vias, doses etc de diversos medicamentos comuns na pratica medica

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Farmacologia 
Caso SI 3 
1. Identificar vias de administração, o princípio ativo, grupo 
farmacológico, forma farmacêutica, mecanismo de ação do 
Atenolol. 
Atenolol 
●Vias de Administração: Oral 
●Princípio Ativo: Atenolol 
●Forma Farmacêutica: Comprimido 
●Grupo Farmacológico: Betabloqueadores Beta-1 seletivos 
●Mecanismo de Ação: O Atenolol é um bloqueador Beta-1 
Seletivo, isto é, age preferencialmente sobre receptores 
Beta-1 do coração e tem a seletividade diminuída com o 
aumento da dose. Esse fármaco tem ação inotrópica 
negativa (diminuição da força de contração do coração), 
podendo reduzir a frequência cardíaca também (efeito 
cronotrópico negativo). Com esses efeitos, o Atenolol vai 
promover a redução da PA pois, ao diminuir a FC, se diminui 
o débito cardíaco, e ao diminuir a força de contração do 
coração está diminuindo o volume sistólico, ambas sendo 
variáveis que determinam a PA. 
O Atenolol começa a ter uma ação significativa dentro de 1 
hora após sua administração por via oral, atingindo seu efeito 
máximo em 2 a 4 horas. Esse efeito é mantido por no 
mínimo 24 horas. 
2. Compreender as drogas antiadrenérgicas. Identificar os 
efeitos adversos e as precauções que devem ser tomadas 
no uso de antiadrenérgicos 
Introdução 
As drogas antiadrenérgicas, também chamadas de 
simpatolíticas, são aquelas que antagonizam os efeitos da 
estimulação simpática por bloquearem os receptores 
adrenérgicos. Existem, então, antagonistas de receptores 
Alfa-adrenérgicos e antagonistas de receptores Beta-
adrenérgicos, ambos podendo ser seletivos ou não. Dentre 
os antagonistas Alfa-adrenérgicos, o principal grupo é o de 
antagonistas Alfa-1 seletivos. 
*É importante revisar a ação de cada receptor para entender 
melhor o efeito dos antagonistas 
Antagonistas Alfa Não Seletivos 
Os dois principais exemplos desse grupo de drogas são a 
fenoxibenzamina e a fentolamina. A principal diferença entre 
elas está na duração de seus efeitos, sendo a primeira mais 
duradoura que a segunda. Esses fármacos têm como efeitos 
adversos queda da PA e hipotensão postural. 
Eles geralmente provocam aumento do débito cardíaco e 
da frequência cardíaca, ambas sendo respostas reflexas à 
queda da PA (acontece pelo bloqueio de receptores Alfa-1 
responsáveis pela vasoconstrição). Por bloquearem 
receptores Alfa-2, essas drogas provocam aumento da 
liberação de norepinefrina, o que intensifica a taquicardia 
reflexa. Por todos esses motivos, essas drogas não devem 
ser usadas no tratamento de HAS 
Antagonistas Alfa-1 Seletivos 
Como já foi estudado, a principal ação desses receptores é 
promover vasodilatação por estarem em grandes 
quantidades no m. liso vascular. Outra informação relevante 
que é importante lembrar é a divisão dos receptores Alfa-1 
em 3 subtipos, Alfa-1A (encontrados em grande quantidade 
na próstata), Alfa-1 B e Alfa-1 D 
Os dois principais usos terapêuticos desses antagonistas 
acontecem na HAS e na hiperplasia prostática benigna. O 
principal efeito adverso deles é a hipotensão postural (por 
esse motivo se recomenda usar essas drogas na hora de dormir) 
Os três principais representantes desse grupo de drogas são 
a Prazosina, Terazosina e a Tansulosina., sendo que somente 
a Tansulosina apresenta uma seletividade maior (o que faz 
ela ser a droga desse grupo com menos efeitos colaterais), 
atuando somente em receptores Alfa-1A 
HAS 
Para o tratamento da HAS, pode-se utilizar a Prazosina e a 
Terazosina. Uma observação importante é que nenhuma das 
duas deve ser usada em monoterapia, ambas só podem ser 
usadas associadas a outros hipertensivos para que haja 
eficácia no tratamento. A Tansulosina não é usada aqui pois, 
por ser muito seletiva, ela não é eficaz no tratamento da 
HAS 
.
Hiperplasia Prostática Benigna 
A HPB é uma condição em que se tem um aumento da 
próstata que provoca obstrução uretral, o que causa um jato 
urinário mais fraco e dificuldade de urinar. Essa situação 
acontece pois o aumento da próstata causa uma pressão 
mecânica na uretra prostática, diminuindo sua luz. 
Mesmo a Prazosina e a Terazosina podendo ser usadas 
nesse tratamento, a preferência sempre será dada à 
Tansulosina pois, graças a sua grande seletividade, seus 
efeitos colaterais serão os menores. 
A Tansulosina, graças ao seu efeito simpatolítico, provoca 
relaxamento da musculatura do colo da bexiga, próstata e 
uretra prostática, o que aumenta a luz da uretra e facilita a 
micção. Note que a Tansulosina NÃO trata a hiperplasia, 
apenas melhora os sintomas. 
Betabloqueadores 
TODOS bloqueiam receptores B1. Essas drogas causam 
efeito inotrópico negativo e efeito cronotrópico negativo no 
coração, já nos rins eles diminuem a secreção de renina, o 
que no final de tudo diminui a formação de angiotensina I I e 
diminui a PA. Betabloqueadores são divididos em 3 gerações. 
Os betabloqueadores são usados no tratamento de HAS, 
arritmias e insuficiência cardíaca. A grande importância dos 
betabloqueadores na HAS está nos seus efeitos no coração 
e rins. Na arritmia o betabloqueador, geralmente de segunda 
geração pela sua seletividade (e por não interferirem na 
resistência vascular), é importante pelo seu efeito 
cronotrópico negativo. Por fim, na insuficiência cardíaca o 
efeito dos betabloqueadores é importante, porém não é o 
momento de compreender como. 
Primeira Geração 
A primeira geração de betabloqueadores compreende 
Antagonistas Beta Não-Seletivos, com isso eles bloqueiam 
receptores B1 e B2. O principal representante é o Propranolol. 
Segunda Geração 
A segunda geração de betabloqueadores se refere a 
Antagonistas Beta-1 Seletivos, sendo os principais exemplos 
o Atenolol, Bisoprolol e Metoprolol. 
Terceira Geração 
A terceira geração de betabloqueadores é formada por 
Antagonistas Beta que provocam vasodilatação adicional, os 
principais exemplos são o Nebivolol (Beta-1 seletivo) e o 
Carvedilol. O Nebivolol além de bloquear os receptores B1 
ainda estimula a liberação de óxido nítrico (provoca 
vasodilatação adicional). O Carvedilol, além de bloquear 
receptores B1 e B2 ainda bloqueia receptores A1 de vasos, 
promovendo vasodilatação adicional. 
Contraindicações 
Não é recomendado o uso de betabloqueadores não-
seletivos (ou seletivos em grandes quantidades) em 
pacientes com asma ou DPOC pela presença de receptores 
Beta-2 no m. liso brônquico, ao bloquear esses receptores 
se provoca uma broncoconstrição e uma piora das doenças 
respiratórias. Além disso, deve-se atentar a pacientes com 
bradicardia grave (FC < 50 bpm) pois todos os 
betabloqueadores agem nos receptores Beta-1 do coração 
promovendo efeito cronotrópico negativo. 
Considerações Adicionais 
●Os betabloqueadores de primeira e segunda geração 
podem alterar o perfil lipídico (principalmente de 
triglicerídeos) do paciente e elevar os níveis de glicose 
sanguínea. Mesmo assim, eles não são contraindicados para 
dislipidêmicos e diabéticos, eles exigem apenas cautela. 
●Todos os betabloqueadores, com exceção do Atenolol, 
podem ser usados por gravidas hipertensas. O Atenolol não 
pode por ele retardar o crescimento fetal 
●Atualmente não se usa tanto os betabloqueadores de 
primeira geração por não terem seletividade. Eles são usados 
mais para tremores (receptores B2 nos m. esqueléticos) e 
enxaquecas (sem explicação farmacológica).