálcio. 
→ O uso de corticosteroides é a causa mais comum de osteoporose relacionada com 
fármacos. A utilização de corticosteroides a longo prazo no tratamento de distúrbios como a 
artrite reumatoide e a doença pulmonar obstrutiva crônica está associada a uma alta taxa de 
fraturas. 
 
A OSTEOPOROSE PRECOCE está cada vez mais sendo vista em atletas do sexo feminino, em 
razão da maior prevalência de distúrbios alimentares e amenorreia. Ela afeta mais frequentemente as 
mulheres envolvidas em esportes de resistência, como corrida e natação; em atividades em que a 
aparência é importante, como a patinação artística, o mergulho e a ginástica; ou em esportes com categorias 
de peso, como as corridas de cavalos, as artes marciais e o remo. A tríade da mulher atleta se refere a 
um padrão de distúrbio alimentar que leva à amenorreia e, eventualmente, à osteoporose. A má 
alimentação, combinada com o treinamento intenso, pode diminuir a crítica relação tecido adiposo/músculo 
necessária para menstruações normais e produção de estrogênio pelo ovário. A diminuição nos níveis de 
estrogênio em combinação com a falta de cálcio e vitamina D decorrente da deficiência dietética resulta em 
perda de densidade óssea e aumento do risco de fraturas. Há uma preocupação de que atletas com baixa 
DMO estarão em risco aumentado de fraturas durante seus anos competitivos. Não está claro se a 
osteoporose induzida pela amenorreia é reversível. Estão surgindo dados que confirmam que ter apenas 
um ou dois elementos da tríade aumenta consideravelmente o risco de morbidade a longo prazo nestas 
mulheres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
As alterações osteoporóticas ocorrem na diáfise e metáfise dos ossos. Na osteoporose grave, os 
ossos começam a se parecer com a frágil estrutura de um vaso de porcelana fina. Há perda de trabéculas 
de osso esponjoso e adelgaçamento do córtex, de modo que o mínimo estresse provoca fraturas. 
 
As mudanças que ocorrem com a osteoporose têm sido explicadas por dois processos 
distintos: 
1. Osteoporose pós-menopausa 
2. Senil. 
 Alimentação inadequada 
(falta de cálcio e vitamina D) 
 
Treinamento intenso 
 
Diminuição de niveis 
de estrogênio 
 
OSTEOPOROSE 
PRECOCE 
 
Em MULHERES PÓS-MENOPAUSA, o aumento da atividade osteoclástica afeta principalmente 
os ossos ou partes de ossos que têm maior área de superfície, como o compartimento esponjoso dos 
corpos vertebrais. As trabéculas osteoporóticas tornam-se mais finas e perdem suas interconexões, levando 
a microfraturas e eventual colapso vertebral. 
Na OSTEOPOROSE SENIL, o córtex osteoporótico é adelgaçado pela reabsorção subperiosteal e 
endosteal e os sistemas haversianos são alargados. Em casos graves, os sistemas haversianos são tão 
alargados que o córtex se assemelha ao ósseo esponjoso (Figura 58.16). As fraturas de quadril, que são 
vistas mais tarde na vida, estão mais comumente associadas à osteoporose senil. 
 
 
Figura 58.16 • Osteoporose. Cabeça femoral de uma mulher de 82 anos com osteoporose e fratura do colo femoral (à direita), em comparação 
com um osso controle normal cortado na mesma espessura (à esquerda). 
 
A osteoporose é uma doença geralmente silenciosa. Muitas vezes, suas primeiras 
manifestações são aquelas que acompanham uma fratura esquelética – uma fratura por compressão 
vertebral ou fraturas do quadril, pelve, úmero ou qualquer outro osso (Figura 58.17). Tipicamente, as 
fraturas ocorrem com menos força do que o habitual, como quando uma mulher na pós-menopausa está 
em uma área movimentada, como um metrô, e é ligeiramente empurrada pela multidão. Se o empurrão 
ocorre várias vezes, como por alguém se apoiando na mulher com pressão suficiente enquanto a multidão 
se move para entrar ou sair do metrô, poderia causar uma fratura na mulher. As mulheres que apresentam 
fraturas são muito mais propensas a sofrer outra fratura do que as mulheres da mesma idade sem 
osteoporose. O encunhamento ou colapso da vértebra causam perda na altura da coluna vertebral e cifose, 
uma condição comumente chamada de corcunda de viúva. Em condições normais, não há dor 
generalizada à palpação óssea. Quando a dor ocorre, está relacionada com fraturas. Sintomas sistêmicos, 
como a fraquezae a perda de peso, sugerem que a osteoporose possa ser causada por uma doença 
subjacente. 
 
Fatores de risco associados à osteoporose 
 Características pessoais 
→ Idade avançada 
→ Sexo feminino 
→ Etnia caucasiana (pele clara, fina) 
→ Estrutura óssea pequena 
→ Pós-menopausa 
→ História familiar 
 
 Estilo de vida 
→ Sedentarismo 
→ Deficiência de cálcio (a longo prazo) 
→ Dieta rica em proteína 
→ Ingestão excessiva de álcool 
→ Ingestão excessiva de cafeína 
→ Tabagismo 
 
 Fármacos e doenças relacionadas 
→ Antiácidos que contêm alumínio 
→ Anticonvulsivantes 
→ Heparina 
→ Corticosteroides ou doença de Cushing 
→ Gastrectomia 
→ Diabetes melito 
→ Doença pulmonar obstrutiva crônica 
→ Tumor maligno 
→ Hipertireoidismo 
→ Hiperparatireoidismo 
→ Artrite reumatoide 
 
Diagnóstico 
Em 2008, a National Osteoporosis Foundation (NOF) e a Organização Mundial da Saúde (OMS) 
adaptaram o WHO Working Group on Osteoporosis Screening Tool, Fracture Risk Assessment Algorithm 
(FRAX) para identificar a possibilidade futura de fratura de quadril dependendo da possibilidade de risco de 
uma pessoa. 
 
A avaliação da DMO é mais comumente realizada com a absorciometria de duplo feixe de raios X 
(DXA) da coluna vertebral e quadril. A prática atual é realizar a DXA no quadril total, colo do fêmur e 
coluna lombar anterior (L1 a L4). O local com a pontuação mais baixa deve ser usado para estabelecer 
um diagnóstico. A medição da DMO tornou-se cada vez mais comum para a detecção precoce e prevenção 
de fraturas. A medição em série da altura em idosos é outra maneira simples de rastrear à procura de 
osteoporose. Outro avanço no diagnóstico da osteoporose é o refinamento dos fatores de risco, 
possibilitando melhor análise do risco pertinente a uma pessoa em particular. O teste de DMO deve ser 
realizado com base no risco individual da pessoa. A NOF recomenda que todas as mulheres devem realizar 
a medida da DMO aos 65 anos de idade, a menos que tenham fatores de risco, quando o rastreamento deve 
ser realizado mais cedo. 
 
Os fatores de risco que podem indicar a necessidade de testar as mulheres em idade mais jovem 
incluem: 
 Menarca tardia (ou seja, 15 anos de idade ou mais tarde) 
 Baixo peso corporal (ou seja, IMC < 21 kg/m2, ou 58 kg na menopausa) 
 Tabagismo 
 Histórico de fraturas após a menopausa (exceto crânio, osso facial, tornozelo, dedo ou 
artelho) 
 História de fratura de quadril em um dos pais. 
 
GROSSMAN. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2015. 
B. Perda óssea/ fratura 
Fisiologicamente, a partir dos 30 anos, a reabsorção começa a exceder a deposição, com 
consequente perda óssea pelo esqueleto. 
 
Já quando abordamos patologicamente, a osteoporose é caracterizada por perda de massa óssea 
mineralizada, causando um aumento na porosidade do esqueleto e predisposição a fraturas. 
 
Outras condições podem causar a perda de massa óssea, além da osteoporose. Osteomalácia, 
deficiências estrogênica, de cálcio e vitamina D, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo e doenças 
inflamatórias/neoplasias... 
 
Portanto, não manter hábitos saudáveis pode ser suficiente para comprometer a densidade mineral 
óssea de um indivíduo. Tendo em vista a importância do cálcio e da vitamina D para a saúde óssea, por 
exemplo, pode-se afirmar que a falta de exposição solar e de ingestão de fontes alimentares ricas em ambos 
os nutrientes é capaz de gerar perda importante de massa óssea. 
 
Osteopenia 
A osteopenia é a perda gradual da massa óssea que pode levar à osteoporose, doença que 
compromete os ossos, aumentando o risco de fraturas no fêmur, pulsos e coluna vertebral, principalmente 
nas mulheres. 
 
A osteopenia é uma condição que é comum a todas as doenças metabólicas dos ossos. 
Caracteriza-se por redução na massa óssea maior do que o esperado para a idade, raça ou sexo, que ocorre 
em razão de diminuição na formação de osso, mineralização óssea insuficiente ou desossificação óssea 
excessiva. 
 
A osteopenia não é um diagnóstico, mas um termo usado para descrever uma aparente falta de 
osso identificada em radiografias. As principais causas da osteopenia são osteoporose, osteomalacia, 
doenças malignas como o mieloma múltiplo e doenças endócrinas como o hiperparatireoidismo e o 
hipertireoidismo. Aproximadamente 44 milhões de pessoas nos EUA têm osteopenia ou osteoporose. 
 
Por que ela acontece? 
Uma das principais causas da osteopenia é o envelhecimento, que torna os ossos mais porosos e 
dificulta a absorção do cálcio. Além disso, fatores genéticos e hereditários, desnutrição, exposição 
insuficiente ao sol e sedentarismo podem contribuir para o seu aparecimento. Em alguns casos ela pode, 
ainda, estar relacionada a doenças na tireoide, no fígado e nos rins. O uso prolongado de alguns 
medicamentos, como os anticonvulsivantes, corticoides e hormônios tireoidianos; a quimioterapia; o uso 
excessivo de bebidas alcoólicas e de cafeína; e o tabagismo, também podem contribuir para o 
enfraquecimento dos ossos. 
 
Como identificar o quadro? 
A osteopenia geralmente só apresenta sintomas quando os ossos estão severamente 
comprometidos. O diagnóstico é feito pelo exame de densitometria óssea, um exame não invasivo que 
mede a quantidade de cálcio por centímetro quadrado no fêmur e na coluna vertebral. 
 
Tratamentos 
É muito difícil reverter um quadro de osteopenia, por isso, o objetivo é retardar a degradação do 
tecido ósseo que pode levar à osteoporose. Na maioria dos casos, o tratamento é não medicamentoso, 
com a adoção de um estilo de vida saudável, que inclua uma alimentação balanceada rica em cálcio (leite 
e seus derivados) e vitamina D (ovo, salmão, atum, cereais); exposição diária ao sol, por pelo menos 15 
minutos, sem o uso de protetor solar; e a prática de atividades físicas, se possível de impacto, como corrida 
e caminhada, durante 30 minutos pelo menos cinco dias na semana. 
 
O tratamento com medicamentos só está indicado quando o paciente apresenta um quadro 
de osteopenia associada a outros fatores de risco para fraturas, como, por exemplo, histórico familiar 
de fraturas, baixo peso ou se faz uso de corticoides. 
 
 
 
 
Fraturas 
A fratura, ou perda na continuidade do osso, é o tipo mais comum de lesão óssea. O osso normal 
pode suportar forças de compressão e de cisalhamento consideráveis e, em menor medida, forças tênseis. 
Uma fratura ocorre quando é colocado mais estresse sobre o osso do que ele é capaz de absorver. 
 
Agrupadas de acordo com a causa, as fraturas podem ser divididas em três categorias principais: 
 Fraturas causadas por lesão repentina (mais comuns) 
 Fraturas por fadiga ou estresse 
 Fraturas patológicas. 
 
A fratura patológica ocorre em ossos que já estão enfraquecidos por doenças ou tumores. As 
fraturas desse tipo podem ocorrer espontaneamente com pouco ou nenhum estresse. 
 
Classificação 
 
 
Relação entre perda óssea e fratura 
Devido a perda óssea o osso vai estar mais frágil, tornando-se mais suscetível a uma fratura. As 
fraturas desse tipo podem ocorrer espontaneamente com pouco ou nenhum estresse. 
 
https://cuidadospelavida.com.br/saude-e-tratamento/doencas-dos-ossos/osteoporose-unica-doenca-causa-
perda-de-massa-ossea 
GROSSMAN. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2015. 
https://www.hospitaloswaldocruz.org.br/imprensa/noticias/osteopenia-se-nao-tratada-pode-levar-
osteoporose 
 
3 - Discorra sobre a fisiopatologia da e as medidas farmacológicas e não farmacológica da 
osteoartrite/ osteoartrose: 
OSTEOARTRITE é o mesmo que OSTEOARTROSE, ARTROSE ou DOENÇA ARTICULAR 
DEGENERATIVA é a doença relacionada com a lesão degenerativa (desgaste) da cartilagem articular. 
 
A articulação é a parte do corpo que liga dois ossos e permite a realização de movimentos. As 
superfícies dos dois ossos que se aproximam são revestidas pela cartilagem articular, cuja função é evitar 
o atrito de um osso contra o outro e amortecer o impactoproduzido pelo movimento ou pelo esforço, 
facilitando o deslizamento das extremidades ósseas. 
 
 
No conjunto das doenças agrupadas sob a designação de “reumatismos”, a osteoartrite é a mais 
freqüente, representando cerca de 30 a 40% das consultas em ambulatórios de reumatologia. 
 
Quem pode sofrer de osteoartrose? 
Qualquer pessoa, de ambos os sexos, pode ser portadora de osteoartrose. No entanto, nota-se nítido 
predomínio no sexo feminino, na época da menopausa, iniciando seus sintomas geralmente entre 45 e 
50 anos de idade. 
 
Nos indivíduos do sexo masculino, o aparecimento dos sintomas da doença se dá um pouco mais 
tarde, em torno dos 60 anos. Entretanto, esta forma de osteoartrose que atinge pessoas adultas pode, em 
certas condições, começar mais precocemente, por volta dos 30 anos, embora sua incidência aumente com 
a idade (não deve ser considerada doença do idoso). Ela é classificada como OSTEOARTROSE PRIMÁRIA, 
comprometendo articulações até então consideradas normais. 
 
Existe outro tipo de osteoartrose, chamada de OSTEOARTROSE SECUNDÁRIO, que aparece em 
qualquer idade (geralmente nos jovens), ocorrendo em articulações previamente lesadas por outras doenças 
articulares ou endócrino-metabólicas, por trauma ou por defeitos congênitos da articulação. 
 
A osteoartrite (artrose) é uma doença que se caracteriza pelo desgaste da cartilagem articular e 
por alterações ósseas, entre elas os osteófitos, conhecidos, vulgarmente, como “bicos de papagaio”. 
 
Quais as articulações mais comumente lesadas pela osteoartrose? 
As mais comuns são: articulações dos dedos das mãos, da coluna vertebral (em particular a 
coluna cervical e a lombar) e aquelas que suportam o peso do corpo, como os quadris, joelhos e pés. 
 
https://cuidadospelavida.com.br/saude-e-tratamento/doencas-dos-ossos/osteoporose-unica-doenca-causa-perda-de-massa-ossea
https://cuidadospelavida.com.br/saude-e-tratamento/doencas-dos-ossos/osteoporose-unica-doenca-causa-perda-de-massa-ossea
https://www.hospitaloswaldocruz.org.br/imprensa/noticias/osteopenia-se-nao-tratada-pode-levar-osteoporose
https://www.hospitaloswaldocruz.org.br/imprensa/noticias/osteopenia-se-nao-tratada-pode-levar-osteoporose
Quais são os sintomas principais da osteoartrose? 
A principal manifestação clínica da osteoartrose é a dor articular. Além disso, por ser a osteoartrose 
uma doença crônica de evolução lenta, seus sintomas iniciais desenvolvem-se de forma discreta e mal 
definida, passando despercebidos na maioria das vezes. Neste início, a dor pode se manifestar como um 
"dolorimento" articular de curta duração, ou como a sensação de juntas "pesadas" ou ainda como uma 
"agulhada" ou "ferroada" passageira. 
 
Essa sensação dolorosa melhora com o movimento, com tratamentos caseiros ou mesmo 
espontaneamente, razão pela qual a grande maioria das pessoas não lhe dá a devida importância. À medida 
que o acontecimento evolui, os episódios dolorosos se repetem com maior intensidade e duração, tornando-
se nitidamente relacionados com o início do movimento articular (ao levantar de uma cadeira, por exemplo). 
 
Nos casos mais avançados há perda total da cartilagem articular, determinando o aparecimento de 
dor intolerável ao mais leve movimento, deformidade e endurecimento da junta comprometida, que perde a 
mobilidade parcial ou totalmente. O enrijecimento articular pós-repouso ou matinal é comum e de curta 
duração (no máximo 30 minutos, quando o caso não for muito severo). 
 
Outros sintomas clínicos da osteoartrose, que podem aparecer tanto no início quanto em formas mais 
avançadas, são: aumento de volume, inchaço ou intumescimento das juntas afetadas, que pode ser 
temporário após o repouso ou ao acordar, calor local e, muitas vezes, sinais de crepitação articular (ruído 
que aparece ao movimento, como se houvesse areia ou pedras dentro da junta). 
 
A osteoartrose se manifesta e se desenvolve de forma igual em todos 
os pacientes? 
Embora muitos casos pareçam semelhantes, na realidade cada pessoa pode ser afetada pela doença 
de forma diferente. O seu aparecimento, assim como sua evolução, é praticamente único para cada 
paciente, uma vez que dependem da predominância e/ou persistência de fatores que facilitam, 
desencadeiam ou agravam a osteoartrose. 
 
Assim, além da menopausa e do componente hereditário, outros fatores podem favorecer o 
aparecimento de manifestações clínicas da osteoartrose. Entre eles: tireóide, o diabetes, a obesidade, 
problemas ortopédicos, postura incorreta e o tipo de ocupação profissional. 
 
A obesidade, aumentando as cargas suportadas pelas articulações da coluna vertebral e dos 
membros inferiores, favorece ou predispõe à osteoartrose da coluna lombar, dos quadris, dos joelhos e dos 
pés. 
 
Os problemas ortopédicos (encurtamento de uma perna, por exemplo) e a postura incorreta implicam 
no uso inadequado das articulações, o que sobrecarrega as cartilagens, os ligamentos e os músculos, 
aumentando o risco de desenvolvimento da osteoartrose. 
 
A profissão é considerada fator de importância em certos casos. Os jogadores de futebol, que sofrem 
constantes traumas nos joelhos, podem desenvolver osteoartrose desta articulação, e as bailarinas, de 
joelhos, tornozelos e pés. 
 
medidas farmacológicas e não farmacológica da osteoartrite/ 
osteoartrose: 
O tratamento clínico da osteoartrite/artrose (OA) está sempre indicado e baseia-se no autocuidado 
feito pelo paciente e orientado pelo médico. 
 
Medidas farmacológicas + não farmacológicas 
 
O uso de medicamentos é complementar às medidas de emagrecimento, ganho de força, de 
propriocepção, de flexibilidade e de amplitude de movimento. 
 
Até algumas décadas atrás, o tratamento da osteoartrite ou artrose (OA) era limitado ao uso de 
analgésicos simples, anti-inflamatórios, medidas físicas (emagrecimento, reforço muscular e modalidades 
fisioterápicas), infiltrações com corticoides e, nos casos refratários e mais graves, o tratamento cirúrgico. 
 
O entendimento progressivo da fisiopatologia da artrose no joelho, a percepção de que o processo 
não é puramente mecânico e/ou de envelhecimento, e o esclarecimento das vias inflamatórias envolvidas 
levaram à aplicação clínica de vários outros medicamentos. 
 
Atualmente, já se discute a existência de drogas modificadoras da doença, que têm a capacidade de 
alterar a evolução da degeneração articular, retardando sua progressão, podendo até torná-la assintomática 
e, desse modo, evitando uma parcela dos procedimentos cirúrgicos de salvação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Deve ser sempre lembrado que a terapia farmacológica tem que ser vista como um complemento, 
nunca uma substituição, à terapia não medicamentosa. O objetivo primário do tratamento conservador da 
OA é o autocuidado (emagrecimento e controle motor). 
 
 TRATAMENTO 
Os objetivos da abordagem da OA são, em linhas gerais: 
1. educação do paciente sobre a doença e seu controle; 
2. controle da dor; 
3. melhora da função e diminuição da deficiência; 
4. alteração do processo de doença e suas consequências. 
 
 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
Esse conjunto de estratégias constitui a primeira linha no tratamento, sendo de fundamental 
importância tanto quanto a analgesia, a recuperação e/ou manutenção do estado funcional e a readaptação 
funcional. Deve-se destacar que essas medidas apresentam baixo custo e pequeno potencial de 
complicações, o que é fator relevante em nosso meio. Educação do paciente, perda de peso e fisioterapia 
têm papel fundamental no tratamento da OA. 
 
PROGRAMAS EDUCATIVOS 
→ Esclarecimento sobre a doença: salientar que a doença não é sinônimo de envelhecimento e está 
relacionada com a capacidade funcional, sendo que a intervenção terapêutica trará considerável 
melhoria de qualidade de vida. 
 
→ Motivar e envolver o paciente no seu tratamento, pois o paciente é um agente ativo no seu programa 
de reabilitação. 
 
→ A prática de atividades esportivas deve ser estimulada,porém, sob orientação de um profissional 
habilitado. 
 
→ Orientação para cuidados com relação ao uso de rampas e escadas. 
 
→ Orientação com relação à ergonomia do trabalho doméstico e/ou profissional. 
 
 
Fisiopatologia da OA 
Apesar de OA ser uma doença de toda a articulação (cartilagem, ligamentos, sinóvia e osso), 
a lesão inicial costuma ser na cartilagem articular. A OA tem um forte componente genético e, na 
maioria das vezes, tem a sobrecarga mecânica como um iniciador do processo de lesão da 
cartilagem, que acaba evoluindo para um ciclo vicioso inflamatório, perpetuando a degradação 
articular. 
 
Essa via inflamatória tem como agentes primários a interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose 
tumoral (TNF), que induzem maior expressão de metaloproteases e óxido nítrico (NO), os principais 
agentes catabólicos produzidos pelos condrócitos em resposta à lesão, além de mais IL-1. O 
tratamento da artrose pode ter como alvo tanto a sobrecarga mecânica que leva à lesão 
articular quanto o ciclo inflamatório que perpetua essa lesão, em um ou vários pontos dessa 
cascata. 
 
EXERCÍCIOS TERAPÊUTICOS COM ORIENTAÇÃO (PRESCRIÇÃO INDIVIDUALIZADA PELA 
FISIOTERAPIA) 
Fortalecimento – ganho de massa muscular. O fortalecimento do músculo quadríceps deve ser feito nas 
artrites do joelho. 
Aeróbios – Condicionamento físico. 
Alongamento – Flexibilidade, como parte da cinesioterapia. 
 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Os recursos farmacológicos disponíveis para o tratamento da OA podem ser de uso sistêmico, 
tópico ou intra-articular. O tratamento sempre deve ter uma abordagem multifatorial, pois cada vez é mais 
claro que a prescrição medicamentosa isolada não é suficiente para o controle ideal da doença. 
 
ANALGÉSICOS E ANTINFLAMATÓRIOS 
→ Paracetamol em doses efetivas, isto é, até 4g/dia, para se obter analgesia, principalmente em 
pacientes com manifestação leve ou moderada, é indicado como medicação de primeira escolha, 
ressaltando-se, contudo, não o utilizar em pacientes com história de hepatopatias. Segundo a 
experiência dos autores, a dipirona, em nosso meio disponível gratuitamente na rede básica de 
saúde, pode ser usada com o mesmo objetivo. 
 
→ Inibidores específicos da COX-2 ou os antiinflamatórios não seletivos, esses últimos 
associados a inibidor de bomba de prótons ou famotidina, podem ser indicados nos casos que 
apresentam quadro inflamatório evidente. 
 
Em casos cujos fatores de risco estão presentes na tabela1, devem ser utilizados os inibidores 
específicos da COX-2. 
 
 
Opioides naturais ou sintéticos. Nos casos de má resposta terapêutica aos medicamentos 
anteriores, ou ainda, quando houver contraindicação ao uso de inibidores específicos da COX-2 ou aos 
antiinflamatórios não seletivos, pode-se associar os opioides naturais ou sintéticos. Também em casos de 
pacientes em uso de antiinflamatórios e que apresentem reagudização da dor, os opioides como o tramadol 
podem ser utilizados. 
 
AGENTES TÓPICOS 
Capsaicina é um bom agente terapêutico para sintomatologia dolorosa, porém, os efeitos colaterais 
decorrentes do uso tópico, como a irritabilidade ocular ou epidérmica, limitam seu uso. 
 
Antiinflamatório não-hormonal tópico, como cetoprofeno, ibuprofeno, felbinaco e piroxicam, tem 
um efeito significativo no tratamento sintomático da dor aguda ou crônica. 
 
DROGAS SINTOMÁTICAS DE AÇÃO DURADOURA 
São consideradas drogas de ação duradoura aquelas que têm ação prolongada na melhora da dor 
e cujo efeito terapêutico persiste mesmo após a sua suspensão. Estas drogas vêm se firmando na 
literatura como boas no tratamento sintomático da osteoartrite. As drogas disponíveis no mercado brasileiro 
são: sulfato de glucosamina, diacereína e extratos não saponificáveis de soja e abacate. 
 
→ Sulfato de glucosamina para o tratamento sintomático da osteoartrite de joelhos é usado na dose 
de 1,5 g/dia. 
 
→ A cloroquina vem sendo utilizada em vários serviços brasileiros, com base na experiência pessoal 
dos especialistas, mostrando bons resultados. A indicação inicial foi para osteoartrite erosiva de mão 
e, posteriormente, passou a ser usada em outras formas da doença. Por tratar-se de droga com 
efeitos colaterais e que requer acompanhamento profilático para evitá-los, deverá apenas ser 
manuseada por profissionais treinados. 
 
TERAPIA INTRA-ARTICULAR 
A infiltração intra-articular com triancinolona hexacetonida também pode apresentar controle da 
dor e da inflamação em casos com quadro inflamatório evidente. 
 
Uso intra-articular do ácido hialurônico está indicado para o tratamento da osteoartrite do joelho 
grau II e III nas fases aguda e crônica. 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Os pacientes com osteoartrite grau II e III com comprometimento progressivo da independência das 
atividades de vida diária e falha do tratamento conservador devem ser referidos para o ortopedista que fará 
a indicação do tratamento cirúrgico. As cirurgias indicadas são: desbridamento artroscópico, osteotomias 
e artroplastias. 
 
http://reumatorj.com.br/wp-content/uploads/2015/12/artrose.pdf 
https://www.reumatologia.org.br/doencas-reumaticas/osteoartrite-artrose/ 
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3990.pdf 
https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/osteoartrite-artrose-tratamento.pdf 
4 - Descreva a epidemiologia na terceira idade das seguintes doenças: 
A. Osteoartrite/ Osteoartrose 
A osteoartrite (OA) é a causa mais frequente de doença crônica musculoesquelética, sendo sem 
dúvida a maior causa de limitação das atividades diárias entre os idosos. Atualmente, cerca de 40% dos 
adultos com idade superior a 70 anos sofrem de OA do joelho; destes, 80% apresentam limitações de 
movimento e em 25% as atividades diárias estão comprometidas. 
 
No conjunto das doenças agrupadas sob a designação de “reumatismos”, a osteoartrite é a mais 
freqüente, representando cerca de 30 a 40% das consultas em ambulatórios de Reumatologia. Além deste 
fato, sua importância pode ser demonstrada através dos dados da previdência social no Brasil, pois é 
responsável por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho; é a segunda doença entre as que justificam o 
auxílio-inicial, com 7,5% do total; é a segunda também em relação ao auxílio-doença (em prorrogação) com 
10,5%; é a quarta a determinar aposentadoria (6,2%). 
 
A prevalência da osteoartrite tem aumentado nos últimos anos em decorrência do aumento da 
expectativa de vida da população; atualmente, acomete 3,5% da população total. É mais comum em 
mulheres após os 60 anos. 
 
Um dado importante: acima dos 85 anos, a prevalência de osteoartrite radiográfica é de 100%. 
Assim, o diagnóstico de osteoartrite não deve ser realizado em indivíduos assintomáticos, que possuem 
apenas doença radiográfica. Deve-se ter, obrigatoriamente, sintomas compatíveis. 
 
Os fatores de risco são: idade (mais importante), sexo, predisposição genética, obesidade (fator 
modificável mais importante), sobrecarga mecânica, trauma, doenças ósseas e articulares congênitas, 
afecção articular inflamatória precedente (ex: artrite reumatoide), patologias endocrinometabólicas. 
 
 ARTIGO QUE FALAVA SOBRE: PREVALÊNCIA DE DOR ARTICULAR E OSTEOARTRITE NA 
POPULAÇÃO OBESA BRASILEIRA 
A Organização Mundial da Saúde estima que 10% da população com mais de 60 anos tem sérios 
problemas médicos resultantes da AO. 
 
A prevalência de osteoartrite na população adulta brasileira é de 4,14% de acordo com o único 
estudo existente sobre o tema. A obesidade é importante fator para ela. Um estudo americano revelou 22,9% 
de osteoartrite em pacientes aguardando operação para obesidade. Não existem estudos nacionais 
avaliando a dor articular e osteoartrite na população brasileira de obesos. 
http://reumatorj.com.br/wp-content/uploads/2015/12/artrose.pdf
https://www.reumatologia.org.br/doencas-reumaticas/osteoartrite-artrose/
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3990.pdf
https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/osteoartrite-artrose-tratamento.pdfEstudo realizado em 2015, no qual foram avaliados 141 pacientes consecutivos na avaliação pré-
operatória de cirurgia bariátrica. Os critérios de inclusão foram obesos com IMC acima de 35 referenciados 
para cirurgia bariátrica. Como resultado, obteve-se há prevalência de 90,1% de sintomas de dor em 
pacientes obesos mórbidos aguardando tratamento com cirurgia bariátrica. A prevalência de OA do joelho 
foi de 63,1% e a OA de quadril de 40,8%. 
 
https://www.scielo.br/j/abcd/a/K5KQ3R9LrwLhPKm7XfKvDgG/?lang=pt&format=pdf 
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-osteoartrite 
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3990.pdf 
 
B. Osteoporose 
Sem apresentar sintomas, a osteoporose causa mais de 8,9 milhões de fraturas por ano em todo 
o mundo, resultando em fratura osteoporótica a cada 3 segundos, de acordo com a Federação 
Internacional da Osteoporose (IOF). Calcula-se que a doença afeta 200 milhões de mulheres mundialmente. 
Por todo planeta, 1 em cada 3 mulheres com mais de 50 anos sofrerão fraturas osteoporóticas, assim como 
1 em cada 5 homens com mais de 50 anos. 
 
Os poucos estudos realizados em homens no Brasil mostram que a prevalência de osteoporose na 
população masculina com mais de 65 anos é em torno de 15%, enquanto que a prevalência de fraturas fica 
entre 12 e 20%. 
 
No Brasil, de acordo com dados do Ministério da Saúde, 10 milhões de brasileiros são afetados pela 
doença, que pode ser evitada com hábitos saudáveis como exercícios físicos, boa ingestão de cálcio pela 
dieta alimentar e a exposição diária ao sol, por, pelo menos, 15 minutos ao dia. 
 
No geral, 61% das fraturas osteoporóticas ocorrem em mulheres. Em 2050, a incidência mundial de 
fratura de quadril em homens deverá aumentar em 310% e 240% em mulheres, em comparação com as 
taxas da década de 1990. 
 
Segundo dados de um novo estudo, no mundo, o custo anual de hospitalização por fraturas causadas 
pela doença é de 19,8 bilhões de reais. Este valor é maior que o custo de infarto (16,7 bilhões de reais 
bilhões de reais), derrames (11,7 bilhões de reais) e câncer de mama (1,9 bilhões de reais). No Brasil, a 
osteoporose custa 1,2 bilhão de reais anualmente. 
 
 FATORES DE RISCOS 
No Brasil, os principais fatores clínicos de risco para fratura por osteoporose, em homens e mulheres, 
ainda não eram bem conhecidos e, na maioria das vezes, eram extrapolados de estudos internacionais. O 
BRAZOS (Brazilian Osteoporosis Study) é o primeiro estudo epidemiológico, de base populacional, 
idealizado para identificar os principais fatores clínicos de risco associados a fraturas por baixo impacto em 
uma amostragem representativa da população brasileira adulta. 
 
Nossos resultados revelam que sedentarismo, tabagismo atual, pior qualidade de vida e diabete 
melito são os fatores clínicos de riscos mais relevantes para fratura por baixo impacto em homens 
brasileiros. Nas mulheres, os mais importantes foram idade avançada, menopausa precoce, 
sedentarismo, pior qualidade de vida, maior consumo de fósforo, diabete melito, quedas, uso crônico 
de benzodiazepínicos e história familiar de fratura de fêmur após os 50 anos em parentes de primeiro 
grau. Esses fatores de risco refletem o envolvimento de diversos aspectos na determinação do maior risco 
de fratura, como hereditariedade (história familiar de fratura), hábitos de vida (atividade física, tabagismo e 
ingestão alimentar), qualidade de vida, quedas e o envelhecimento propriamente dito, com deterioração da 
qualidade óssea. 
 
https://www.sbemsp.org.br/para-o-publico/noticias/116-conheca-os-numeros-da-
osteoporose#:~:text=Calcula%2Dse%20que%20a%20doen%C3%A7a,com%20mais%20de%2050%20ano
s. 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/is_digital/is_0310/pdfs/IS30(3)070.pdf 
C. Perda óssea/ fratura 
A queda é o mais sério e frequente acidente doméstico que ocorre com os idosos e a principal 
etiologia de morte acidental em pessoas acima de 65 anos. Ela está entre as dez condições de saúde que 
https://www.scielo.br/j/abcd/a/K5KQ3R9LrwLhPKm7XfKvDgG/?lang=pt&format=pdf
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-osteoartrite
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3990.pdf
https://www.sbemsp.org.br/para-o-publico/noticias/116-conheca-os-numeros-da-osteoporose#:~:text=Calcula%2Dse%20que%20a%20doen%C3%A7a,com%20mais%20de%2050%20anos
https://www.sbemsp.org.br/para-o-publico/noticias/116-conheca-os-numeros-da-osteoporose#:~:text=Calcula%2Dse%20que%20a%20doen%C3%A7a,com%20mais%20de%2050%20anos
https://www.sbemsp.org.br/para-o-publico/noticias/116-conheca-os-numeros-da-osteoporose#:~:text=Calcula%2Dse%20que%20a%20doen%C3%A7a,com%20mais%20de%2050%20anos
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/is_digital/is_0310/pdfs/IS30(3)070.pdf
mais causam incapacidade, cuja incidência e lesões decorrentes aumentam significativamente com o 
avançar da idade. 
 
A estimativa da incidência de quedas por faixa etária é de 28% a 35% nos idosos com mais de 65 
anos e 32% a 42% naqueles com mais de 75 anos. Alguns estudos prospectivos indicam que 30% a 60% 
da população da comunidade com mais de 65 anos cai anualmente e metade apresenta quedas múltiplas. 
Aproximadamente 40% a 60% destes episódios levam a algum tipo de lesão, sendo 30% a 50% de menor 
gravidade, 5% a 6% injúrias mais graves (não incluindo fraturas) e 5% de fraturas. 
 
Destas, as mais comuns são as vertebrais, em fêmur, úmero, rádio distal e costelas. Entre as 
lesões provenientes da queda, a fratura de quadril é considerada uma das que mais comprometem a 
funcionalidade dos idosos e está associada a altas taxas de mortalidade. A fratura de quadril não pode ser 
explicada exclusivamente pela diminuição da massa óssea decorrente da idade, e sim pela associação entre 
a diminuição da massa óssea e o aumento da frequência de quedas, ocasionando um aumento das fraturas. 
 
Os que já sofreram uma queda apresentam risco mais elevado para cair, entre 60% e 70% no ano 
subsequente. Entre 20% e 30% dos idosos com mais de duas quedas por ano que sofreram alguma lesão 
apresentarão redução da mobilidade, da independência, e aumento do risco de morte prematura. 
 
Trauma é a quinta causa de mortalidade na faixa etária maior que 65 anos, sendo a queda 
responsável por 70% das mortes acidentais em pessoas acima de 75 anos. Quase metade das mortes 
segue-se a uma fratura de fêmur. Após hospitalização por queda, algumas complicações podem culminar 
com morte, como exemplos: pneumonia, infarto do miocárdio e tromboembolismo pulmonar. A queda 
foi considerada um dos preditores de mortalidade em estudo realizado no exterior. Os caidores têm o dobro 
da taxa de morte em comparação ao grupo de não caidores. 
 
A estimativa é que, ao longo da vida, metade das mulheres e um quarto dos homens sofrerão uma 
fratura decorrente de queda ou por fragilidade óssea. No Brasil, a prevalência de fratura por fragilidade óssea 
é de 15,1% para as mulheres e de 12,8% para os homens. Dentre os estudos analisados, a prevalência de 
tombos foi superior entre mulheres e maiores de 80 anos. 
 
 LOCAL, HORÁRIO E CIRCUNSTÂNCIA DAS QUEDAS EM IDOSOS 
→ O quarto é o local onde mais ocorrem quedas em idosos da comunidade. 
→ Outros cenários comumente envolvidos com os tombos são o banheiro, o quintal e as áreas 
externas. 
→ Um total de quatro estudos evidenciou que elas ocorrem preferencialmente no período 
diurno (manhã e tarde). 
 
O domicilio, portanto, é o principal cenário das quedas entre idosos, reforçando que esse espaço 
deve ser o mais seguro e equipado possível para evitar essas ocorrências. 
 
https://sbgg.org.br/wp-content/uploads/2014/10/queda-idosos.pdf 
FUNCIONALIDADE E ENVELHECIMENTO – Perrancini 
ARTIGO: Epidemiologia das quedas entre idosos no Brasil. 
5 - Explique os riscos do uso prolongado de anti-inflamatórios esteroidais e AINES. 
Os anti-inflamatórios são classificados em duas classes distintas: os anti-inflamatórios esteroidais 
que são denominados de corticosteroides (AIEs) e os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).