Insuficiência Cardíaca - Tratamento farmacológico

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INSUFICIENCIA CARDÍACA 
• Insuficiência Cardíaca 
o Uma das principais causas 
da IC é a hipertensão 
arterial sistêmica, a via é 
muito comprimida 
(aumento da resistência) 
causando uma hipertrofia 
no músculo do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a pressão não é controlada as 
células musculares cardíacas entram em 
falência e são substituídas por tecido 
fibroso, cicatricial e não contrátil 
(remodelação) ocorrendo um mudança de 
conformação se dilatando. Esse processo 
de dilatação é o que caracteriza a 
insuficiência cardíaca. 
Quando esse ventrículo se dilata a fração 
de ejeção vai diminuindo, no final da 
sístole ventricular vai sobrar no ventrículo 
mais sangue e o AE não vai conseguir 
desembocar no VE e a veias pulmonares 
não vão conseguir desembocar no átrio. 
Esse acúmulo nas veias pulmonares geram 
um aumento da pressão hidrostática dos 
capilares do parênquima pulmonar 
gerando o sinal de dispneia!! 
A congestão do sistema gera edema dos 
membros inferiores, hepatomegalia, 
turgência jugular, ascite são manifestações 
clínicas da IC do lado direito do coração 
que geralmente é uma manifestação mais 
tardia da IC do VE. 
o Outra causa da IC é a 
isquemia miocárdica. 
O infarto causa percentual de 
perda das células musculares 
causando necrose e gerando 
remodelamento daquela 
região e provocando o 
caminho da IC. 
o Problemas valvares: 
-Estenose aórtica 
 
• Qual seria a causa de uma 
insuficiência cardíaca do lado 
direito? Hipertensão arterial 
pulmonar. 
• Ocorre uma diminuição do débito 
cardíaco na IC, ativando dois 
sistemas 
o Sistema nervoso simpático. 
o Sistema Renina 
Angiotensina → 
diminuição do fluxo 
sanguíneo renal. 
Esse quadro acaba piorando ainda mais a 
pós-carga e a pré-carga. (retroalimentação) 
Substâncias endógenas que pioram a 
remodelação: 
o Noradrenalina 
o Angiotensina 
o Aldosterona 
• Classes funcionais da ic: 
o Classe funcional I → 
sintoma de dispneia com 
esforço maior que o 
habitual 
o Classe funcional II → 
dispneia aos esforços 
habituais 
o Classe funcional II → 
dispneia com esforços 
pequenos (comer, tomar 
banho) 
o Classe funcional IV → 
dispneia sem esforço. 
• Objetivos do Tratamento da IC 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
o Diminuir pré-carga: porque 
o sangue precisa circular 
o Diminuir pos -carga 
o Diminuir remodelamento 
o Aumentar a força de 
contração (em ultimo caso) 
• Classes farmacológicas utilizadas 
na ICC: 
1)Cardiotônicos: (usados em 
ultimo caso) 
Fármacos que aumentam o tônus 
cardíacos (ionotropicos positivos – 
aumentam a força de contração) 
o Glicosideos cardíacos 
(digitálicos) – ambulatorial 
via oral 
o Agonistas adrenérgicos 
• Glicosídeos cardíacos (digitálicos): 
➔ Digoxina 
➔ M.A: Inibição da Bomba de sódio e 
potássio da célula do miocito 
cardíaco. 
➔ Via oral 
 
 
A inutilização da bomba acaba desativando 
o transporte ativo secundário da bomba 
na/Ca aumentando o cálcio intracelular, o 
que aumenta a força de contração. 
Outra atuação dos digitálicos é elevação da 
atividade do nervo vago (parassimpático), 
retardando a condução atrioventricular o 
que lentifica a condução e assim reduz a 
condução da frequência cardíaca. (efeito 
cronotrópico negativo) 
Efeitos adversos: 
o Arritmias 
o Distúrbios visuais 
o Desorientação, 
alucinação,agitação ou 
convulsão 
o Ginecomastia (ativam 
mecanismo da 
aldosterona) 
o Náusea, vômito e diarreia 
A dose terapêutica é muito 
próxima da dose tóxica. 
Agonistas Adrenérgicos 
(Dobutamina) 
➔ Via endovenosa e em UTI 
➔ Grave Redução do DC. 
➔ Choque cardiogênico 
• Inibidores da fosfodiesterase III 
➔ Milrinona e Inanrinona 
➔ Provocam aumento do AMPc 
intracelular com aumento da 
contratibilidade cardíaca e 
diminuição da RVP 
• Levosimendana: 
➔ Aumenta a afinidade da troponina 
ao cálcio, estimulando a contração 
do músculo cardíaco, provocando 
efeito ionotropico positivo, além 
de ativar canais de potássio 
colocando potássio para fora e 
tornando a célula hiperpolarizada. 
➔ Ambiente hospitalar por via EV 
2) Diuréticos 
Diuréticos de alça (principalmente) 
Diuréticos tiazídicos 
Os diuréticos trabalham para reduzir a 
pré-carga (redução da volemia) 
3) Inibidores do Sistema Renina 
Angiotensina: 
→ IECA – captopril 
➔ BRA – losartana 
- diminuição da liberação da 
aldosterona → isso permite a 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
diminuição da volemia e com isso a 
diminuição da pré-carga. 
-diminuição da vasoconstricção → isso 
permite a diminuição da pós-carga 
-diminui o remodelamento por 
diminuir a aldosterona 
Ele possui então um “efeito completo” 
atingindo todos os objetivos. 
4) Beta-Bloqueadores 
São os beta-bloqueadores de terceira 
geração apesar de serem ionotropicos 
negativos, apresentam efeitos 
adicionais que são muito benéficos 
para pacientes com IC. 
Carvedilol e Nebivolol são 
antagonistas alfa 1 e o aumento do 
NO, diminuindo a pós-carga 
Vantagens dos Beta-Bloqueadores de 
terceira geração para IC: 
A diminuição da frequência cardíaca 
permite um aumento do tempo de 
enchimento ventricular, permitindo 
que o sangue circule melhor e ocorra 
melhor distribuição 
Inibição do Beta 1 diminui ativação do 
sistema renina angiotensina 
A noradrenalina bloqueada diminui o 
remodelamento cardíaco. 
Ações adicionais de vasodilatação. 
5) Inibidores da Aldosterona → 
Poupadores de Potássio 
→ espironolactona e esplenerona 
Redução da reabsorção de sódio e 
água 
Diminuição do remodelamento 
cardíaco 
6) Inibidor da Neprelisina 
Usado em casos refratários 
➔ M.A: Inibição da neprilisina, enzima 
que degrada peptídeos 
natriuréticos (atrial e cerebral) e 
bradicinina. 
O estimulo para liberação da PNA é 
quando há um enchimento da 
parede ventricular e ele provoca 
uma ação de natriurese, 
diminuindo a volemia. 
Isso é interessante para IC poque 
diminuí a pré-carga 
Portanto a inibição da enzima que 
degrada a PNA, aumenta o PNA 
diminuindo a pré-carga. 
A inibição da degradação da 
bradicinina diminui também a pós-
carga (vasodilatador) → o que 
também pode causar tosse (não 
associar com o IECA) 
Anotações: 
Tríade : 
o Inibidor do sistema renina 
angiotensina 
o Beta bloqueador de 
terceira geração 
o Antagonista da 
aldosterona 
(espironolactona)