Patologia do Sistema Urinário

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Sistema Urinário
INTRODUÇÃO 
 
FUNÇÃO DO RIM 
O rim tem as seguintes funções: 
→ Formação de urina para eliminar os 
resíduos metabólicos; 
→ Regulação ácido-base; 
→ Conservação de água pela reabsorção; 
→ Manutenção da concentração de K+; 
→ Função endócrina: secreção de renina, 
eritropoietina e conversão da vitamina D 
em sua forma ativa. 
PORTAS DE ENTRADA 
As portas de entrada para agentes 
etiológicos no rim são hematógena, ascendente 
do ureter, filtrado glomerular e penetração direta 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
 
AGENESIA OU APLASIA RENAL 
É a falha do desenvolvimento do rim, 
podendo ser unilateral (compatível com a vida) 
ou bilateral (incompatível com a vida). 
Corresponde à ausência completa (agenesia) ou 
a rudimentos embrionários (aplasia) de um ou 
ambos rins, respectivamente. 
Quando unilateral, o rim que se 
desenvolve geralmente é maior para compensar 
a ausência do outro (hipertrofia compensatória), 
mas é um achado de necropsia. Ureter pode estar 
presente ou ausente. 
HIPOPLASIA RENAL 
É o desenvolvimento incompleto dos 
rins. Animal nasce com um rim que não atinge o 
tamanho normal (hipoplásico), mas suas 
estruturas são proporcionais ao seu tamanho. 
Também é um achado de necropsia. Pode ser 
unilateral ou bilateral, sendo que a bilateral pode 
causar insuficiência renal. 
 
A e B, Rins hipoplásicos unilaterais, cães jovens. 
A, Corte dorsal. B. Macroscopicamente, o rim direito 
afetado é quase estruturalmente idêntico ao rim 
esquerdo, mas de tamanho menor (hipoplasia). 
Não confundir com o rim atrófico, o qual 
atinge o tamanho normal, mas após sofrer lesão 
(como por imunocomplexos, que leva a áreas de 
fibrose que diminuem o tamanho do rim) ele 
atrofia. 
Obs.: gato tem um rim mais claro, pois 
há gotículas de gordura em seu epitélio. 
CISTOS RENAIS 
São distensões esféricas, de parede fina e 
tamanho variável, principalmente dos túbulos 
corticais ou medulares e são preenchidos com 
fluido claro aquoso. 
Pode ser congênito (animal nasce), 
podendo ser solitários (suínos, bovinos e cães) 
ou policísticos (suínos, bovinos e gatos). 
Os mecanismos para formação do cisto 
renal são: 
→ Obstrução de néfrons, o que aumenta a 
pressão luminal e causa dilatação 
secundária (dilatação cística); 
→ Modificações na matriz extracelular 
resultam em membrana basal tubular 
enfraquecida, permitindo a dilatação 
sacular dos túbulos; 
→ Hiperplasia epitelial tubular focal com 
produção de novas membranas basais, 
aumento da secreção tubular e aumento 
da pressão intratubular causam 
dilatações dos túbulos; 
→ Diferenciação das células epiteliais 
tubulares podem causar modificações 
em sua polaridade e pressão intratubular 
aumentada, levando a dilatação. 
Os cistos solitários são focais e 
geralmente são um achado de necropsia. 
Localizam-se mais frequentemente na cortical, 
com um tamanho de 1 a 2 cm. Pode haver um ou 
mais cistos que fazem saliência na superfície do 
órgão. Micro: constituídos por membrana 
conjuntiva revestida por epitélio cúbico com 
compressão do parênquima renal adjacente. 
 
Rim de suíno com cistos solitários 
Os rins policísticos apresentam seu 
parênquima substituído por formações císticas 
numerosas, pequenas e coalescentes, podendo 
estar em um rim ou dois e podem causar 
insuficiência renal crônica. Os cistos apresentam 
diâmetro de milímetros a 3 cm e contem líquido 
em seu interior. O corte o rim policístico tem 
aspecto de “queijo suíço”. Os gatos Persa e os 
Bull Terrier são mais comuns de terem a 
síndrome do rim policístico (doença renal 
policística). Micro: os cistos são observados nas 
regiões cortical e/ou medular e suas paredes são 
constituídas por tecido conjuntivo fibroso 
revestido internamente por células cúbicas ou 
achatadas. 
 
Rim de suíno policístico com estruturas cavitárias 
nas regiões cortical e medular. 
Como também adquirido (cistos de 
retenção), que ocorre quando uma lesão renal 
não se regenera (atinge a membrana basal), 
havendo deposição de tecido conjuntivo fibroso 
no parênquima (fibrose). Esse tecido comprime 
parte do túbulo e ele se dilata, havendo formação 
do cisto por retenção, que são vistas como 
dilatações com líquido em seu interior, sendo 
usualmente pequenos (1 a 2 mm). Micro: cistos 
delimitados por epitélio tubular achatado ou 
cuboide de permeio com a grande quantidade de 
tecido conjuntivo fibroso. Animal pode viver 
normalmente, dependendo do grau de fibrose. A 
fibrose são áreas brancacentas e deprimidas no 
rim. 
O congênito é de um animal novo, não 
estando associado a fibrose! 
 
Cistos adquiridos em rins de cão. B. Rins com 
várias estruturas cavitárias no córtex interno. C. Rins 
com inúmeras estruturas cavitárias no córtex interno 
e na região medular. D. Micro de cistos de retenção: 
túbulos dilatados envoltos por intensa proliferação 
de tecido conjuntivo fibroso. 
DISPLASIA RENAL 
É o desenvolvimento anormal do néfron 
em decorrência de nefrogênese anômala, 
possuindo estruturas que ainda lembram a 
diferenciação embrionária do rim. Animal já 
nasce com insuficiência renal ou depois de 
meses já desenvolve essa insuficiência renal 
crônica. Pode ser unilateral ou bilateral. 
Acomete mais as raças de cães Lhasa 
Apso, Shih Tzu e Terriers 
Macro: superfície irregular com áreas 
deprimidas (pois a estrutura renal não foi 
corretamente formada), branco, firme e menor. 
Não confundir com fibrose, pois a fibrose ocorre 
em cães que já sofreram lesão renal. 
Micro: glomérulos e túbulos imaturos, 
aumento do interstício. Diferenciação 
assincrônica dos néfrons, inapropriada para a 
idade. Persistência do mesênquima primitivo 
(tecido conjuntivo intersticial com aspecto 
mixomatoso), persistência dos ductos 
metanéfricos, epitélio tubular atípico 
(adenomatoide) e presença de tecido 
cartilaginoso e/ou ósseo. 
Animal tem dificuldade na excreção de 
fósforo e retenção de potássio renal, 
aumentando a retenção de fósforo e isso reduz 
os níveis de cálcio na circulação. Com isso a 
paratireoide libera paratormônio para aumentar 
os níveis de cálcio por meio de reabsorção óssea 
dos ossos. Os primeiros ossos afetados são 
maxila e mandíbula, tornando-a uma estrutura 
maleável e de tamanho aumentado (mandíbula 
de borracha) pela deposição de tecido 
conjuntivo fibroso. Os dentes também ficam 
moles, pois os ossos em que eles estão fixados 
também sofrem perda de cálcio e deposição de 
tecido conjuntivo fibroso. 
A nefropatia progressiva juvenil (doença 
renal familiar) do Lhasa Apso, Shi-tzu, Golden 
retriver e talvez de outras raças caninas, pode ser 
um exemplo de displasia renal. 
RINS ECTÓPICOS E FUNDIDOS 
Os rins ectópicos são deslocados de sua 
localização sublombar normal, por causa da 
migração anormal durante o desenvolvimento 
fetal. Geralmente ficam na cavidade pélvica ou 
a posição inguinal. 
Os rins fundidos (ferradura) resultam da 
fusão dos polos craniais direito e esquerdo ou 
caudal direito e esquerdo dos rins durante a 
nefrogênese. 
NECROSE PAPILAR 
É a necrose da medular interna do rim. 
Ocorre por hipóxia decorrente de vasoconstrição 
dessa região, ocorrendo como doença primária 
em animais tratado com AINEs. 
A prostaglandina coordena a 
vasoconstrição ou vasodilatação dessa região do 
rim. Drogas como fenilbutazona e ácido 
acetilsalicílico são inibidores das 
prostaglandinas, causando essa necrose. 
Os esteroides atuam nas fosfolipases na 
cadeia do ácido araquidônico, interferindo a 
produção de prostaglandinas. Os AINEs inibem 
as ciclo-oxigenases, as quais agem na produção 
de prostaglandina. Sem prostaglandina temos 
vasoconstrição na medular interna do rim, 
levando a necrose papilar e pode causar também 
necrose tubular aguda. 
Equinos: fenilbutazona ou banamine 
(flunixin meglumine) e cães e gatos: aspirina, 
ibuprofeno e acetaminofeno. 
Macro: necrose papilar e pode haver 
cálculos renais.A medular interna fica mais 
macia a friável com áreas amareladas ou 
esverdeadas (necrose de coagulação) 
entremeadas por áreas avermelhadas (congestão 
e hemorragia). A necrose pode ser tão extensa 
que parte do tecido necrótico pode cair na pelve, 
podendo obstruir, levando a hidronefrose (não 
muito comum) ou a formação de cálculos. A 
medular interna remanescente em geral é 
atenuada. O córtex pode estar encolhido pela 
atrofia de alguns néfrons. 
 
Necrose papilar (crista medular), tratamento 
crônico com AINE, rim, corte dorsal, equino. 
Necrose aguda de coagulação da crista medular e 
medula interna (área esverdeada [setas]). Há 
também hemorragia da medula externa. O termo 
necrose papilar é usado para todos os animais, 
embora somente os suínos e bovinos possuam 
papila renal distinta. Em outros animais, elas se 
uniram para formar a crista medular. 
Associado a isso pode ocorrer gastrite 
hemorrágica, pois a prostaglandina, no 
estômago, estimula a produção de muco. Então 
sem muco, as células parietais produzem HCl, o 
qual lesa o estômago. 
A necrose papilar também pode ser 
secundária, resultando de redução do fluxo 
sanguíneo no vasa recta (por lesões 
glomerulares, compressão da vasa recta, fibrose 
intersticial, amiloidose medular renal intersticial 
ou por pielite) ou de compressão da papila renal 
(que ocorre por aumento da pressão intrapélvica 
secundária a cálculo pélvico, obstrução do trato 
urinário inferior ou refluxo vesicoureteral). 
RESPOSTA DOS TÚBULOS À LESÃO 
A lesão epitelial tubular ocorre por 
infecções transmitidas pelo sangue; infecções 
ascendentes; toxinas; isquemia, infarto. 
Quando néfrons são perdidos por causa 
de lesão, túbulos restantes podem sofrer 
hipertrofia compensatória em uma tentativa de 
manter a função renal global, mas não há 
regeneração dos néfrons. 
Na necrose por toxina, muitas vezes a 
membrana basal tubular permanece intacta, 
então o epitélio tubular tem grande capacidade 
de regenerar-se. Lesões graves ou a perda das 
membranas basais tubulares, como ocorre após 
lesão isquêmica, resulta em necrose e perda 
permanente dos segmentos tubulares. 
ATROFIA TUBULAR 
Ocorre secundariamente a compressão 
externa do túbulo por massa; fibrose intersticial; 
obstrução intratubular e contrapressão; filtração 
e perfusão glomerular diminuídas; redução na 
tensão de oxigênio. 
DEGENERAÇÃO TUBULAR AGUDA 
Perda generalizada mais grave das 
células epiteliais tubulares é reparada pela 
proliferação das células epiteliais viáveis 
remanescentes sobre uma membrana basal 
tubular intacta para formar uma camada de 
células cuboides mais baixas em vez de uma 
cobertura de epitélio colunar maduro. 
NECROSE (NEFROSE) TUBULAR AGUDA 
 É a necrose dos túbulos contorcidos 
proximais (principalmente esses túbulos), os 
quais são mais susceptíveis a lesão, pois são 
mais sensíveis, importantes para excreção de 
substâncias e pelo grande volume de filtrado 
glomerular que reabsorvem. As células do 
epitélio tubular são mais susceptíveis a 
substâncias tóxicas e a isquemia. Também 
chamado de nefrose por ser uma forma de lesão 
não causada por inflamação. 
Independente da causa temos lesão do 
epitélio tubular, levando a degeneração e 
necrose e posteriormente descamação do 
epitélio para a luz (que causa oligúria ou anúria 
pois essa descamação obstrui o túbulo). A 
oligúria ou anúria ocorre por um dos dois 
mecanismos: 
→ Vazamento do ultrafiltrado tubular dos 
túbulos lesados através das membranas 
basais rompidas no interstício; 
→ Obstrução intratubular resultante do 
epitélio necrótico descamado. 
O túbulo pode se regenerar (quando não 
há acometimento da membrana basal) ou 
acarreta em fibrose. As causas isquêmicas têm 
maior tendência em resultar em fibrose e as 
tóxicas tendem mais a resultar em regeneração. 
Um dos primeiros eventos na lesão 
celular renal tubular é a alteração do transporte 
de íons na superfície luminal (captação). Esse 
processo resulta em diminuição da absorção de 
sódio e aumento de íons sódio no lúmen dos 
túbulos distais, o que estimula o mecanismo 
renina-angiotensina, causando vasoconstrição e 
redução do fluxo sanguíneo, o que resulta em 
isquemia e lesão celular tubular. 
Macro: rim tumefeito (aumentado), liso, 
brilhante e mais arredondado e cápsula lisa. 
Córtex edemaciado, mogno pálido a bege. Ao 
corte o córtex está saliente e úmido; as estriações 
estão diminuídas ou acentuadas por estrias 
radialmente orientadas, opacas e esbranquiçadas 
(necrose). Medular pálida ou congesta. 
 
Nefrose isquêmica em rim de cão, com estriações 
esbranquiçadas no córtex interno 
Micro: degeneração e perda das 
vilosidades (túbulo contorcido proximal); 
necrose de coagulação; membrana basal 
rompida (fibrose) ou íntegra (regeneração); 
picnose, cariorrexia ou cariólise nas células 
tubulares; descamação do epitélio tubular 
necrótico para a luz tubular; no começo da 
regeneração as células são achatadas 
(semelhante a um endotélio). 
 
Necrose tubular aguda, rim, túbulos proximais, 
gato. A. Esta lesão caracteriza-se principalmente 
por necrose de coagulação das células epiteliais 
tubulares (setas) e picnose nuclear e os debris 
nucleares e proteicos intratubulares (ponta de 
setas). Coloração H&E. B. Esta lesão caracteriza-se 
principalmente por picnose nuclear (setas), 
cariorrexe (pontas de seta) e cariólise (ponta de seta 
1) com debris nucleares e proteicas intratubular e 
necrose de coagulação com desprendimento do 
epitélio da membrana basal tubular (pontas de seta 
2). Coloração H&E. 
Uma lesão histológica característica da 
necrose tubular isquêmica é a possível ruptura 
da membrana basal tubular (tubulorrexia). 
 
A. Ambos os insultos causam necrose tubular aguda 
caracterizada por edema celular, picnose, 
cariorrexia e cariólise. B. Subsequentemente à 
necrose nefrotóxica, há desprendimento do epitélio 
necrótico para a luz dos túbulos. As membranas 
basais permanecem intactas e atuam como um 
suporte para (C) ocorrer regeneração tubular. D, A 
isquemia pode resultar em tubulorrexia. As células 
epiteliais necróticas são descamadas para a luz 
tubular, a membrana basal é rompida e ocorre 
infiltração de macrófagos e proliferação de 
fibroblastos. E, O resultado é a fibrose com atrofia 
tubular. 
Causa Hipóxia ou Isquêmica 
Ocorre por redução da perfusão renal, 
sendo as causas: hemorragias extensas e/ou 
intensas (se for um processo mais lento que não 
causa choque hipovolêmico, temos hipóxia 
renal, pois há vasoconstrição periférica e com 
isso há a necrose tubular aguda); desidratação; 
anemia; insuficiência cardíaca congestiva 
(diminui a perfusão renal pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona, mas é difícil correr). 
Ocorre vasoconstrição das arteríolas 
aferentes e redução da filtração glomerular. 
Geralmente rompe membrana basal, 
causando fibrose. 
Causa Nefrotóxica 
Causada por nefrotoxinas que danificam 
os rins, pois 20% a 25% do débito cardíaco vai 
para o rim; a substância é filtrada na urina pelo 
glomérulo; a toxina ou seus metabólitos dentro 
do lúmen tubular renal estão concentrados. 
Os rins são importantes para 
biotransformação de drogas e tóxicos, sendo que 
a nefrose tóxica pode ser reversível se houver 
preservação da membrana basal. 
Exemplo de substâncias exógenas: 
aminoglicosídeos (como gentamicina), 
tetraciclinas, sulfonamidas (formam cristais), 
antifúngicos (como anfotericina B), metais 
pesados (como chumbo), micotoxinas (como 
ocratoxina), cisplatina. Causam lesão quando 
em uma dose elevada. 
Exemplo de endógenos: hemoglobina, 
mioglobina, bilirrubina. 
Hemoglobinúria: ovinos por intoxicação 
por cobre; bovinos: leptospirose ou babesiose; 
cães: babesiose ou anemia hemolítica 
autoimune. 
Mioglobinúria: equinos: azotúria; 
animais silvestres: captura; trauma muscular. 
Quando temos hemoglobinúria é um 
sinal que está havendo muito rompimentode 
hemácias (como em anemia hemolítica 
autoimune, babesiose, leptospirose, transfusão 
de sangue incompatível), sendo a hemoglobina 
tóxica ao rim. Normalmente, a hemoglobina 
circulante é eliminada pelo sistema 
reticoendotelial. Se a hemólise exceder a 
capacidade desse sistema de remover a 
hemoglobina, esta se acumulará no sangue 
(hemoglobinemia), sendo eliminada pela urina 
(hemoglobinúria) quando as moléculas 
transportadoras de hemoglobina (haptoglobina) 
já estão todas consumidas. A hemoglobina não é 
uma nefrotoxina primária, mas causa nefrose em 
associação à baixa tensão de oxigênio causada 
pela hemólise (isquemia renal). Macro: córtex 
renal com hemoglobinúria se cora em 
vermelho-acastanhado ou negro-azulado; 
medular difusamente vermelho-escura ou com 
manchas e estrias avermelhadas. Micro: 
degeneração epitelial dos túbulos proximais e 
necrose e os lúmens tubulares são preenchidos 
por abundante material granular refringente 
vermelho-alaranjado, de aparência característica 
do composto heme, sendo cilindros hialinos. 
Urina enegrecida com “cor de Coca-Cola”. 
Fígado pode ter necrose centrolobular em 
decorrência da hemólise. 
 
Nefrose hemoglobinúrica, rim. A, Cão. Intensa 
coloração de hemoglobina no córtex e medula, 
secundária à hemoglobinemia em decorrência de 
crise hemolítica intravascular aguda. Observe a 
coloração amarelada (icterícia) da gordura pélvica e 
da íntima, em corte transversal da artéria arqueada 
na junção corticomedular. B, Ovino. Vários túbulos 
distais contêm cilindros hialinos e de hemoglobina 
finamente granular que ocorreu após hemólise 
intravascular (hemoglobinemia) resultante da 
toxicose cúprica crônica. Coloração H&E. 
O cobre em excesso causa ruptura de 
hemácias, sendo que em ruminantes há cobre 
nas rações, sendo importante, porém o excesso 
causa a intoxicação, sendo ovinos mais 
susceptíveis a intoxicação. A Babesia também 
causa hemólise. A Leptospira em bovinos causa 
hemólise. Essa hemólise é intravascular, pois na 
extravascular geralmente ocorre icterícia. 
Geralmente a intoxicação por cobre em 
ovinos ocorre quando o produtor fornece ração 
de bovino (que tem mais cobre) para ovinos, 
para dar suplementação. Porém, o cobre em 
excesso faz lise de hemácias. 
O cobre também tem relação com o 
molibdênio, sendo que sua concentração 
interfere na de cobre. Muito molibdênio 
aumenta a concentração de cobre circulante, 
pois o cobre se liga ao molibdênio. 
A mioglobinúria ocorre na miopatia por 
captura de animais selvagens, na azotúria de 
equinos (mal da segunda-feira) e nos traumas 
musculares graves. Ela passa com liberdade pelo 
glomérulo por ser uma molécula pequena. O 
aspecto macroscópico da urina e dos rins com 
nefrose mioglobinúrica é semelhante ao da 
nefrose hemoglobinúrica. Micro: igual 
hemoglobinúria, ou seja, cilindros hialinos 
(eosinofílicos e homogêneos) na luz tubular. 
A nefrose colêmica ocorre quando a 
bilirrubina é acumulada no epitélio dos túbulos 
renais, como nos casos de icterícia. O rim fica 
com coloração amarelada ou esverdeada e até 
enegrecida. 
Obs.: a hemoglobina pode ter papel 
isquêmico também, pois está havendo 
rompimento de hemácias, então há hipóxia 
Geralmente não rompe membrana basal, 
havendo regeneração. 
NEFROSE POR ÁCIDO ÚRICO 
Causada pela precipitação de cristais de 
ácido úrico nos túbulos renais. 
Os rins de suínos, cães e gatos recém-
nascidos são imaturos e incapazes de produzir 
urina hipertônica. Quando esses animais 
apresentam anorexia com perda de fluidos e 
eletrólitos, começam a catabolizar as proteínas 
teciduais, e os níveis sanguíneos de ureia e ácido 
úrico tornam-se muito elevados. 
NEFROCALCINOSE 
A nefrocalcinose distrófica ocorre 
quando há lesão prévia do tecido renal, após 
processos degenerativos e/ou inflamatórios do 
rim. O cálcio que se precipita é o intracelular e 
proveniente das células lesionadas. 
A nefrocalcinose metastática é 
decorrente da hipercalcemia e, para que ela 
ocorra, não é necessário haver lesão prévia do 
tecido renal. Esse tipo de nefrocalcinose pode 
ser encontrado como manifestação do 
hiperparatireoidismo primário, intoxicação por 
vitamina D (pode causar nefrocalcinose 
metastática e/ou distrófica), excesso de cálcio 
alimentar e neoplasias que resultam em 
hipercalcemia da malignidade (linfossarcoma e 
osteossarcoma). 
NEFRITE INTERSTICIAL OU 
TUBULOINTERSTICIAL 
A inflamação no interstício é chamada de 
nefrite intersticial, podendo ter causa infecciosa 
ou não. Ocorre como resultado de infecções 
ascendentes (pielonefrite), por infecções de 
origem sistêmica dos túbulos e interstícios, 
toxinas, ou secundária a lesão tubular e 
glomerular. 
Na nefrite tubulointersticial ocorre 
inflamação nos túbulos e interstício. Há um 
infiltrado inflamatório no interstício e túbulos 
renais. Pode resultar de septicemia bacteriana ou 
viral, onde o agente inicialmente infecta os 
túbulos renais, incitando uma resposta 
inflamatória no interstício. 
Micro: independente do padrão, há um 
infiltrado inflamatório no interstício e no interior 
dos túbulos. Espessamento do interstício, 
células epiteliais tubulares degeneradas, 
necróticas ou ambas. Pode ocorrer eventual 
fibrose. 
Macro: áreas multifocais brancacentas 
irregulares não elevadas (se for granuloma pode 
ficar mais elevado). Na supurativa as áreas são 
friáveis. Na mononuclear não se destacam. Mas 
independente do padrão, são áreas multifocais a 
coalescentes brancas. 
O mais comum de nefrite 
tubulointersticial é ter um padrão mononuclear 
(linfócitos, plasmócitos, macrófagos), como na 
leptospirose, leishmaniose, circovirose. Sendo 
que esse infiltrado pode ocorrer na nefrite 
tubulointersticial aguda e crônica. 
O agente Leptospira realiza a 
leptospiremia e chega pela circulação, atingindo 
o rim pelos capilares intersticiais (incita resposta 
inflamatória mononuclear) e persistem no 
interstício. Depois migram para o túbulo, 
alcançando a luz tubular renal, associam-se a 
microvilosidades epiteliais e persistem nos 
fagossomos do epitélio dos túbulos contorcidos 
proximais e distais. Com isso, induzem 
degeneração e necrose das células epiteliais 
tubulares, como resultado de efeitos tóxicos 
diretos ou pela reação inflamatória intersticial. 
NEFRITE TUBULOINTERSTICIAL 
A nefrite tubulointersticial crônica pode 
ocorrer como evolução da aguda, como 
manifestação secundária de glomerulonefrite 
crônica ou pielonefrite crônica ou é produzida 
após lesão imunomediada aos túbulos renais. 
 
Nefrite tubulointersticial crônica. A. Observe a 
nodularidade da superfície capsular (direita) devido 
a fibrose intersticial crônica e reduzida largura do 
córtex (atrofia) (esquerda). B. Existe um intenso 
infiltrado intersticial linfoplasmocítico (setas). 
Coloração H&E. C. Fibrose medular e cortical, 
variáveis graus de atrofia tubular e infiltrado celular 
intersticial mononuclear. Coloração tricromo de 
Masson. D. As estrias pálidas e os focos no córtex 
são principalmente infiltrados linfoplasmocitários 
intersticiais. 
Como exemplo, o adenovírus canino, 
que se localiza no glomérulo (glomerulite viral) 
após viremia. Com isso produz glomerulonefrite 
por imunocomplexo, depois recupera da fase 
aguda, iniciando uma resposta imunossistêmica. 
Dessa forma, o vírus desaparece dos glomérulos 
para reaparecer nas células epiteliais tubulares, 
onde causa necrose e nefrite intersticial crônica 
linfocítica e plasmocítica. 
NEFRITE EMBÓLICA SUPURATIVA 
(GLOMERULITE SUPURATIVA AGUDA) 
No padrão supurativo (embólica 
supurativa) de nefrite intersticial ou 
tubulointersticial temos como exemplos 
garrotilho, endocardite valvular (Trueperella 
puyogenes em bovinos), onfaloflebite. Infiltrado 
PMN (neutrófilos no interstício e túbulos). 
Embólico, pois o rim tem pontos multifocais de 
lesão supurativa. 
Patogenia: é resultado de bacteremia,onde a bactéria se aloja nos glomérulos ou nos 
capilares intersticiais, formando lesões 
multifocais (microabscessos) por todo o córtex. 
Macro: pontos multifocais acastanhados, 
salientes na superfície. Ao corte esses pontos 
estão por todo o córtex. 
Nefrite embólica (glomerulite supurativa), rim, 
equino. A, Focos necróticos múltiplos, pequenos, 
pálidos a esbranquiçados e abscessos estão 
presentes sob a cápsula. 
Micro: pontos multifocais de processo 
inflamatório supurativo. Glomérulos com 
colônias bacterianas (basofílicas), debris 
necróticos e infiltrado de neutrófilos. 
 
Nefrite embólica. As bactérias causadoras (seta) 
penetram no rim via circulação sanguínea 
(bacteremia) e se alojam nos capilares 
glomerulares, onde se replicam e induzem necrose 
e inflamação. Coloração H&E 
Bovinos: Staphylococcus aureus, 
Mannheimia haemolytica e Streptococcus boivs. 
Equinos: actinobacilose de potros 
(Actinobacillus equuli). 
Obs.: exemplo de necropsia em bovino: 
rim com superfície amarelada e muito 
aumentado, dilatação do ureter. Áreas 
multifocais amareladas macias a friáveis 
(supurativa), áreas avermelhadas (de 
hemorragia, não sendo muito comum de 
ocorrer). O processo vem via hematógena, 
podendo migrar para pelve renal (sendo 
chamado de pielonefrite). No rim contralateral 
havia hidronefrose, isso porque no outro rim 
houve a formação de secreção supurativa e com 
descamação epitelial que se acumulou no ureter, 
chegando na vesícula urinária, obstruindo os 
dois ureteres. Com isso houve a hidronefrose. 
Outra via que pode ter bactéria: via 
ascendente, sendo oriundo da vesícula urinária, 
subindo para pelve, causando pielonefrite. 
NEFRITE GRANULOMATOSA 
No padrão granulomatoso, temos como 
exemplos tuberculose (Mycobacterium) e 
Toxocara canis (pode migrar ao rim, causando a 
resposta granulomatosa. Suas larvas também 
induzem resposta imune celular granulomatosa). 
 
Nefrite granulomatosa, rim, córtex, cão. A, 
Múltiplos granulomas subcapsulares, corticais, 
castanhos, causados por larvas migratórias de 
ascarídeos. B. Um granuloma composto de larva do 
parasito localizado centralmente e cercado por 
macrófagos epitelioides e tecido conjuntivo fibroso 
arranjado concentricamente e células inflamatórias. 
Coloração H&E. No detalhe, Larva de áscaris. 
Há formação de granulomas cinza-
esbranquiçados a marrom-claros, secos e 
granulares multifocais no rim. 
 Micro: centro necrótico rodeado por 
macrófagos epitelioides, células gigantes e 
macrófagos. 
Em bovinos pode ocorrer pela toxicose 
por ervilha (Vicia villosa). 
GLOMÉRULO 
O glomérulo é um tufo contorcido de 
capilares recobertos por uma camada de 
endotélio fenestrado, mantidos juntos pelo 
mesângio. Ele é suportado pela matriz 
mesangial que é secretada pelas células 
mesangiais (células mesenquimais contráteis e 
fagocíticas capazes de sintetiza colágeno e 
matriz mesangial, além de secretar mediadores 
inflamatórios). 
O capilar glomerular é abraçado por 
podócitos, que possuem prolongamentos 
primários e secundários que são importantes 
para a filtração do sangue. Esse capilar é 
fenestrado para permitir a filtração de 
substâncias pequenas. A albumina, por exemplo, 
não passa pelas fenestras quando não há lesão. 
A barreira de filtração glomerular é 
composta de pedículos de podócitos, lâmina 
basal e endotélio fenestrado. 
O endotélio possui uma lâmina basal, 
que descansa o endotélio e os prolongamentos 
secundários dos podócitos. 
Epitélio visceral: podócitos. Epitélio 
parietal: epitélio da cápsula de Bowman. As 
células mesangiais auxiliam na fagocitose e 
suporte do glomérulo. 
RESPOSTA À LESÃO 
O insulto ao glomérulo é refletido por 
necrose, espessamento das membranas ou 
infiltração de leucócitos e por perfusão vascular 
reduzida. Insultos graves ou contínuos resultam 
em atrofia e fibrose do glomérulo (esclerose) e 
secundariamente em atrofia dos túbulos renais. 
A lesão da barreira de filtração 
glomerular pode resultar em perda de proteína 
de baixo peso molecular (como albumina), 
sendo que as doenças que resultam em 
proteinúria são chamadas de nefropatias com 
perda proteica. A perda proteica causa 
hipoproteinemia, reduzindo a pressão oncótica, 
o que leva ao edema generalizado (anasarca). 
A lesão pode ocorrer por hipertensão 
(como por pressão hidrostática ou oncótica 
aumentada), levando a hiperfiltração e dano 
repetitivo ao glomérulo, por deposição de 
imunocomplexos e por outras causas. 
GLOMERULONEFRITE IMUNOMEDIADA 
Resulta de mecanismos imunomediados, 
como após a deposição de imunocomplexos no 
glomérulo ou após a formação de anticorpos 
contra antígenos da membrana basal. Em 
animais o comum é a formação de 
imunocomplexos (Ag-Ac), sendo que a outra 
forma ocorre em primatas (incluindo humanos). 
A glomerulonefrite por imunocomplexo 
é mais comum em cães e gatos, sendo causada 
pelos seguintes agentes: 
✓ Cão: hepatite infecciosa canina (HIC por 
adenovírus), prostatite, piometra, anemia 
hemolítica autoimune, leishmaniose, 
parasitismo crônico (dirofilariose), 
neoplasias; 
✓ Gato: peritonite infecciosa felina (PIF), 
FeLV, FIV, neoplasias; 
✓ Bovino: Diarreia Viral Bovina, 
Tripanossomiase. 
✓ Equino: Anemia Infecciosa Equina 
(AIE), Streptococcus sp. (garrotilho). 
✓ Suíno: circovírus, peste suína africana. 
Macro: rins tumefeitos, pálidos a cor 
normal, pontos vermelhos ou granular (são 
glomérulos evidentes). Cortical granular 
(glomérulos evidentes) e enrugada. 
 
Glomerulonefrite, rim, corte dorsal, cão. Os 
pequenos focos brancos e arredondados no córtex 
são glomérulos aumentados. 
O equino normalmente possui 
glomérulos mais evidentes por natureza, 
necessitando então diferencial; além disso na 
pelve há uma substância amarelada mucosa 
(produzida por glândulas mucosas na pelve), 
que pode fazer pensar em pielonefrite, mas não 
é. Obs.: na macro pode parecer nefrite 
intersticial. 
Micro: pode ter padrão membranoso ou 
membranoproliferativo. 
Patogenia 
Os complexos imunes (Ag-Ac) são 
formados e depositados na membrana basal, 
sendo acima do endotélio ou abaixo do epitélio 
dos podócitos. 
Com a deposição, ocorre a ativação e 
fixação do sistema complemento via clássica e 
com isso ativação de células efetoras (epiteliais 
viscerais, endoteliais, mesangiais, células 
inflamatórias) e produção de moléculas efetoras 
(citocinas, oxidantes, proteinases dos 
neutrófilos, metabólicos do ácido araquidônico) 
que causam lesão na membrana basal, célula 
endotelial e podócitos. 
A lesão glomerular ocorre por agregação 
de plaquetas e ativação do fator de Hageman, 
que resulta na formação de trombos de fibrina 
que produzem isquemia; por ataque direto do 
complexo de ataque à membrana; por 
citotoxicidade de linfócitos T; pelas moléculas 
efetoras citadas; neutrófilos que chegam por 
quimiotaxia, atraídos por C3a e C5a, causando 
danos ao tentar fagocitar os imunocomplexos. 
Com isso, há perda da membrana de 
filtração, levando a passagem de albumina e 
outras proteínas plasmáticas, resultando na 
formação de cilindros hialinos na luz dos 
túbulos renais. 
Glomerulonefrite membranosa 
Mais comum em gatos. Imunocomplexo 
se deposita abaixo do epitélio visceral (abaixo 
dos podócitos). Ocorre estímulo para 
espessamento da membrana basal do capilar 
glomerular e da cápsula de Bowman por causa 
da presença dos depósitos subepiteliais de 
imunocomplexos. 
Patogenia é a mesma. 
Micro: áreas eosinofílicas homogêneas 
espessadas (membrana basal espessada) e 
cápsula de Bowman espessada. 
 
GN membranosa, cão. A lesão é caracterizada pelo 
espessamento hialino generalizado das membranas 
basais dos capilares glomerulares. Coloração H&E. 
Glomerulonefrite membranoproliferativa 
Mais comum em cães. Imunocomplexo 
se deposita acima das células endoteliais (abaixo 
da membrana basal). Ocorre espessamento da 
membrana basal e hipercelularidade(muitos 
núcleos, sendo células mesangiais, podócitos, 
endotélio e células inflamatórias). 
Pode ser do tipo I: depósito subendotelial 
e do tipo II: depósito no interior do espaço 
subendotelial. 
Micro: áreas eosinofílicas homogêneas 
espessadas (membrana basal espessada) e 
muitos núcleos. 
 
GN membranoproliferativa, cavalo. Fibrose 
periglomerular circunda esse glomérulo hipercelular 
(células mesangiais). A matriz mesangial é 
proeminente na área superior direita do glomérulo. 
Coloração H&E. 
Outras alterações encontradas são 
adesões entre as células epiteliais do tufo 
glomerular e da cápsula de Bowman, hipertrofia 
e hiperplasia do epitélio parietal que recobre a 
cápsula de Bowman, deposição de fibrinogênio 
e trombo fibrinoso nos capilares glomerulares e 
túbulos renais com cilindros hialinos. 
Antes também havia a classificação de 
proliferativa também, mas ela se tornou 
membranoproliferativa. 
Glomeruloesclerose 
Na glomerulonefrite crônica, os 
glomérulos afetados diminuem de tamanho e se 
tornam hialinizados devido ao aumento do 
tecido conjuntivo fibroso e matriz mesangial e 
perda de capilares glomerulares. 
Esses glomérulos hipocelulares e não 
funcionais ocorrem pela glomeruloesclerose, 
sendo que esse processo pode reduzir o fluxo 
sanguíneo, causando hipóxia dos túbulos e 
morte por apoptose das células epiteliais 
tubulares, que são descamadas, causando 
proteinúria crônica. 
A glomeruloesclerose é o estágio 
terminal da glomerulonefrite, mas também pode 
se desenvolver em qualquer doença crônica que 
cause lesão dos néfrons. 
AMILOIDOSE GLOMERULAR 
A proteína amiloide pode se depositar 
em glomérulos, podendo causar amiloidose AL 
(por mieloma de plasmócitos) ou amiloidose AA 
(por deposição de proteína associada à amiloide 
SAA). Como consequência pode ocorrer 
nefropatia com perda proteica e redução do 
fluxo sanguíneo glomerular conduzindo a 
atrofia tubular, degeneração, fibrose e necrose 
papilar. 
Macro: rins aumentados, pálidos, 
superfície capsular lisa ou finamente 
glomerular. Glomérulos evidentes como postos 
translúcidos. Ao corte, o córtex está granular 
com focos brilhantes dispersos. 
Micro: glomérulo aumentado, 
hipocelular, hialino e eosinofílico. Necessário 
diferencial com glomeruloesclerose, ocorrendo 
pela coloração Vermelho Congo que evidencia 
o amiloide na luz polarizada como uma 
birrefringência verde. 
GLOMERULITE VIRAL 
Causada por insulto viral direto ao 
glomérulo por doenças virais sistêmicas (como 
hepatite canina infecciosa aguda). As lesões são 
discretas e geralmente transitórias. 
Macro: rins edemaciados com coloração 
normal a discretamente pálida, cápsula renal 
lisa. Ao corte, os glomérulos são visíveis como 
pontos avermelhados no córtex renal. 
Micro: inclusões intranucleares podem 
ocorrer por vírus da hepatite canina infecciosa e 
por citomegalovírus. 
FIBROSE RENAL (CICATRIZAÇÃO) 
A fibrose pode ocorrer se a toxina não for 
removida ou se houver rompimento da 
membrana basal (como na causa isquêmica). 
A deposição de imunocomplexos, a 
nefrite intersticial e a nefrose tubular aguda se 
prolongadas podem se tornar um processo 
crônico, causando insuficiência renal crônica. 
Dependendo da extensão da lesão e do 
rompimento da membrana basal ocorre a 
deposição de tecido conjuntivo fibroso, sendo 
irreversível. 
Basicamente é a reposição do 
parênquima renal por tecido conjuntivo fibroso. 
Ocorre quando a lesão não conduz para 
regeneração. Geralmente ocorre após infarto, 
glomerulonefrite, amiloidose, doença 
tubulointersticial crônica ou doença pélvica 
crônica. 
Macro: rins de aspecto pálido, marrom a 
esbranquiçado, enrugado, com depressões na 
superfície e consistência firme, associado à 
excessiva aderência da cápsula ao córtex. Pode 
ser difusa e finamente pontilhada, com 
depressões puntiformes e granularidade. Há, 
portanto uma atrofia renal. Lembrando que 
hipoplasia não está relacionada com fibrose, 
pois a hipoplasia é congênita, não tendo lesão. 
Micro: aumento no tecido conjuntivo 
fibroso intersticial e desaparecimento dos 
túbulos renais. Os túbulos remanescentes são 
atróficos e com diâmetro luminal reduzido, 
estando cobertos por um epitélio achatado. 
Focos de linfócitos e plasmócitos (infiltrado 
inflamatório mononuclear, pois é um processo 
crônico) podem estar no interstício (nefrite 
intersticial). Cistos de retenção podem estar 
presentes. 
Na clínica há insuficiência renal crônica 
e uremia. Com isso, há incapacidade do animal 
em concentrar urina, causando poliúria, que é 
acompanhada por desidratação e excessiva 
ingestão de água (polidipsia). 
 
Fibrose renal. A, Corte dorsal, córtex. Essa lesão 
caracteriza-se por fibrose intersticial, atrofia tubular 
e infiltrado intersticial de linfócitos e plasmócitos. Os 
corpúsculos renais têm glomérulos contraídos com 
aumento do volume da matriz mesangial e 
espessamento das cápsulas de Bowman. Coloração 
H&E. B, Maior aumento de A. 
INFARTOS RENAIS 
São áreas de necrose de coagulação que 
resultam de isquemia local de oclusão vascular. 
Ocasionalmente, os êmbolos podem 
ocluir a artéria renal, causando infarto de todo o 
rim. Às vezes, o êmbolo oclui as artérias 
interlobares/arqueadas, causando infarto no 
córtex e na medula ne forma de cunha (em corte 
transversal do rim). Mais comumente, os 
êmbolos obstruem muitos vasos menores 
(artérias interlobulares), causando vários 
infartos menores envolvendo apenas o córtex. 
Macro: a princípio são ligeiramente 
edemaciados e avermelhados por causa da 
hemorragia e, posteriormente, se tornam 
amarelo-acinzentados e pálidos em 2 a 3 dias por 
causa da lise dos eritrócitos e perda de 
hemoglobina. O infarto cicatrizado (fibrose) é 
deprimido, pálido e enrugado. 
 
 
PELVE RENAL 
 
PIELONEFRITE 
É a inflamação da pelve renal e da 
medular interna e externa. A pielite é a 
inflamação da pelve renal, sendo a pielonefrite a 
inflamação da pelve renal e do parênquima. 
Ocorre em duas situações: ascendente (extensão 
da infecção bacteriana que acomete o trato 
urinário inferior) e descendente (infecções 
bacterianas via hematógena, portanto, nefrite 
embólica) ou também por Dioctophyma renale. 
 
Diagrama esquemático das vias de infecção renal. 
Infecção descedente resulta da bacteremia. Mais 
comum é a infecção ascendente, que resulta de uma 
combinação de infecção da bexiga urinária, refluxo 
vesicoureteral e refluxo intrarrenal. 
Agentes: Escherichia coli, 
Staphylococcus sp, Streptococcus sp, 
Enterobacter sp., Corynebacterium renale e 
Trueperella pyogenes. 
Macro: pode ser unilateral, mas em geral 
é bilateral. As membranas mucosas pélvicas e 
ureterais podem estar agudamente inflamadas, 
espessadas, avermelhadas, rugosas ou 
granulares e cobertas com um fino exsudato. A 
pelve e os ureteres podem estar dilatados e 
apresentar exsudato purulento na luz. A papila 
renal em geral está ulcerada e necrótica. O 
envolvimento renal é evidenciado pelas estrias 
irregulares, radialmente orientadas, 
avermelhadas ou acinzentadas envolvendo a 
medula e se estendendo em direção e, 
geralmente, alcançando a superfície renal. 
 
Pielonefrite. Corte dorsal, cão. Extensa inflamação 
pélvica destruiu áreas (cinza-branco) da medula 
interna e estende-se focalmente em direção à 
medula externa 
Micro: infiltrado polimorfonuclear no 
interstício, descamação de células. As lesões 
agudas mais severas habitualmente são 
encontradas na medular interna. O epitélio está, 
em geral, focal ou difusamente necrótico e 
descamado. Debris necróticos, fibrina, 
neutrófilos e colônias bacterianas podem estar 
aderidos à superfície desnudada. Os túbulos 
medulares estão dilatados e sua luz contém 
neutrófilos e colônias bacterianas. Lesões 
tubulares e intersticiais similares, embora menos 
severas, estendem-se radialmente para os 
túbulos corticais e interstício. Quandoas lesões 
se tornam subagudas, linfócitos, plasmócitos e 
monócitos infiltram o interstício. As lesões 
crônicas apresentam fibrose intensa. 
Na pielonefrite crônica há elementos da 
inflamação aguda e extensa necrose da medula, 
fibrose multifocal na medula externa e córtex e 
variável quantidade de exsudato inflamatório 
pélvico, além de deformidade visível na macro e 
cicatriz irregularmente distribuída visível como 
região deprimida na superfície capsular. 
Via ascendente 
A ascendente é mais comum, sendo uma 
das causas a cistite (inflamação da vesícula 
urinária), que é um fator predisponente para que 
as bactérias que estão causando lesão ascendam 
ao rim e endotoxinas. 
A patogenia depende do refluxo anormal 
de urina contaminada com bactérias do trato 
urinário inferior para a pelve renal e ductos 
coletores (refluxo vesicoureteral). Esse refluxo 
ocorre mais facilmente quando a pressão 
aumenta na vesícula urinária, como, por 
obstrução uretral e também por: 
✓ Cistite, onde há alteração no epitélio (por 
edema, pelas bactérias e por outras 
consequências da inflamação) e com isso 
a válvula vesicoureteral (que impede o 
refluxo de urina quando a vesícula 
urinária está cheia) fica comprometida, 
causando refluxo; 
✓ Endotoxina, liberada por bactérias 
Gram-negativas que infectam o ureter e 
a bexiga, pode inibir o peristaltismo 
ureteral normal, causando refluxo. 
Assim as bactérias podem infectar e 
ascender os ductos coletores, causar necrose 
epitelial tubular e hemorragia e incitar uma 
evidente resposta inflamatória. A infecção 
bacteriana pode progressivamente ascender no 
interior dos túbulos e interstício, até que as 
lesões inflamatórias se estendam da pelve para a 
cápsula. 
Vale destacar que cistite é mais comum 
em fêmeas. Pela anatomia geniturinária da 
fêmea, a proximidade do trato geniturinário com 
o trato digestório (ocorre contaminação do trato 
urinário inferior por conteúdo gastrointestinal), 
por contaminação dermatológica (dermatite 
perivulvar) e pelo tamanho reduzido da uretra, a 
cistite é mais comum em fêmeas. Já em machos 
é mais comum a formação de cálculos na uretra, 
por possuírem uma uretra mais longa. 
Escherichia coli, especialmente as cepas 
uropatogênicas, é uma das causas mais comuns. 
Macro: inflamação na vesícula urinária 
(cistite, com mucosa espessa, deposição de 
fibrina, pus) e na pelve renal (com pus). 
Via descendente 
A infecção descendente ocorre por via 
hematógena, onde há um processo inflamatório 
em outro órgão que realiza bacteremia e atinge 
o rim, causando nefrite embólica, podendo 
evoluir para essa pielonefrite. 
Macro: padrão de nefrite embólica, 
evoluindo para a pelve renal (pielonefrite). 
HIDRONEFROSE 
É a dilatação da pelve, por causa da 
obstrução do fluxo urinário, sendo causada por 
aumento lento ou intermitente da pressão 
pélvica. 
A obstrução pode ser causada por 
hiperplasia prostática (próstata aumentada, 
obstruindo uretra, causando acúmulo de urina na 
vesícula urinária, que faz refluxo para o rim), 
neoplasias (em qualquer local que interrompa o 
fluxo de urina normal, como neoplasias ureteral 
e uretral), paralisia da bexiga (ocorre refluxo 
de urina para o rim), anomalias congênitas 
(como estenose de ureter ou uretra, má formação 
congênita do ureter, junção vesiculoureteral ou 
uretra ou rins mal posicionados 
congenitamente), inflamação crônica, 
desordens de função neurogênica e cálculos. 
Ocorre a produção de urina, mas não há 
sua eliminação, causando aumento de pressão e 
a dilatação da pelve. 
A hidronefrose não reverte, mesmo 
sendo discreta ou moderada. Pode ser unilateral 
ou bilateral, sendo a unilateral causada pela 
obstrução dos ureteres em qualquer ponto de seu 
comprimento e a bilateral por obstrução uretral, 
obstrução ureteral bilateral ou lesões da vesícula 
urinária extensas centradas no trígono. A 
bilateral tem prognóstico pior. 
Se a obstrução causar bloqueio parcial, a 
hidronefrose bilateral pode ser notável pelo 
acúmulo de urina na pelve em expansão. 
Quando a obstrução é completa e bilateral, a 
morte ocorre por uremia antes de ter macro 
evidente. 
Patogenia: o refluxo da urina traz a urina 
de volta aos túbulos coletores, aumentando a 
pressão intratubular (dilatação dos túbulos), o 
que faz que a filtrado glomerular saia para o 
interstício, sendo ele removido por vasos 
sanguíneos e linfáticos. Isso aumenta a pressão 
do interstício, comprimindo e colapsando os 
vasos, o que resulta em fluxo sanguíneo renal 
reduzido, levando a hipóxia, atrofia e necrose 
tubular e, se o aumento de pressão persistir, 
fibrose intersticial. 
Macro: alterações precoces da 
hidronefrose incluem a dilatação da pelve e dos 
cálices e achatamento das cristas renais e 
papilas. Quando a dilatação pélvica for 
progressiva, a silhueta renal torna-se maior e 
mais arredondada do que o normal, e o córtex e 
a medula, progressivamente afinados. A 
contínua dilatação pélvica causa perda dos 
túbulos por degeneração e atrofia, seguida pela 
condensação do tecido conjuntivo intersticial e 
fibrose do parênquima renal. Em sua forma mais 
avançada, o rim hidronefrótico é um saco de 
parede fina preenchido por fluido. 
 
Hidronefrose, corte dorsal, ovino. A pelve de cada 
rim está acentuadamente dilatada. 
NEOPLASIAS (TRATO URINÁRIO SUPERIOR) 
A prevalência das neoplasias renais 
primárias em animais domésticos corresponde a 
menos de 1% do total das neoplasias relatadas. 
TUMORES EPITELIAIS 
Os adenomas renais são neoplasias 
epiteliais benignas, raras, constituídas por 
proliferações de células epiteliais do córtex 
renal, mais frequentemente relatados em cães, 
gatos e cavalos. Macro: massas não capsuladas, 
pequenas, brancas a amareladas, solitárias e bem 
circunscritas, no córtex. 
Os carcinomas renais são mais comuns e 
ocorrem mais em cães idosos. São causados em 
modelos experimentais por oncogenes de herpes 
vírus, carcinógenos químicos e mutações 
genéticas. 
Os papilomas de células transicionais e 
os carcinomas de células transicionais se 
desenvolvem na pelve renal e no trato urinário 
inferior e, quando grandes, podem obstruir o 
fluxo urinário. 
TUMORES MESENQUIMAIS 
Os sarcomas renais primários são raros, 
podendo ser fibrossarcomas ou 
hemangiossarcomas. 
TUMORES METASTÁTICOS 
São compostos de múltiplos nódulos 
randomicamente distribuídos, geralmente 
envolvendo ambos os rins. 
O linfossarcoma renal ocorre com 
alguma frequência em bovinos e felinos, 
particularmente secundário à infecção por 
retrovírus. Esses focos neoplásicos aparecem 
como nódulo único ou múltiplo, homogêneo, 
branco-acinzentado ou como infiltrados 
linfomatosos difusos. 
Fibrossarcomas, hemangiossarcomas e 
carcinomas (principalmente mamários) também 
podem metastizar nos rins. 
TUMORES DE ORIGEM EMBRIONÁRIA 
Nefroblastomas (nefroma embrionário 
ou tumor de Wilms) são neoplasias renais 
comuns de suínos e aves e geralmente são 
achados incidentais. Ocorrem também em 
bovinos e caninos com menos frequência. Elas 
se originam do blastema metanéfrico e, assim, 
ocorrem em animais jovens. 
TRATO URINÁRIO INFERIOR 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Aplasia e Hipoplasia 
A aplasia ureteral (agenesia) é a ausência 
da formação do ureter e hipoplasia é o ureter 
com diâmetro muito reduzido. A agenesia pode 
ser uni ou bilateral. 
Resultam em interrupção do fluxo 
urinário do rim para a vesícula urinária, levando 
a hidronefrose. 
Ureteres ectópicos 
São ureteres que podem se esvaziar na 
uretra, vagina, colo da bexiga, ducto deferente, 
próstata ou outras glândulas sexuais 
secundárias. Eles estão mais sujeitos à obstrução 
ou infecção, predispondo o animal a 
pielonefrite. 
Patência do úraco 
Ocorre quando há falha no fechamento 
do úraco fetal, levando a formação de um canal 
direto entre o ápice da bexiga e o umbigo. 
Frequentemente observadonos casos de onfalite 
“neonatal”, onde o abscesso formado resulta na 
patência do úraco. Também pode ocorrer por 
causa da obstrução uretral congênita. 
Os potros são mais comumente afetados 
e os animais gotejam urina do umbigo. 
HIDROURETER E HIDROURETRA 
Refere-se à dilatação do ureter e da 
uretra, respectivamente, e são causados pela 
obstrução do fluxo urinário pelo bloqueio do(s) 
ureter(es) ou da uretra por cálculos, inflamação 
crônica ou neoplasia luminal ou intramural. 
O hidroureter pode ser uni- ou bilateral. 
Dependendo da localização da obstrução, 
hidronefrose, hidroureter e hidrouretra podem 
ocorrer concomitantemente. 
UROLITÍASE 
A urolitíase ocorre quando há 
precipitação de metabólitos de excreção na urina 
para formar cálculos nas vias urinárias. Os 
cálculos urinários (urólitos) são concreções 
formadas pela precipitação de sais de ácidos ou 
por outros elementos em associação a uma 
matriz orgânica (proteína). 
São mais frequentemente encontrados no 
ureter e menos comumente na pelve renal, mas 
podem estar em qualquer local do trato urinário. 
Possuem maior importância em bovinos, 
ovinos, cães e gatos. 
Exemplos de fatores predisponentes são: 
defeitos hereditários (cálculos de uratos são 
frequentes em Dálmatas); concentrações altas de 
uma substância na dieta (como magnésio em 
rações para felinos, alimentos ricos em fosfato, 
ingestão de plantas contendo oxalatos); 
concentrações baixas de uma substância na dieta 
(como vitamina D). 
Os fatores mais importantes na formação 
dos cálculos são: 
✓ pH urinário ótimo para a precipitação do 
soluto; 
✓ Reduzido consumo de água; 
✓ Infecção bacteriana do trato urinário 
inferior (cálculo de estruvita em cães): as 
colônias bacterianas, juntamente com o 
epitélio esfolado e os leucócitos, podem 
servir de núcleo; 
✓ Obstrução; 
✓ Corpos estranhos, colônias bacterianas, 
epitélio esfoliado ou leucócitos, que 
servem de núcleo para precipitação de 
minerais; 
✓ Estrógeno: predispõe, principalmente 
ovinos, à formação de cálculos. 
A supersaturação da urina é o precursor 
essencial para a iniciação da formação do urólito 
(nucleação). A precipitação pode ocorrer 
espontaneamente (nucleação homogênea) ou 
por epitaxia (um tipo de cristal cresce na 
superfície de outro tipo; nucleação heterogênea). 
Macro: são agregados de solutos 
urinários precipitados, sendo tipicamente 
esféricos ou ovoides, rígidos, com ninho central, 
rodeado por lâminas concêntricas (“pedras”). 
Grandes cálculos renais pélvicos possuem 
aparência de “chifres de veado”. Os cálculos 
urinários vesicais podem ser únicos ou múltiplos 
e variáveis de tamanho. Todos variam em cor. 
Micro: inflamação e hemorragia no trato 
urinário inferior. Lâmina própria infiltrada por 
células inflamatórias. Neutrófilos no foco da 
ulceração e linfócitos e plasmócitos infiltrados 
perivascularmente. 
Cálculos pequenos podem ser 
eliminados na urina, mas tipicamente os 
cálculos causam obstrução urinária. Ocorre mais 
frequentemente nos machos, por causa de sua 
uretra longa, de diâmetro estreito. Na uretra 
causa então obstrução, levando a cistite, 
evoluindo para pielonefrite e hidronefrose. 
Nos touros, os cálculos se alojam na 
uretra, no arco isquiático e na porção proximal 
da flexura sigmoide; nos carneiros inteiros ou 
castrados, o processo uretral (apêndice 
vermiforme) é o local mais comum; em cães 
ocorre na base do pênis (base do osso peniano); 
nos gatos ocorre na uretra. 
No local, onde os cálculos se alojam, 
ocorre necrose local por pressão, ulceração da 
mucosa e uretrite hemorrágica aguda. Como os 
locais uretrais são propensos à ruptura, a 
hidronefrose que ocorre como consequência da 
obstrução uretral é menos comum do que com a 
impactação ureteral unilateral de longa duração. 
Cálculos que causam obstrução uretral 
levam a dilatação da bexiga, associada ou não à 
ruptura da parede, com subsequente peritonite. 
Nos felinos, finos cristais de estruvita 
(arenosos) em matriz proteica semelhante à 
borracha podem preencher toda a uretra; tais 
cálculos são típicos da doença denominada 
síndrome urológica felina. 
Sinais clínicos: micção difícil 
(estranguria) ou dolorosa (disúria) com ou sem 
hematúria. 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
A cistite ocorre na vesícula urinária, 
sendo comum nos animais domésticos. Ureterite 
(inflamação no ureter) e uretrite (na uretra) 
dificilmente ocorrem na ausência de cistite. 
As causas da cistite aguda são variadas, 
porém a infecção bacteriana é a mais comum. 
Os fatores predisponentes são: 
✓ Retenção urinária: devido a obstruções 
(urólitos, tumores, inflamação, etc.) ou 
causas neurogênicas (mielite, 
compressão da medula espinal, etc.); 
✓ Traumatismo de mucosa: cateter e 
urólitos podem lesar a mucosa; 
vaginoscopia, vaginite, incontinência 
urinária ou administração prolongada de 
medicamentos; 
✓ Micção incompleta: como resultado de 
divertículo de bexiga e de refluxo 
vesicoureteral; 
✓ Uretra curta: fêmea, onde as bactérias 
que estão no genitourinário e na pele 
podem ascender e causar inflamação; 
✓ Infecção umbilical: úraco (ligação da 
bexiga com o meio externo) patente. 
Agentes: Escherichia coli, Proteus 
vulgaris., Streptococcus sp. e Staphylococcus 
sp. em todas as espécies; Corynebacterium 
renale em bovinos; Actinobacilum suis em 
suínos; Enerococcus faecalis em gatos; 
Klebsiella sp. em equinos. 
A esterilidade da bexiga urinária é 
mantida por repetidas micções normais e por 
causa das propriedades antibacterianas da urina, 
que são urina ácida de carnívoros; IgA; mucina 
secretada que inibe a adesão bacteriana; alta 
osmolaridade da urina. 
A cistite ocorre quando as bactérias são 
capazes de sobrepujar os mecanismos normais 
de defesa e aderem a mucosa da bexiga. A 
retenção de urina como resultado da obstrução 
ou causas neurogênicas geralmente conduzem à 
cistite. 
Cistite aguda 
Traumas da mucosa pela presença de 
cálculo, cateterização negligente ou outras 
causas podem causar erosão e hemorragia e 
predispor a invasão bacteriana da lâmina 
própria. A hidrólise da ureia por bactérias 
produtoras de urease, como Corynebacterium 
renale no gado e Actinobaculum suis em suínos, 
libera amônia que pode lesar a mucosa e resulta 
na alcalinidade da urina. O crescimento 
bacteriano pode ser também favorecido quando 
há glicosúria, como na diabetes melito. O 
comprometimento do sistema imune, como na 
FIV, pode levar à cistite bacteriana secundária. 
Quando as bactérias acessam a lâmina 
própria, causam lesão vascular e inflamação. Na 
macro pode ser catarral, hemorrágica, fibrinosa, 
fibrinopurulenta, diftérica ou ulcerativa, sendo 
essas alterações geralmente sequenciais. O dano 
vascular predispõe hemorragia, extravazamento 
de fibrina e, se grave, necrose isquêmica da 
bexiga. Isto é geralmente acompanhado por 
ulceração mucosa. Os neutrófilos estão 
presentes em qualquer lesão bacteriana. A 
parede da vesícula urinária é espessada por 
edema e por infiltrado inflamatório e é difusa ou 
focalmente hemorrágica. 
Micro: desnudação epitelial com 
colônias bacterianas na superfície. Lâmina 
própria com edema e infiltrado neutrofílico. 
Hiperemia e hemorragias superficiais. 
 
Cistite aguda. A, Superfícies serosas e mucosas, 
bezerro. Áreas multifocais de mucosa ulcerada são 
intercaladas com áreas de mucosa hemorrágica. 
Observe a hemorragia subserosa (topo). B, 
Superfícies mucosas e serosas, cão. A mucosa foi 
parcialmente despida de epitélio de transição 
(setas). Há infiltrados na mucosa e submucosa de 
neutrófilos (ponta da seta), que se estendem até a 
túnica muscular adjacente. Note os vasos congestos 
com hiperemia ativa na lâmina própria. 
Sinais clínicos: disúria, estranguria e 
hematúria. 
A mucosa pode ter focos de erosão ou de 
ulceração, focos ou lençóis de exsudato aderidos 
e debris necróticos ou coágulos sanguíneosaderentes. Corynebacterium urealyticum em 
cães e gatos e Corynebacterium matruchotii em 
um cavalo foram implicados em uma condição 
conhecida como cistite incrustada em que placas 
e acúmulo de sedimentos predominam. 
A ingestão crônica de samambaia 
(Pteridium arachnoideum) pelos bovinos pode 
resultar na síndrome hematúrica enzoótica, que 
pode se manifestar como hemorragia aguda da 
vesícula urinária, cistite crônica ou neoplasia da 
bexiga urinária. 
Cistite necrohemorrágica: áreas de 
úlceras focalmente extensas, hemorragia na luz 
da vesícula urinária. 
Cistite enfisematosa: causada por 
bactérias produtoras de gás, sendo mais 
frequente na presença de glicosúria (como na 
diabetes mellitus). Macro: espessamento e 
crepitação da parede da vesícula urinária. 
Cistite crônica 
Possui formas difusa, folicular e 
polipoide. A difusa apresenta mucosa 
irregularmente avermelhada e espessada; 
descamação epitelial e submucosa infiltrada por 
mononucleares. Espessamento de tecido 
conjuntivo da submucosa e hipertrofia da 
camada muscular. 
Na folicular temos proliferações 
linfoides nodulares e disseminadas na 
submucosa circundadas por halo hiperêmico, 
tornando a mucosa com aspecto de pedras lisas 
(cistite folicular). É comum na urolítiase 
crônica. Micro: hiperplasia de células 
caliciformes, infiltrado linfoplasmocítico 
crônico e fibrose na lâmina própria. 
A forma polipoide (cistite polipoide 
crônica) geralmente ocorre a partir das respostas 
inflamatórias e hiperplásicas secundárias à 
irritação crônica, as quais se originam mais 
frequentemente da persistente infecção 
bacteriana do trato urinário ou da presença de 
urólitos. Essas respostas de hiperplasia de 
células epiteliais transicionais são denominadas 
cistite cística, cistite glandular e ninhos 
epiteliais de Brunn. A mucosa apresenta massas 
nodulares, únicas ou múltiplas, compostas de 
tecido conjuntivo fibroso e infiltradas por 
neutrófilos e leucócitos mononuclear. As massas 
apresentam base larga ou são pedunculadas, 
ulceradas ou cobertas por epitélio hiperplásico, 
com metaplasia das células caliciformes. 
Cistite Micótica 
Ocorre quando fungos oportunistas 
(Candida albicans ou Aspergillus sp.) 
colonizam a mucosa vesical. Geralmente é 
secundária à cistite bacteriana crônica, quando 
os animais estão imunossuprimidos. 
NEOPLASIAS 
As neoplasias do trato urinário inferior 
geralmente ocorrem na vesícula urinária, sendo 
mais frequentemente em cães idosos (raramente 
gatos) e em bovinos com hematúria enzoótica. 
Os fatores de risco são: inseticidas tópicos, 
poluição industrial, obesidade, raça. 
A retenção de urina na bexiga e a 
exposição mais prolongada do epitélio a 
carcinógenos resultam em maior incidência de 
tumores na bexiga urinária. 
Tumores epiteliais são mais comuns. 
Tumores epiteliais 
Os papilomas possuem aspecto 
papilífero ou pedunculado. Nos bovinos podem 
ocorrer pelo vírus da papilomatose bovina. 
Os carcinomas são nódulos focais 
enraizados ou espessamentos difusos da parede 
da bexiga urinária, mais comum na região do 
trígono vesical. Os carcinomas das células 
transicionais são compostos de epitélio 
transicional anaplásico a pleomórfico. 
Carcinomas das células escamosas, 
adenocarcinomas e carcinomas não 
classificados geralmente ocorrem a partir do 
epitélio transicional. Na cadela são 
multicêntricos e também se desenvolvem em 
ureteres, uretra e pelve renal. 
Metástases podem ocorrer em 
linfonodos regionais, pulmão e rins. 
Tumores mesenquimais 
Os leiomiomas são massas solitárias ou 
múltiplas, circunscritas, firmes, branco-pálidas a 
acastanhadas, na parede da vesícula urinária. 
Leiomiossarcomas são raros. 
Os fibromas se originam do tecido 
conjuntivo da lâmina própria. O linfossarcoma 
ocasionalmente infiltra a parede. 
Rabdomiossarcomas são raros, sendo 
descritos como massas botrioides (semelhantes 
a cachos de uva). 
Hemangiomas e hemangiossarcomas 
podem ocorrer em bovinos com hematúria 
enzooótica. 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Insuficiência renal aguda (IRA) e 
insuficiência renal crônica (IRC). A IRC não 
necessariamente precisa ter um rim atrofiado e 
com fibrose para ocorrer. 
Quando a capacidade de função renal é 
abruptamente diminuída ocorre insuficiência 
renal aguda. Ela não apresenta sinais clínicos ou 
sistêmicos em decorrência dos metabólitos. É 
reversível na maioria dos casos, mas também 
pode se tornar crônica. 
Na IRC há lesão pelos metabólitos não 
excretados (como ureia e creatinina), como 
hálito amoniacal, lesões na cavidade oral... 
Irreversível. 
UREIA E CREATININA 
A ureia é originada de uma substância 
tóxica (amônia). A amônia é originada da 
degradação de proteínas no intestino por 
proteases. A digestão do sangue (por parasitos, 
como Ancylostoma) também aumenta os níveis 
de ureia, portanto a creatinina é um dado mais 
confiável quando se fala em rins. 
75% da ureia produzida é eliminada 
pelos rins e o restante volta ao intestino para ser 
degradada por ureases, formando amônia e 
voltando ao ciclo. 
A creatina é armazenada no músculo, 
formando fosfocreatina. Durante o uso da 
musculatura ocorre o uso da fosfocreatina, 
formando o resíduo creatinina. 
A creatinina é eliminada em sua 
totalidade pelos rins, portanto, é um parâmetro 
confiável para avaliar problemas renais. 
Quando ocorre ureia e creatinina 
sanguíneas elevadas, temos azotemia e 
insuficiência renal aguda. 
Quando ocorre ureia e creatinina 
elevadas + sinais clínicos e ou sistêmicos, temos 
insuficiência renal crônica, sendo que o animal 
entrou em uremia (consequência dos sinais de 
hiperfosfatemia, hipercalcemia e paratormônio). 
As causas e uremia ou azotemia podem 
ser pré-renais, renais ou pós-renais: 
✓ Pré-renal: causada por diminuição do 
aporte vascular para os rins, ICC, choque 
circulatório e hipovolemia. Isso diminui 
a perfusão renal, reduzindo a taxa de 
filtração glomerular, retendo no sangue 
as substâncias tóxicas. Dificilmente tem-
se uremia nesses casos, pois o animal 
pode morrer pelas causas pré-renais 
antes de ter as lesões urêmicas; 
✓ Renal: causada por lesões agudas ou 
crônicas que reduzem a função renal; 
✓ Pós-renal: causada por obstrução 
completa do fluxo urinário por causas 
intrínsecas ao trato urinário inferior 
(urolítiase, tumores de bexiga e de 
uretra, etc.) ou extrínsecas (tumores de 
útero, hiperplasia de próstata, prostatite 
grave e paralisia da bexiga). 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Pode ser causada por necrose tubular de 
agentes infecciosos (como bactérias ou vírus), 
nefropatia obstrutiva por urolítiase, neoplasias 
de células de transição do sistema urinário 
inferior, trauma, isquemia renal com necrose 
tubular, necrose tubular por drogas nefrotóxicas 
ou por necrose tubular por produtos químicos. 
Funcionalmente, a insuficiência renal 
aguda pode ser causada por fatores pré-renais 
(perfusão renal comprometida, como por choque 
ou hipovolemia), intrarrenais (função renal 
comprometida, como por doença) ou pós-renais 
(obstrução do trato urinário). 
A insuficiência renal aguda ocorre 
quando o rim não consegue excretar os resíduos 
e manter a homeostase de fluidos e eletrólitos, 
sendo que as alterações patológicas são: 
diminuição da ultrafiltração, obstrução 
intratubular, vazamento retrógrado de fluidos e 
vasoconstrição intrarrenal. 
Animais morrem de insuficiência renal 
aguda devido a cardiotoxicidade do potássio 
sérico elevado, acidose metabólica e/ou edema 
pulmonar. Ocorre também acúmulo 
intravascular de produtos metabólicos e 
hipertensão (por hipercalemia). 
Com a insuficiência renal aguda ocorre 
aumento das concentrações séricas de ureia, 
creatinina e produtos nitrogenados, sendo 
chamado de azotemia. 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
Ocorre ao longo de um período de tempo 
mais longo, levando a várias alterações. A 
produção de eritropoietinaé reduzida, 
contribuindo para anemia não regenerativa 
(mucosas brancacentas) e há hiperfosfatemia e 
hipocalcemia, além de aumento dos níveis de 
paratormônio (PTH). 
Quando a taxa de filtração glomerular é 
cronicamente reduzida, o fósforo é 
inadequadamente reabsorvido pelos rins, 
resultando na hiperfosfatemia. Por causa das 
interações da lei de equação das massas entre o 
cálcio e o fósforo sérico, a concentração de 
cálcio ionizado no soro é reduzida, como 
resultado da precipitação de cálcio e fósforo. 
Diminuição de cálcio sérico ionizado estimula a 
secreção de paratormônio (PTH), promovendo a 
liberação de cálcio do estoque de cálcio 
facilmente mobilizável no tecido ósseo e a 
reabsorção óssea osteoclástica. 
Há também diminuição da capacidade 
dos rins em hidroxilar 25-hidroxicolecalciferol 
na forma mais ativa 1,25-di-
hidroxicolecalciferol (calcitriol) por inibição da 
1α-hidroxilase renal, resultando na diminuição 
da absorção intestinal de cálcio (potencializando 
a hipocalcemia). A produção de calcitriol 
(vitamina D ativa) é também inibida pela 
hiperfosfatemia. Níveis baixos de calcitriol 
aumentam a secreção e PTH. Com o tempo 
temos hiperparatireoidismo secundário renal 
(hiperplasia da paratireoide), osteodistrofia 
renal e calcificação de tecidos moles. 
Somado a isso temos retenção de 
potássio (pode causar cardiotoxicidade) e de 
íons hidrogênio (pode causar acidose 
metabólica). 
Vale ressaltar que a habilidade dos rins 
de formar eritropoietina apresenta-se 
comprometida, resultando na produção 
diminuída de eritrócitos pela medula óssea, com 
consequente anemia arregenerativa. 
Tipicamente as lesões não renais 
ocorrem por degeneração e necrose endotelial 
(resultando em vasculite e infarto); lesão 
cáustica ao epitélio da cavidade oral e do 
estômago, que resulta em úlcera, sendo 
secundária à produção de amônia após a 
degradação da ureia salivar ou gástrica por 
bactérias comensais. 
Lesões de Uremia – Sistema Digestório 
Pelo aumento de produção de amônia 
ocorre glossite e estomatite necrótica e 
ulcerativa e gastrite ulcerativa e hemorrágica 
(cães e gatos). 
Ureia circulante é convertida em amônia 
no estômago e cavidade oral por bactérias 
comensais, por meio da urease. Níveis muitos 
altos de amônia causam a glossite, estomatite e 
gastrite. 
A estomatite e glossite são 
caracterizadas por um material mucoide 
marrom, de mau odor, aderido à mucosa oral e 
da língua, ulcerada; na língua, as úlceras 
geralmente são bilaterais (simétricas) e na parte 
ventral da língua (local onde há mais saliva). 
 
Glossite ulcerativa, uremia, língua, superfície 
ventral, gato. Úlceras bilaterais simétricas (setas) 
estão presentes nas bordas rostrolaterais da 
superfície ventral da língua. 
A gastrite ulcerativa e hemorrágica, 
geralmente ocorre com mineralização 
secundária na zona intermediária. A parede 
gástrica pode ranger ao corte por causa da 
calcificação das camadas interna e média da 
submucosa. A hemorragia é digerida no 
intestino, causando melena (sangue digerido nas 
fezes). 
 
Gastrite urêmica, estômago, cão. A. Há uma 
acentuação das rugas gástricas e calcificação na 
mucosa profunda (setas). B, A mucosa apresenta 
mineralização laminar (cor preta) de glândulas 
gástricas (seta), coloração de von Kossa. 
Ocorre também aumento da secreção de 
gastrina, o que eleva a síntese de HCl pela 
mucosa gástrica e a secreção de enzimas 
pancreáticas, as quais autodigerem o 
parênquima pancreático, causando pancreatite 
hemorrágica. 
Colite ulcerativa e hemorrágica ocorre 
em equinos e bovinos. O conteúdo 
gastrointestinal pode ser sanguinolento e com 
odor amoniacal. Microscopicamente, necrose de 
coagulação, hemorragia e infiltrado neutrofílico 
ocorrem na mucosa intestinal. 
Grandes animais: lesões ulcerativas e 
necróticas em esôfago, rúmen, retículo e omaso 
e abomaso avermelhado. Rim pálido, pontos 
brancacentos multifocais. Micro: rim com 
deposição de tecido conjuntivo fibroso, 
calcificação. Causa: pode ser micotoxina. 
Lesões de Uremia – Sistema Locomotor e 
Endócrino 
O PTH realiza reabsorção óssea, onde o 
tecido ósseo é substituído por tecido conjuntivo 
fibroso (osteodistrofia fibrosa). Os ossos da 
face, principalmente o processo alveolar da 
mandíbula e maxila, são os primeiros afetados, 
causando a deformação conhecida como 
mandíbula de borracha. 
Pela hipercalcemia ocorre mineralização 
dos tecidos (calcificação distrófica e 
metastática). 
Lesões de Uremia – Sistema Respiratório 
Mineralização intercostal urêmica, 
particularmente em cães, é caracterizada por 
calcificação do tecido conjuntivo subpleural dos 
espaços intercostais. Macro: espessamentos 
pleurais de aspecto granular brancoacinzentado. 
Os músculos intercostais estão calcificados 
superficialmente. A calcificação pulmonar 
multifocal ou difusa resulta em falha de 
colapsar, áreas de palidez e em rangidos, 
podendo ocorrer ocasionalmente associada às 
lesões de pneumopatia urêmica. 
O edema pulmonar difuso caracteriza-se 
por alvéolos que contêm líquido rico em fibrina 
e geralmente um infiltrado discreto de 
macrófagos e neutrófilos. A lesão subjacente é 
uma vasculite que afeta os capilares alveolares, 
o que resulta em aumento da permeabilidade 
vascular e do grau de efusão de proteína, sendo 
causada por toxinas urêmicas ou por 
hipoproteinemia decorrente das lesões 
glomerulares. 
Pneumopatia urêmica: pulmão em pedra 
pome, onde há calcificação dos septos 
alveolares. Ao toque é arenoso. Ao corte os 
septos calcificados ficam brancacentos 
arenosos. Micro: calcificação basofílica nos 
septos alveolares. 
Lesões de Uremia – Sistema Cardiovascular 
Pericardite fibrinosa caracteriza-se por 
depósitos granulares finos de cálcio no epicárdio 
Arterite caracteriza-se 
macroscopicamente por placas ásperas 
finamente granulares dentro do endocárdio do 
átrio esquerdo e na aorta proximal e tronco 
pulmonar, decorrentes de degeneração 
fibrinoide. 
Lesões de Uremia – Sistema Urinário 
Nefrocalcinose ocorre, onde os rins 
podem ranger ao corte pela calcificação. 
Lesões de Uremia – Sistema hematopoiético 
Ocorre anemia aplásica ou 
arregenerativa devido a diminuição da produção 
de eritropoetina e pela perda de sangue em 
decorrência das lesões gastrintestinais. 
DISTÚRBIOS DOS ANIMAIS 
 
EQUINOS 
Nefrite embólica (Actinobacillus equuli) 
O Actinobacillus equuli é um habitante 
normal das membranas mucosas do trato 
alimentar. Contaminação fecal ou extensão de 
membranas da mucosa oral é o método de 
inoculação. Contaminação umbilical em potros 
é a rota mais comum de infecção. 
Microabscessos ocorrem nos rins. 
RUMINANTES 
Hematúria enzoótica 
Caracteriza-se por hematúria persistente 
e anemia, associada às hemorragias e/ou 
neoplasias do trato urinário inferior, acometendo 
principalmente bovinos. 
A samambaia (Pteridium arachnoideum) 
é a causa, sendo tóxica e palatável quando há 
escassez de alimento. O efeito carcinogênico da 
planta pode variar de acordo com a espécie. 
A doença se caracteriza por curso 
crônico, hematúria intermitente, anemia e 
emagrecimento. As lesões da vesícula urinária 
podem ser circulatórias, inflamatórias. 
Hiperplásicas ou neoplásicas. 
Os tumores podem ser de origem 
epitelial (papilomas, adenomas e carcinoma de 
células de transição e carcinoma epidermoide) e 
mesenquimal (fibroma ou fibrossarcoma, 
hemangioma ou hemangiossarcoma e 
leiomiossarcoma) 
Toxicidade de carvalho (Quercus spp.) 
Os ruminantes desenvolvem necrose 
tubular após a ingestão de folhas, brotos ou 
ramos de carvalhos e arbustos (Quercus spp.). 
As substâncias tóxicas são metabólitos de 
taninas. 
Doença renal polposa 
É causada por Clostridium perfringens 
tipo D cuja toxina épsilon se liga a células 
epiteliais tubulares renais e causa degeneração 
seletiva dos túbulos distais. 
O fator críticopredisponente é o acesso 
ao amido excessivo no intestino delgado, que 
permite a proliferação bacteriana excessiva. 
Hiperglicemia e glicosúria podem ser vistas. 
Linfossarcoma renal 
Ocorre em bovinos, sendo a causa o vírus 
da leucose bovina (BLV). Macro: aumento de 
volume renal difuso ou vários nódulos corticais 
castanhos, macios, mal definidos. 
SUÍNOS 
Circovírus 
A infecção por circovírus suíno resulta 
na síndrome de caquexia multissistêmica 
pósdesmame e pode produzir uma variedade de 
lesões. Macro: focos brancos dentro do 
parênquima renal, que correspondem a lesões 
inflamatórias renais, incluindo nefrite 
tubulointersticial linfoplasmocitária e/ou nefrite 
intersticial granulomatosa. 
Erisipelótrix 
Erysipelothrix rhusiopathiae é a causa 
bacteriana mais comum de nefrite embólica em 
suínos. O organismo pode se espalhar para os 
rins após envolvimento cutâneo ou como 
resultado de bacteremia de endocardite valvular. 
CANINOS 
Ingestão de uva 
A ingestão de uvas ou uvas-passas pode 
levar a uma síndrome de insuficiência renal 
aguda. Os taninos são apontados como princípio 
tóxico. 
Dioctophyma renale 
Esse nematódeo reside na pelve renal, 
onde causa pielite hemorrágica ou purulenta, 
subsequente obstrução ureteral e destruição do 
parênquima renal, resultando em um rim 
hidronefrótico e exsudato purulento. 
FELINOS 
PIF 
Gatos com peritonite infecciosa felina 
(PIF), particularmente a forma não efusiva 
(seca), geralmente apresentam nefrite 
piogranulomatosa multifocal, secundária à 
grave vasculite primária. A patogênese dessa 
lesão está relacionada com a hipersensibilidade 
tipo IV para o vírus da PIF. 
Toxicidade de lírio 
Os gatos são propensos a toxicidade por 
ingestão de folhas ou flores de plantas de lírio, 
que causam intoxicação renal na forma de 
necrose tubular aguda.