Fisiologia do Sistema respiratório em animais

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· Sistema respiratório
São responsáveis pela hematose, barreira contra patógenos, produção surfactante que mantém os alvéolos funcionando, controle ácido-básico, produção e metabolização de algumas substâncias vasoativas. 40-50% do peso é constituído por sangue. Líquido intrapleural entre a pleura visceral e parietal que diminui o atrito entre elas. 
Os brônquios vão se ramificando e à medida que o fazem diminuem a cartilagem. Da traquéia até os bronquíolos terminais é a área condutora e os bronquíolos respiratórios, ductos e alvéolos são a área de troca gasosa.
O epitélio que recobre toda a zona condutora, é ciliado e com célula caliciformes que são produtoras de muco umedecendo o ar, controlam a temperatura do ar antes que o ar alcance os alvéolos. O muco junto com os cílios fazem o aprisionamento de partículas indesejadas que podem ser inaladas, essas partículas vão sendo eliminadas pelos movimentos dos cílios e por espirros, tosses.
São irrigados pelos capilares provenientes da ramificação da artéria pulmonar proveniente do debito pulmonar direito, após realizar as trocas ao nível dos alvéolos emergem na forma de vênulas com sangue oxigenado que originam as veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo. Pneumócitos tipo I e II e macrófagos são células do pulmão.
 Unidade alvéolo-capilar-alveolar altamente permeável a gases e impermeável a líquidos. Espaço morto- conteúdo de ar presente na árvore respiratória que não participa das trocas gasosas anatomicamente e funcionalmente. Anatômico, volume de gás presente nas vias de condução, não participa das trocas gasosas. Funcional, total de alvéolos que não estão participando das trocas gasosas e um determinado momento. O anatômico é quase sempre estável. Em exercícios físicos há redução do espaço morto pela alta demanda de O2 e em doenças obstrutivas há o aumento do espaço morto funcional.
Dupla circulação- Artérias pulmonares: sangue venoso da artéria pulmonar para o tronco pulmonar para realizar a troca gasosa. Artérias brônquicas: suprem a árvore bronquial, pleura pelos ramos da aorta.
Fibras somáticas: inervam os músculos da respiração, nervos intercostais internos e externos, nervo frênico (diafragma). Motoneurônio. 
Fibras autonômicas: inervam pulmões e vias condutoras, nervos simpático realizam a dilatação das vias condutoras, nervo parassimpático (vago) realizam a constrição das vias condutoras.
Mecânica da respiração- músculos da inspiração são o diafragma (contração com pequeno deslocamento), intercostal externo (elevação da costelas superiores) e escaleno (eleva ponta do esterno e 2 primeiras costelas) aumentam volume torácico. Músculos da expiração são os abdominais e intercostais internos.
Lei de Boyle- relação pressão/volume. Volume do gás varia inversamente com a pressão.
Espirômetro medem o volume de ar que se deslocam a cada movimento respiratório. Volume corrente- volume inspirado e expirado no ciclo normal. Volume de reserva inspiratório- volume máximo obtido na respiração forçada. Volume de reserva expiratório- volume máximo obtido da expiração forçada. Volume residual- volume que permanece nos alvéolos mesmo na respiração máxima, não medido diretamente.
Capacidade vital (CV) é soma do volume corrente mais volume reserva inspirado mais o volume reserva expirado. Capacidade pulmonar total é a CV mais volume residual.
Trocas Gasosas
Quanto maior a altitude menor a pressão atm- Hipóxia da altitude (ar rarefeito). Quanto menor a altitude, maior a pressão atm- Mal dos mergulhadores ou Doença da descompressão. 
Em altas altitudes 2000-3000m o ar é rarefeito e indivíduos não acostumados podem ter hipóxia, alcalose respiratória, fadiga, náusea, perda de apetite, tonturas, incordenação motora e necessita-se de aclimatação.
Em baixas altitudes há maior quantidade de nitrogênio sendo dissolvido no sangue e quando retorna para a superfície muito rápido ocorre a doença da descompressão. Redução da excitabilidade neuronal (narcose por nitrogênio, sensação de estar bêbado), sensação de euforia (êxtase das profundezas). 
Fatores que afetam a resistência das vias aéreas- Comprimento do sistema que é constante e não é um fator, Viscosidade do ar que é normalmente constante, umidade e altitude podem alterar levemente, Diâmetro das vias áreas, Vias aéreas superiores que são afetadas por obstrução física e mediadas por muco e outros fatores, Bronquíolos afetados por broncoconstrição e mediados por neurônios parassimpáticos (receptor muscarínico), histamina e leucotrienos, e afetados por Broncodilatação mediadas por carbono, adrenalina (receptor beta2).
Lei da difusão de FICK- Difusão dos gases através das membranas permeáveis. A taxa de difusão de um gás é diretamente proporcional à área de superfície, gradiente de concentração e permeabilidade da membrana e é inversamente proporcional à espessura da membrana.
As trocas gasosas ocorrem nos alvéolos pulmonares e membranas permeáveis. 
Sangue chega pobre pelos capilares alveolares com pressão em torno de 100mmHg, difusão do O2 ocorre do alvéolo onde a concentração está alta para o capilar onde a concentração está baixa. 
No sangue arterial após a hematose o sangue é transportado ligado à hemoglobina 98% ou 2% livre (Pressão parcial pO2). A hemoglobina tem 4 sítios de ligação para o oxigênio, saturação, é uma ligação fraca, Oxihemoglobina Hbo2. Quando a primeira molécula de O2 se liga facilita a segunda que facilita a terceira que facilita a quarta.
O Co2 é transportado 70% na forma de bicarbonato, 23% ligado à hemoglobina e 7% dissolvido, livre. Do sangue venoso ao nível dos tecidos, entra na hemácia uma parte se liga na hemoglobina que liberaram o O2. O Co2 sofre hidratação que forma H2Co3 que é fraco e dissocia-se em HCO3 (bicarbonato) sai da hemácia trocando com um ion cloreto até alcançar capilares da unidade alvéolo-capilar e H+ que forma um tampão. 
A hemoglobina possui 2 cadeias alfa e duas beta. Redução do número de hemácia e no formato alteram o transporte de gases. 
A doença falciforme é hereditária e ocorre por uma troca de aminoácidos na estrutura da hemoglobina que a deforma e ela fica em formato de foice, em intoxicação por CO2 também pode ocorrer.
A eficiência nas trocas gasosas nos alvéolos depende da distribuição de sangue em áreas bem ventiladas do pulmão. Vasoconstrição hipóxica- mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo pulmonar. Em redução de O2 num grupo alvéolos tem receptores de noradrenalina e vão detectar essa queda que vão sinalizar nas fibras de noradrenalina que se ligam nos receptores alfa nas arteríolas promovendo vasoconstrição e o sangue é redistribuído para áreas bem ventiladas. O parassimpático a ach se liga a receptores muscarínicos e promovem constrição das vias diminuindo diâmetro e aumentando a resistência.
Regulação do sistema respiratório
Diafragma e intercostais contraem - tórax expande- pressão se torna menor que atmosférica- aumento da pressão transpulmonar- pulmões expandem- pressão se torna menos que atmosférica- ar flui para dentro do alvéolo
Durante a expiração a contração é cessada.
Ponte e bulbo realizam o controle da respiração. Núcleo pneumotáxico, núcleo apneustico e bulbo, grd(inspiratório) e grv (expiratório)
Bulbo- Centro inspiratório, núcleo respiratório dorsal (GRD) principal controlador do ritmo básico da respiração, envia eferências para o nervo frênico no diafragma e m intercostais e escaleno. É um processo ativo. Centro expiratório, núcleo respiratório ventral (GRV) envolvido na expiração forçada. É um processo passivo.
Ponte- Centro Pneumotáxico, centro mais importante da ponte por enviar constantemente impulsos inibitórios continuados para o centro inspiratório. Centro Apnêustico, envia impulsos estimulatórios contínuos para o centro inspiratório. 
A reg continua é mediada por receptores que monitoram as pressões dos gases e sinalizando para os centros do tronco encefálico. Quimiorreceptores Periféricos, não são barorreceptores mas estão muito próximos, no corpo carotídeo e arco aórtico, respondem a alterações na pressão dos gasesque levam para o grd pelo vago e glossofaríngeo. Quimiorreceptores centrais estão na face ventral do bulbo, próximos GRD, são altamente sensíveis a alterações de pH do LCR, o aumento indica hipoventilação e a diminuição hiperventilação, regulam a respiração minuto-a-minuto, respondem indiretamente a variações da PCO2 arterial (CO2, atravessa a barreira hematoencefálica que gera aumento de H+ no LCR que abaixa o pH e ativa quimiorreceptores, aumenta frequência respiratória, aumenta taxa de CO2 expirado e regula PCO2 arterial).
Receptores pulmonares de estiramento- presentes nas vias aéreas e parede torácica, mecanorreceptores na m lisa. Reflexo de Hering-Breuer distensão pulmonar que manda aferências vagais com um reflexo inibitório da inspiração diminuindo a frequência respiratória.
Receptores musculares e articulares- detectam o movimento dos membros , mecanorreceptores, informam para centros respiratórios que aumenta a frequência respiratória. 
Receptores de agentes irritantes- estão nas vias respiratórias (traquéia), sensíveis a presença de poeira, fumaça, gases nocivos pelas aferências vagais, bulbo, constrição reflexa dos brônquios que aumenta a resistência das vias aéreas causando apneia reflexa, tosse. Para eliminar partículas indesejáveis antes de atingirem os alvéolos.
Receptores J- são justacapilares nas paredes dos alvéolos, próximos aos capilares, sensíveis ao aumento de volume no espaço intersticial (edema), pelas aferências vagais que aumentam a frequência respiratória e apneica.
Equilíbrio ácido-básico importantes na homeostase. O pH normal do LEC varia entre 7,3-7,45, mantém taxas aceitáveis de produtos do metabolismo (ác lático, ác fosfórico, ác graxo, cetonas e ác carbônico) nos líquidos corporais. 
Acidose respiratória- hipoventilação alveolar (doenças respiratórias).
Acidose metabólica- excesso de H+ (diarréias, doenças renais crônicas e cetoacidose).
Alcalose respiratória- hiperventilação alveolar (artificial, ansiedade).
Alcalose metabólica- ingestão excessiva de bases, perda excessiva de ácidos (vômito).
Compensações para imbalanço do pH- Ajuste sanguíneo, tampão hemoglobina e outros tampões, primeiro ajuste mobilizado, rápido e eficiente. Ajuste respiratório, regulação da ventilação, rápido, mas a compensação é limitada. Compensação renal, regulação da excreção urinária, lenta porém a compensação é poderosa, acidose leva a um aumento na excreção urinária de H+, alcalose leva a aumento de excreção urinária de bicarbonato.
É a segunda linha de defesa contra distúrbios de equilíbrio ácido-básico, ventilação com resposta rápida, reflexa, controla em torno de 75% dos distúrbios do pH. Acidose sanguínea - hiperventilação- redução da PCO2 plasmática. Alcalose sanguínea- hipoventilação - aumento da PCO2 plasmática.
*Quanto maior a acidez (ácido carbônico) maior é o estímulo para o bulbo trabalhar (respirar)
* No exercício há mais liberação de dióxido de carbono que deixa o sangue mais ácido por isso ocorre mais respiração