03 DOENÇA CEREBROVASCULAR

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PÓS-GRADUAÇÃO EM NEUROLOGIA
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DOENÇA CEREBROVASCULAR
DOENÇA CEREBROVASCULAR E ALZHEIMER
Os acidentes vasculares encefálicos são a principal causa de morbimortalidade em nosso país e ainda um 
frequente problema de saúde pública. Com o envelhecimento da população e a possibilidade de novas 
terapias com janelas de tempo muito curtas, é preciso conhecer como fazer o diagnóstico precoce do 
acidente vascular encefálico, assim como seu manejo hospitalar e ambulatorial. Por outro lado, a nossa 
população está envelhecendo e com isto cada vez mais casos de demências serão diagnosticados, em 
particular, a demência de Alzheimer, principal causa de doença neurodegenerativa em nosso país. Assim, 
conhecer os principais elementos que levam a suspeitar de comprometimento cognitivo, conhecer 
ferramentas para rastrear estes transtornos, as demências reversíveis e o tratamento das principais causas 
de demência é muito importante para o clínico com interesse em neurologia. Neste módulo, serão 
discutidos assuntos atuais e pertinentes para a prática clínica em doenças cerebrovasculares e demências.
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Índice
• 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
• 1.1 Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica 
• 1.2 Isquemias e Infartos Cerebrais 
• 1.2.1 Aterotrombose de Grandes Artérias 
• 1.2.2 Aterotrombose de Pequenas Artérias 
• 1.2.3 Embolia Cardíaca 
• 1.2.4 Outras Causas de Isquemias ou Infartos 
• 1.2.5 Causas Indeterminadas (Criptogênicas)
• 1.2.6 Isquemias e Infartos Cerebrais
• 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
• 2.1 Doença Vascular Hipertensiva 
• 2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral 
Reversível (RCVS)
• 2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior 
Reversível (PRES) 
• 2.4 Aneurismas Cerebrais 
• 2.5 Dissecções Arteriais 
• 2.6 Malformações Vasculares 
• 2.6.1 Malformações Arteriovenosas
• 2.6.2 Angiomas Cavernosos
• 2.6.3 Angiomas Venosos
• 2.6.4 Telangiectasias Capilares
• 2.7 Angiopatias Amiloides
• 2.8 Vasculites 
• 2.8.1 Arterite Temporal
• 2.8.2 Arterite de Takayasu
• 2.8.3 Vasculite Granulomatosa
• 2.8.4 Poliarterite Nodosa
• 2.9 CADASIL
• 2.10 Síndrome de Moyamoya
• Bibliografia geral de neurologia
• Links úteis
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Causas de Hipoperfusão 
ou Hipóxia 
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Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia
1.1 Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
1.2 Isquemias e Infartos Cerebrais
1.3 Tromboses Venosas Cerebrais
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
1.0 – Causas de Hipoperfusão 
ou Hipóxia
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• Difusa (global)
• Tipos:
• Estática (diminuição do fluxo sanguíneo):
• Isquêmica (sem fluxo);
• Oligoêmica (fluxo reduzido);
• Hipóxica (diminuição do conteúdo de oxigênio);
• Anêmica (diminuição da capacidade de 
carreamento de oxigênio);
• Histotóxica (diminuição da capacidade tecidual 
de utilização de oxigênio);
• Hipoglicêmica (diminuição da capacidade de 
metabolizar o oxigênio).
1.1 – Encefalopatia 
Hipóxico-Isquêmica
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia:
1.1 Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica;
1.2 Isquemias e Infartos Cerebrais:
1.2.1 Aterotrombose de Grandes Artérias;
1.2.2 Aterotrombose de Pequenas Artérias 
(Lacunares);
1.2.3 Embolia Cardíaca;
1.2.4 Outras Causas;
1.2.5 Causas Indeterminadas (Criptogênicas);
1.3 Tromboses Venosas Cerebrais;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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1.2 – Isquemias e Infartos Cerebrais
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
Gota
Artrite 
psoriásica 
Lúpus 
eritematoso 
sistêmico
Espondilite 
anquilosante 
Artrite 
reumatoide 
Vasculite 
Takayasu
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Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Tratamento 
intensivo com 
estatinas
Tecido 
calcificado
Média
Lúmen Lúmen
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
• Marcadores de instabilidade da placa ateromatosa:
• Core lipídico >20%;
• Placa hemorrágica;
• Cápsula fina. • Tratamento:
• Estatinas.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Aprenda os sinais de AVC, eles iniciam repentinamente:
Sorria Abrace Música Urgente
Aja rápido. Tempo perdido é cérebro perdido.
29 de OUTUBRO – DIA MUNDIAL DO AVC
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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• Isquemia: lesão focal viável resultante 
de cessação do fluxo;
• Infarto: lesão focal inviável resultante 
de cessação do fluxo;
• Segunda maior causa de morte no mundo;
• Principal causa de incapacidade em adultos;
• Fisiopatologia
• Fluxo ausente: morte tecidual em 4 a 10 minutos;
• Fluxo < 16 a 18 ml/100g por minuto: morte 
tecidual em uma hora;
• Fluxo < 20 ml/100g por minuto: isquemia sem 
infarto por horas ou dias.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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• Infarto hiperagudo:
• TC: hipodensidade (edema citotóxico) 
com perda da diferenciação entre 
substância cinzenta e branca e 
apagamento dos sulcos;
• RM: hiperintensidade cortical em T1 
(“hiperintensidade giriforme”), 
causada por necrose laminar cortical.
Case Courtesy of Dr Bruno Di Muzio, Radiopaedia.org, rID: 27590
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Ritzl et al. Development of Brain Infarct Volume as Assessed by MRI: Follow-up of Diffusion-Weighted MRI Lesions. JMRI, 20(2). 2004.
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Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
• Cronologia das isquemias
e infartos cerebrais:
• Agudas: 12 a 24 horas;
• Subagudas: 2 dias a 2 semanas;
• Crônicas: mais de 2 semanas.
Ataque isquêmico transitório (AIT): 
Reversão espontânea nas primeiras horas.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Item Pontuação
Idade > 60 anos 1
PAS > 140 ou PAD > 90 1
Clínica
Hemiparesia unilateral
Distúrbio da fala isolado
Outros
2
1
0
Duração dos sintomas
> minutos
10 – 59 minutos
< 10 minutos
2
1
0
Diabetes 1
www.researchgate.net
• Risco de recorrência de AIT:
• < 4: Baixo Risco (0 a 3%);
• 4 ou 5: Risco Moderado (8 a 12%);
• > 5: Alto Risco (17 a 22%).
Escala ABCD2
Fonte: adaptado de Johnston SC, et al.2007
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Kruyt et al. Hyperglycemia in Acute Ischemic Stroke: Pathophysiology and Clinical Management. Nature Reviews Neurology, 6. 2010.
• Tratamento:
• Glicemia capilar entre 60 e 180mg/dl 
(medir a cada 4h);
• Hipotermia induzida (manta térmica);
• Tratar temperatura maior ou igual a 37,8° .
• Febre e hiperglicemia agravam 
o processo isquêmico.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
• Classificação TOAST:
• Aterotrombóticas de grandes artérias 
(15 a 20%);
• Aterotrombóticas de pequenas artérias 
(15 a 30%);
• Cardioembólicas (15 a 30%);
• Outras causas;
• Causas indeterminadas 
(criptogênicas).
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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1.2.1 – Aterotrombose de Grandes 
Artérias
• Evidência clínica de envolvimento cortical;
• Infarto > 15mm diâmetro (TC ou RM);
• Estenose > 50%.
Doppler de carótida demonstrando lesão 
grave, com estenose acima de 70%.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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1.2.2 – Aterotrombose de Pequenas 
Artérias
• Do latim laguna, “lago”.
• Síndromes lacunares:
• Síndrome motora pura;
• Síndrome sensitiva pura;
• Síndrome sensitivo-motora;
• Hemiparesia atáxica;
• Perda da destreza manual + Disartria.
• Infarto < 15mm diâmetro (TC ou RM);
• Os exames não indicam fonte 
cardioembólica ou estenose de 
grande artéria.
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• Doença vascular microangiopática 
(“leucoaraiose”);
• Classificação de Fazekas:
• 0: Ausente;
• 1: Focos esparsos < 10mm, áreas de lesões 
confluentes < 20mm;
• 2: Confluência inicial (lesões únicas entre 10 e 
20mm) e áreas de lesões agrupadas > 20mm;
• 3: Avançada (amplas áreas de confluência, 
com lesões únicas > 20mm de diâmetro).
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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1.2.3 – Embolia Cardíaca
Imagem ponderada em FLAIR demonstrando duas leões com 
hipersinal em território de ACM direita e uma à esquerda. 
Provável etiologia cardioembólica, visto que existem duas 
lesões simultâneas em territórios diferentes. 
Alto Risco Baixo Risco
Trombo AE Calcificação mitral
Trombo VE FOP
FA Aneurisma septo atrial
FA paroxística FOP + aneurisma septo 
atrial
Doença de nó sinusal
Flutter atrial sustentado
IAM < 1 mês
Doença valvar mitral ou 
aórtica reumática
IAM prévio com FE < 28%
ICC sintomática com FE < 30%
Cardiomiopatia dilatada
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Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Descrição Pontos
C Insuficiência Cardíaca 1
H Hipertensão 1
A2 Idade (2-75 anos) 2
D Diabetes Mellitus 1
S2 AIT ou AVC prévio 2
V Doença Vascular (IAM prévio, pçe 
arterial periférica ou placa aórtica) 1
A Idade (65-74 anos) 1
Sc Sexo (se feminino) 1
• Evidência clínica de envolvimento cortical;
• Infarto > 15mm diâmetro (TC ou RM);
• Presença de uma ou mais fontes embólicas; 
de alto ou médio risco (escore CHA2DS2-VASc).
CHA2DS2-VASc 
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• CHA2DS2-VASC:
• 0: ác. Acetilsalicílico;
• 1: ác. acetilsalicílico ou anticoagulação;
• Maior ou igual a 2: anticoagulação.
• Anticoagulação:
• Não aumenta a sobrevida na 
isquemia aguda; 
• Aumenta o risco de hemorragia 
cerebral e sistêmica.
Pueo et al. Does CHA2DS2-VASc Score Select Patients Who Will Benefit Most From Anticoagulation? Revista Española de Cardiología, 67(5). 2014.
CHADS2 > 2
CHADS2 > 0 CHADS2 > 1
YESNO
NO YES
Anticoagulation, 
check for 
contraindications
No 
anticoagulation
- Age > 75 Years
- Another CHADS2 criterion + at least 
CHA2DS2-VASc minor criterion 
(famale sex, age 65-74 Years, 
vascular disease)
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Pueo et al. Does CHA2DS2-VASc Score Select Patients Who Will Benefit Most From Anticoagulation? Revista Española de Cardiología, 67(5). 2014.
• Dabigatran:
• AIT cardioembólico com CHA2DS2-VASc 
elevado: 150mg/dia;
• Risco de sangramento: 110mg/dia.
• Rivaroxaban:
• AVE prévio: 20mg/dia;
• Dispepsia: 20mg/dia.
• Apixaban: 
• Hemorragia gastrointestinal: 5mg/dia;
• Idosos > 80 anos: 2,5mg/dia;
• Insuficiência renal: 2,5mg/dia.
• Warfarim:
• Prótese valvar metálica (ajuste pelo INR).
Dabigatran
Rivaraxoban
Apixaban
XIa
IXa
VIIIa
IXa
XIa
Xa
VIIa
Thrombin
Fibrin
XIIaXII
XI
IX
X
VII
Prothrombin
Fibrinogen Vitamin K 
antagonists ie. 
warfarin
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1.2.4 – Outras Causas de Isquemias 
ou Infartos
• Anemia falciforme;
• Displasia fibromuscular;
• Vasculites;
• Síndrome do ac. Antifosfolipídico;
• Cocaína e anfetaminas.
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
• RCVS e PRES;
• CADASIL e CARASIL;
• Síndrome de Moyamoya;
• Doença de Fabry;
• Encefalopatia COL4A1.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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1.2.5 – Causas Indeterminadas 
(Criptogênicas)
• Não foi encontrada etiologia após 
investigação exaustiva:
• Ecocardiograma transesofágico com 
microbolhas (forame oval patente);
• Holter de 24h (fibrilação atrial);
• RM cardíaca: edema miocárdio (amiloidose
e Doença de Chagas), fibrose miocárdica 
(coronariopatia e Doença de Chagas), 
trombo apical do VE (não detectável por 
outros métodos);
• RM da placa carotídea (hemorragia de 
parede em paciente com estenose < 50%);
• Holter de 7 dias (fibrilação atrial).
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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1.2.6 – Isquemias e Infartos Cerebrais
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
Tratamento da hipertensão arterial pré-trombólise:
Pressão arterial Medicamento Intervalo para 
verificação
PAS > 185 mmHg ou PAD 
>110 mmHg
Betabloqueador 
ou Nitroprussiato 5 minutos
PAS > mmHg e ou PAD > 110 
mmHg sem resposta ao 
betabloqueador
Nitroprussiato 5 minutos
PAD > 140 mmHg Nitroprussiato 5 minutos
Tratamento da hipertensão arterial pós-trombólise:
Pressão arterial Medicamento Intervalo para 
verificação
PAS > 180 mmHg ou PAD 
>105 mmHg
Betabloqueador 
ou Nitroprussiato 5 minutos
PAS > 180 mmHg ou PAD 
>105 mmHg sem resposta 
ao betabloqueador
Nitroprussiato 5 minutos
PAD > 140 mmHg Nitroprussiato 5 minutos
Tratamento da hipertensão arterial em não candidatos à trombólise:
Pressão arterial (PA) Medicamento Intervalo para verificação
PAS < 220 mmHg
PAD < 120 mmHg
PAM < 130 mmHg
Não tratar
De acordo com a tabela de 
intervalo e frequência de 
verificação de PA
PAS > 220 mmHg
PAD > 120 mmHg
PAM > 130 mmHg
Nitroprussiato 5 minutos
PAD > 140 mmHg Nitroprussiato 5 minutos
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• Escala NIH:
• Escala mais utilizada para 
avaliação da gravidade e 
acompanhamento da 
evolução clínica do AVC;
• Enfatiza os tópicos mais 
importantes do exame 
neurológico;
• Tem como objetivo 
uniformizar a linguagem 
dos profissionais de saúde; 
• Está relacionada à 
gravidade, definição do 
tratamento e prognóstico;
• Deve ser aplicada na 
admissão do paciente, a 
cada hora, nas primeiras 6 
horas; e a cada 6 horas, 
nas primeiras 18 horas.
NÍVEL DE 
CONSCIÊNCIA
ORIENTAÇÃO:
Idade e mês
COMANDOS:
Abrir/fechar olhos, 
apertar e soltar mão
MOTRICIDADE 
OCULAR
(voluntária ou olhos 
de boneca)
CAMPOS 
VISUAIS
PARESIA 
FACIAL
MOTOR MEMBRO 
SUPERIOR:
90° (sentado) 
ou 45° (deitado) 
por 10s
MOTOR MEMBRO 
INFERIOR:
Elevar as pernas 
a 30 (deitado) 
por 5s
0 alerta;
1 desperta com estímulo verbal;
0 ambos corretos;
1 um correto;
0 normal;
1 paresia do olhar conjugado;
0 ambos corretos;
1 um correto;
0 normal;
1 hemianopsia parcial, 
quadrantanopsia, extinção;
0 normal;
1 paresia mínima (aspecto 
normal em repouso, sorriso 
assimétrico);
0 sem queda;
1 queda, mas não atinge o leito;
2 força contra gravidade mas 
não sustenta;
0 sem queda;
1 queda, mas não atinge o leito;
2 força contra gravidade mas 
não sustenta;
2 desperta somente com estímulo doloroso;
3 resposta reflexa a estímulo álgico;
2 ambos incorretos
2 ambos incorretos
2 desvio conjugado do olhar,
2 hemianopsia completa;
3 cegueira cortical;
3 sem força contra gravidade, mas 
qualquer movimento mínimo conta;
MSD
4 sem movimento;
MSE
2 paresia/seguimento inferior da face;
3 paresia/seguimentos superior e 
inferior da face;
3 sem força contra gravidade, mas 
qualquer movimento mínimo conta;
MID
4 sem movimento;
MIE
ADMISSÃO PRÉ PÓS 6H PÓS
DATA DATA DATA DATA
HORÁRIO HORÁRIO HORÁRIO HORÁRIO
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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ATAXIA APENDICULAR 0 sem ataxia;
1 ataxia em membro superior ou inferior;
2 ataxia presente em dois membros 
superior e inferior;
SENSIBILIDADE DOLOROSA
0 normal;
1 déficit unilateral, mas reconhece o 
estímulo ( ou afásico, confuso);
2 paciente não reconhece o 
estimulo ou coma ou déficit 
bilateral;
LINGUAGEM 0 normal;
1 leve-moderada (compreensível);
2 afasia severa (quase sem troca 
de informações);
3 mudo, afasia global, coma;
DISASTRIA 0 normal;
1 leve a moderada ;
2 severa, ininteligível ou mudo;
X intubado
EXTINÇÃO/NEGLIGÊNCIA
0 normal;
1 negligência ou extinção em uma 
modalidade sensorial;
2 negligência em de modalidade 
sensorial;
• Escala NIH:
• 0: Sem Sintomas;
• 1 a 4: Isquemia Menor;
• 5 a 15: Isquemia Moderada;
• 16 a 20: Isquemia Moderada a 
Grave;
• 21 a 42: Isquemia Grave.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusãoou Hipóxia 
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• Ácido acetilsalicílico (75 a 300mg/dia):
Plazak et al. An Aspirin a Day? Clinical Utility of Aspirin Therapy for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. 
Expert Review of Cardiovascular Therapy, 17 (8). 2019. 
• Diminui minimamente o risco de 
recorrência e letalidade do AVC;
• A cada 1000 AVCs agudos 
tratados, previne 9 mortes nas 
primeiras semanas e 13 mortes 
após 6 meses;
• Doses menores parecem possuir a 
mesma eficácia com menos 
efeitos colaterais.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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• Inibidores P2Y12:
• Ticagrelor;
• Clopidogrel.
• Impedem a ativação plaquetária 
por ADP;
• O ticagrelor aumenta a 
disponibilidade de adenosina, 
promovendo vasodilatação 
periférica;
• O ticagrelor é absorvido 
rapidamente pelo trato 
gastrointestinal (1h e 30 min).
Held et al. Ticagrelor for the Treatment of Atherosclerotic Disease: Insights from the PARTHENON Clinical Development 
Program. Future Cardiology, 12 (4). 2016.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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• Indicações de ácido acetilsalicílico + 
inibidor P2Y12 (ticagrelor ou 
clopidogrel) por 3 semanas:
• Isquemia menor (NIH < 4);
• AIT com alto risco de recorrência 
(ABCD2 > 5).
• Doses:
• AAS: 300mg no primeiro dia, seguido 
de 100mg/dia;
• Ticagrelor: 180mg na primeira dose, 
seguida de 90mg de 12/12h por 3 
semanas (suspender após 21 dias);
• Clopidogrel: 300mg no primeiro dia, 
seguido de 75mg/dia por 3 semanas 
(suspender após 21 dias).
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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• Sequências da RM Funcional:
• PWI (Perfusão);
• DWI (Difusão);
• Mede a restrição ao 
movimento livre da água, 
consequente ao edema 
citotóxico;
• Capaz de apontar a área 
isquêmica minutos após o 
seu início.
• A não concordância 
("mismatch") entre DWI e 
PWI representa a área 
cerebral em sofrimento 
(zona de penumbra), que 
poderá ser resgatada.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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• A não concordância ("mismatch") 
entre DWI e FLAIR à ressonância é 
outro parâmetro que representa a 
zona de penumbra, que poderá ser 
resgatada;
• Pode-se também utilizar a 
tomografia perfusional (CTP) com o 
mesmo propósito.
https://first10em.com
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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CANDIDATO À REPERFUSÃO
CHECAR HISTÓRIA CLÍNICA
Quando o paciente foi visto bem pela 
última vez?
< 4,5 horas ? 
Checar critérios 
para rtPA (Alteplase)
rtPA 0,9mg/kg – IV 
10% em bolus e 90% em 1 hora;
Dose máxima 90 mg.
< 60 min
PA < 185 x 110 mmHg;
PA ≤ 180 x 105 mmHg;
Glicemia < 140 mg/dL.
Parar infusão se:
≥ 4 pontos NIHSS;
Cefaleia/vômitos;
Hemorragia maior;
Rebaixamento de 
consciência.
Contraindicações rtPA
Sintomas de HSA ou 
dissecção aórtica;
AVC, IAM ou TCE < 3 m;
Hemorragia cerebral prévia;
Hemorragia < 21 dias;
Punção arterial sítio não 
compressível < 7dias;
Grande cirurgia < 14 dias;
Neurocirurgia recente;
PA > 185 x 110 mmHg;
Heparinização < 48 horas;
INR > 1,7;
Plaquetas < 100 mil;
Glicemia < 50 mg/dL;
Hipodensidade > 1/3 território 
cerebral médio;
NIH < 4 ou > 25 (relativo);
Melhora rápida;
Gravidez;
Crise epiléptica associada.
Contraindicações 
rtPA 3 - 4,5 h
 Uso de anticoagulante;
 AVC prévio + Diabetes;
 NIH > 25.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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Terapia NNT
Trombectomia 3
Trombólise em 3 h 8
Trombólise de 3 a 4,5h 14
AT B em sepse grave ou choque séptico 4
Angioplastia primária (IAM) de O a 6h 45
Angioplastia primária (IAM) de 6 a 12h 63
NNT: Número de pacientes Necessário a Tratar, a fim de prevenir um desfecho indesejado
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• Obstruções de grandes vasos (“large vessel
oclusions”):
• Cerebral média proximal;
• Carótida interna intracraniana;
• Basilar.
• Não são desobstruídas por trombólise venosa;
• Tratamento:
• Trombectomia mecânica;
• A trombólise intra-arterial só se encontra 
indicada, se técnicas avançadas de 
trombectomia mecânica não tiverem sucesso.
Liebeskind et al. Cerebral Edema Associated With Large Hemispheric Infarction. Stroke, 50(9). 2019.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
42 / 103
• Trombectomia mecânica:
• Bom desfecho em mais de 80% dos pacientes 
submetidos na primeira hora do AVC;
• Bom desfecho em 30% dos pacientes 
submetidos nas primeiras 6 horas;
• O aumento da janela além de 6 horas 
também é eficaz, caso o paciente apresente 
déficit neurológico ao acordar (“wake-up 
stroke”) com mismatch à tomografia 
perfusional (CTP).
Longo D. et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. 2008.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
43 / 103
• LVO: obstrução de grande vaso;
• CT/CTA: tomografia computadorizada/angiotomografia 
computadorizada;
• CTP: tomografia computadorizada perfusional;
• MRI: ressonância magnética.
Silver et al. Implications of the WAKE-UP Trial. Stroke, 49 (12). 2018.
Chemical 
thrombolysis
Chemical thrombolysis and 
mechanical thrombectomy Mechanical Thrombectomy MRI
Chemical thrombolysis
< 4.5hours > 4.5hours
LVO presentLVO absent LVO presente
(and threshold core-perfusion 
mismatch if 6-24 hours) LVO absent
DWI/FLAIR
Mismatch 
present
Patient with suspected stroke
CT/CTA (and CTP if > 6 hours)CT/CTA
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
44 / 103
• Edema Cerebral:
• Citotóxico;
• Atinge o pico no segundo a terceiro dia;
• Pode causar efeito de massa por 10 dias.
• Tratamento:
• Restrição hídrica (evitar hipovolemia);
• Manitol 20% (1 mg/kg em 20 minutos): 
osmolaridade entre 310 e 320 mOsm/l;
• Cabeceira a 30 graus.
Kilic et al. Efficacy and Safety of Durotomy After Decompressive Hemicraniectomy In Traumatic Brain Injury. 
Neurosurgical Review, 40 (4). 2017.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
45 / 103
• Hemicraniectomia:
• Reduz a mortalidade em 50%;
• Melhora significativa do desfecho 
clínico nos sobreviventes;
• Idosos > 60 anos beneficiam-se menos, 
porém ainda de modo significativo;
• O volume de infarto cerebral pela 
difusão é um bom preditor de 
deterioração.
Jüttler et al. Hemicraniectomy in Older Patients with Extensive Middle-Cerebral-Artery Stroke. NEJM, 370. 2014.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
46 / 103
• Complicações dos infartos cerebelares:
• Hidrocefalia;
• Coma;
• Parada respiratória.
• Tratamento de emergência:
• Descompressão cirúrgica suboccipital.
www.researchgate.net
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
47 / 103
• Endarterectomia:
• Controversa na estenose carotídea 
assintomática: o tratamento com agentes 
antiplaquetários e estatinas é preferido, até que 
o paciente se torne sintomático;
• Benéfica na estenose carotídea sintomática se:
• Idade > 75 anos;
• Sexo masculino;
• Sintomas com instalação em menos de 2 
semanas.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
48 / 103
• Angioplastia com balão e colocação de Stent :
• Pacientes com estenose carotídea assintomática 
tendem a responder melhor ao tratamento clínico 
moderno (estatinas, controle rigoroso da pressão 
arterial e modificação do estilo de vida);
• Em pacientes idosos (> 70 anos), a endarterectomia 
demonstrou ser menos mórbida do que a 
angioplastia com balão e colocação de stent.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
49 / 103
• Reabilitação
• Fisioterapia;
• Terapia ocupacional;
• Fonoaudiologia;
• O uso de meias de compressão 
pneumática tem benefício 
comprovado na prevenção de 
trombose e é uma alternativa segura 
à enoxaparina profilática;
• A terapia de restrição de movimento 
(imobilização do lado sadio) melhora 
a hemiparesia após o AVC, até mesmo 
anos após o evento.
Kwakkel et al. Constraint-Induced Movement Therapy After Stroke. The Lancet Neurology, 14 (2). 2015.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
50 / 103
1. Causas de Hipoperfusão ouHipóxia:
1.1 Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica;
1.2 Isquemias e Infartos Cerebrais;
1.3 Tromboses Venosas Cerebrais;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
51 / 103
• Forma clássica:
• Convulsões;
• Paresias;
• Síndrome de hipertensão intracraniana.
• Forma fulminante;
• Forma lentamente progressiva;
• Tratamento:
• Anticoagulação plena;
• Trombólise ou trombectomia;
• Pacientes graves;
• Ausência de resposta à anticoagulação.
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
52 / 103
• Condições associadas:
• Anemia falciforme;
• Policitemia vera;
• Deficiência de proteínas C e S;
• Mutação do fator V de Leiden;
• Deficiência de antitrombina III;
• Hiperomocisteinemia;
• Mutação G20210 da protrombina.
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
53 / 103
1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
Índice / 1.0 Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
54 / 103
Causas de Hiperperfusão 
ou Hemorragia
55 / 103
2.1 – Doença Vascular Hipertensiva
• Doença cerebrovascular associada 
a hipertensão aguda ou crônica.
• Complicações:
• Hemorragia intracraniana 
espontânea;
• Infartos lacunares;
• Doença vascular 
microangiopática;
• Encefalopatia hipertensiva.
Case Courtesy of Assoc Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 4564
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
56 / 103
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
57 / 103
Subcortical
Cerebelo
Tronco Encefálico
Tálamo
Núcleos da Base
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
58 / 103
• Cálculo do volume do hematoma intraparenquimatoso:
• A: maior diâmetro da hemorragia, no corte com a maior hemorragia;
• B: diâmetro perpendicular a A;
• C: número de cortes axiais com hemorragia, multiplicado pela espessura do corte.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
59 / 103
• Mortalidade em 30 dias, de 
acordo com a escala ICH:
• 0: 0%
• 1: 13%
• 2: 26%
• 3: 72%
• 4: 97%
• 5: 100%
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
DADO CLÍNICO ACHADO PONTOS
GLASGOW DA 
ADMISSÃO 
3-4 2
5-12 1
13-15 0
IDADE < = 80 ANOS 1
< 80 ANOS 0
LOCAL DO 
HEMATOMA 
Infratentorial 1
Supratentorial 0
VOLUME DO 
HEMATOMA 
< = 30ml 1
< 30 ml 0
HEMOVENTRÍCUL
O
SIM 1
NÃO 0
ESCORE ICH 0-6 PONTOS
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
60 / 103
Tabela 2. Recomendações para controle da pressão arterial na hemorragia intracerebral. 
Pressão arterial Conduta recomendada
PA sistólica >200 mmHg ou PAM >150 mmHg 
(duas leituras com intervalo de 5 minutos) 
PA sistólica >180 mmHg 
PAM >130 mmHg 
Suspeita de aumento da PIC
PA sistólica >180 mmHg 
PAM >130 mmHg 
Sem suspeita de aumento da PIC 
PA sistólica < 90 mmHg 
Conduta recomendada 
Iniciar redução agressiva da PA por infusão contínua de anti-
hipertensivo intravenoso com monitorização da PA a cada 5 minutos.
Considerar monitorização da PIC. Iniciar redução da PA por infusão 
contínua ou intermitente de anti-hipertensivo intravenoso com 
monitorização da PA a cada 5 minutos. Manter PPC >60-80 mmHg. 
Iniciar redução moderada da PA por infusão contínua ou intermitente 
de anti- hipertensivo intravenoso com monitorização da PA a cada 15 
minutos (PA alvo 160/90 mmHg ou PAM alvo 110 mmHg). 
Expansão com cristaloides por via intravenosa e infusão de aminas 
vasoativas: 
Dopamina 2—20 gg/kg/min. 
Noradrenalina 0.05—0.2 gg/kg/min. 
PA: pressão arterial; PAM: pressão arterial média; PIC pressão intracraniana; PPC: pressão de perfusão cerebral. Adaptado de Broderick J et 2007. 
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
61 / 103
Tabela 3. Medicações anti-hipertensivas usadas para hemorragia intracerebral. 
Droga Contra-indicações
IC: insuficiência cardíaca; IRA: insuficiência renal aguda; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; PA: pressão arterial; PIC:
pressão intracraniana 101
Mecanismo Data intravenosa
Metoprolol
Enalapril
Diltiazem
Nitroprussiato
Esmolol
Antagonista seletivo do 
receptor β1 adrenérgico 
Inibidor da enzima 
conversora de angiotensina 
Antagonista de 
canal de cálcio 
Vasodilatador 
arterial e venoso 
Antagonista seletivo do 
receptor β1 adrenérgico 
5 mg a 1 mL/min a cada 10 
min, até o máximo de 20 min. 
0,645-1,256 mg em 5 
min a cada 6 h. 
0,25—0,35 mg/kg em 10 min 
Infusão 5—15 mg/h. 
0,25—10 μg/kg/min. 
250 a 500 μg/Kg/min
a cada 10 min ou infusão. 
25—300 μg/Kg/min.
IC grave, DPOC, asma, 
hipotensão, bradicardia. 
Queda súbita da PA em estados de 
aumento da renina. IRA, se 
estenose da artéria renal. 
Doença do nó sinusal ou nó 
atrioventricular. IC grave. 
Potencial aumento da PIC, resposta 
variável, intoxicação por cianeto 
etiocianeto. 
IC grave, DPOC, asma, 
hipotensão, bradicardia. 
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
62 / 103
• Indicações de Monitorização da Pressão 
Intracraniana:
• Grandes hematomas, com “efeito de massa” 
importante;
• Hemorragia intraventricular;
• Glasgow < 9.
• Tratamento da Hipertensão Intracraniana:
• Cabeceira a 30 graus; 
• Analgesia e sedação;
• Manitol 20% (1 mg/kg em 20 minutos): risco 
de agravamento do hematoma por efeito 
osmótico;
• Coma barbitúrico;
• Bloqueio neuromuscular;
• Hiperventilação: PaCO2 entre 28 e 32 mmHg; 
• Cirurgia.
https://aneskey.com
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
63 / 103
• Indicações de Drenagem Cirúrgica:
• Hematoma superficial;
• Glasgow < 9: menor benefício;
• Glasgow > 12: sem benefício;
• Malformações arteriovenosas: tratar a 
posteriori (4 a 12 semanas após).
• Tratamentos Específicos:
• Fator VIIa: não aprovado;
• Plasma fresco congelado e vitamina K: 
pacientes em uso de anticoagulantes orais.
Cálculo do volume do hematoma.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
64 / 103
• Sinal pontual (“spot sign”):
• Preditor independente de crescimento de 
hemorragia intraparenquimatosa e de mau 
prognóstico;
• Múltiplos sinais pontuais se correlacionam 
com risco aumentado de crescimento de 
hematoma;
• Até o presente momento, estudos com fator 
VII recombinante ou ácido tranexâmico em 
pacientes com um ou mais sinais pontuais 
não demonstraram benefício terapêutico.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
65 / 103
1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
66 / 103
2.2 – Síndrome de Vasoconstrição 
Cerebral Reversível (RCVS)
• Cefaleia em trovoada (“thunderclap 
headache”);
• Infartos em zonas de irrigação 
limítrofe (“watershed areas”).
• Medicamentos precipitantes:
• Cocaína;
• Ergotamina;
• Triptanos;
• Inibidores da recaptação de 
serotonina;
• Ciclofosfamida;
• Citarabina;
• Metotrexato.
• Tratamento: sintomático.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia67 / 103
1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
68 / 103
2.3 – Síndrome da Encefalopatia 
Posterior Reversível (PRES)
• Edema vasogênico;
• Cefaleia e sintomas neurológicos 
flutuantes;
• RM: edema occipital (característico), 
generalizado ou que não respeita nenhum 
território vascular.
• Condições associadas:
• Migrânea;
• Pré-Eclâmpsia;
• Puerpério;
• Simpaticomiméticos;
• Inibidores da Recaptação de Serotonina;
• Lúpus Eritematoso Sistêmico;
• Púrpura Trombocitopênica Trombótica.
• Tratamento: sintomático.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
69 / 103
1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
70 / 103
2.4 – Aneurismas Cerebrais
• Saculares (Congênitos):
• Principal causa de hemorragia 
subaracnoide.
• Fusiformes (Ateroscleróticos):
• Raramente rompem.
• Micóticos (Infecciosos):
• Sangram para dentro do parênquima 
(e não no espaço subaracnoide).
• Traumáticos.
https://twitter.com/ahmedalshanbari
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
71 / 103
• Localização:
• Cerebral anterior e comunicante 
anterior: 30%;
• Carótida interna e comunicante 
posterior: 30%;
• Cerebral média (M1 e M2): 25%;
• Basilar e cerebral posterior: 12%.
• Condições associadas:
• Doença renal policística autossômica 
dominante;
• Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV;
• Neurofibromatose tipo I;
• Síndrome de Marfan.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
72 / 103
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
73 / 103
• A maioria dos aneurismas saculares 
é assintomática até a ruptura;
• Sintomas leves geralmente estão 
relacionados a sangramentos 
pequenos (“hemorragia sentinela”);
• A angiografia cerebral é o método 
mais sensível e específico de 
localização;
• Tratamento: clipagem cirúrgica ou 
embolização.
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
74 / 103
https://www.sanarmed.com
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
75 / 103
• Punção Lombar
• Padrão-ouro para diagnóstico de 
hemorragia subaracnoide;
• Prova dos três tubos: num acidente 
de punção, o líquor clareia entre o 
primeiro e o terceiro tubo;
• Prova da centrifugação: se o 
sobrenadante for límpido e incolor 
após centrifugação, a hemorragia é 
traumática. Se ficar xantocrômico, a 
hemorragia é pré-existente;
• Prova da sedimentação: se houver a 
formação de coágulo, trata-se de 
acidente de punção.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
76 / 103
www.researchgate.net
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
77 / 103
• Complicações Intracranianas:
• Ressangramento;
• Vasoespasmo;
• Hidrocefalia;
• Convulsões.
• Complicações Extracranianas:
• Hiponatremia;
• Trombose venosa profunda;
• Alterações cardíacas.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
78 / 103
• Tratamento do vasoespasmo:
• Hipervolemia;
• Hemodiluição;
• Hipertensão. • Tratamento da hidrocefalia:
• Resolução espontânea (50%);
• Derivação ventricular externa;
• III ventriculostomia com derivação.
• Profilaxia das convulsões:
• Fenitoína.
Ganti L. Atlas of Emergency Medicine Procedures. 2016.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
79 / 103
• Tratamento dos aneurismas 
saculares assintomáticos:
• < 5mm: tratamento conservador 
(exames periódicos);
• 5 a 10mm: tratamento cirúrgico em 
pacientes < 60 anos;
• >10mm: tratamento cirúrgico em 
pacientes < 70 anos.
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
80 / 103
1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
81 / 103
2.5 – Dissecções Arteriais
• Artéria carótida interna;
• Artéria vertebral;
• Costuma ser dolorosa e precede o 
AVC em horas a dias.
• Condições associadas:
• Traumatismo;
• Displasia fibromuscular;
• Necrose medial cística;
• Síndrome de Marfan;
• Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV.
• Tratamento:
• Ácido acetilsalicílico;
• A anticoagulação não é mais eficaz 
que a aspirina nas dissecções arteriais.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
82 / 103
1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
2.6 – Malformações Vasculares
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
83 / 103
2.6.1 – Malformações Arteriovenosas
• Emaranhado de vasos arteriais e 
venosos sem capilares interpostos, 
tipicamente interpostos por tecido 
gliótico;
• Localização: a. cerebral média > a. 
cerebral anterior > a. cerebral 
posterior;
• Podem ocorrer no nervo óptico 
(síndrome de Wyburn-Mason).
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
84 / 103
• Dois terços evoluem com 
hemorragia (principalmente 
jovens);
• Podem causar cefaleia e déficits 
neurológicos focais por efeito de 
massa;
• Os sintomas podem ser 
progressivos, por crescimento da 
malformação;
• Tratamento: ressecção cirúrgica, 
embolização intravascular ou 
radiocirurgia.
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
85 / 103
2.6.2 – Angiomas Cavernosos
• Também chamados de 
“malformações cavernosas”, 
“hemangiomas cavernosos” ou 
“cavernomas”;
• Coleção compacta anormal de 
vasos com paredes finas, sem 
interposição de parênquima 
cerebral;
• Presença de hemossiderina 
periférica;
• Um terço apresenta epilepsia focal.
Praysson R. Neuropathology. 2012.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
86 / 103
2.6.3 – Angiomas Venosos
• Anomalias do desenvolvimento venoso;
• Ao contrário das malformações 
arteriovenosas, são canais venosos 
funcionantes;
• Aspecto de “cabeça de medusa”;
• Têm pouca importância clínica e 
devemser ignorados, se forem 
encontrados incidentalmente;
• A ressecção cirúrgica pode acarretar 
infartos ou hemorragias venosas;
• Podem estar associados a angiomas 
cavernosos.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
87 / 103
2.6.4 – Telangiectasias Capilares
• Malformações capilares; 
• Localização:
• Ponte;
• Substância branca encefálica;
• Raramente produzem sangramento, 
efeito de massa ou sintomas 
significativos;
• Associadas a síndrome de Osler-Rendu-
Weber.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
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1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
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2.7 – Angiopatias Amiloides
• Distúrbio caracterizado por deposição 
de proteína beta-amiloide nas paredes 
das artérias corticais e leptomeníngeas;
• Geralmente encontrada em pacientes 
com Doença de Alzheimer;
• Hemorragias lobares (15% das 
hemorragias cerebrais em idosos);
• As hemorragias geralmente afetam o 
córtex e substância branca subcortical;
• A sintomatologia reflete a extensão 
anatômica da hemorragia lobar;
• Tratamento: sintomático.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
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1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites:
2.8.1 Arterite Temporal;
2.8.2 Arterite de Takayasu;
2.8.3 Vasculite Granulomatosa;
2.8.4 Poliarterite Nodosa;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
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2.8 – Vasculites
• Primárias ou secundárias:
• Pequenos Vasos (< 0,5 mm);
• Médios Vasos (Muscular);
• Grandes Vasos (Elástica).
• Sintomas:
• Cefaleia;
• Confusão mental.
• Sinais:
• Febre;
• Perda ponderal;
• Lesões cutâneas;
• Artralgia ou artrite;
• Neuropatia periférica.
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2.8.1 – Arterite Temporal
• Vasculite primária do sistema nervoso mais 
comum;
• Comprometimento extracraniano dos ramos 
aórticos, principalmente aa. carótidas 
externas e internas;
• Geralmente mulheres com mais de 50 anos;
• Espessamento da artéria temporal palpável;
• Associação com polimialgia reumática (30%);
• Manifestações clínicas:
• Amaurose;
• Cefaleia e hiperestesia no escalpo;
• Claudicação mandibular;
• Febre e perda ponderal.
• VHS geralmente elevado;
• Tratamento: corticoterapia.
Royden et al. The Netter Collection of Medical Illustrations Nervous System, Volume 7 (Part I). 2013.
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2.8.2 – Arterite de Takayasu
• Mais comum em jovens asiáticos;
• Arterite de células gigantes 
idiopáticas, envolvendo os grandes 
vasos oriundos do arco aórtico;
• Pode causar trombose carotídea 
ou vertebral.
Nastri et al. Gadolinium-Enhanced Three-Dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. Radiographics, 24. 2004.
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2.8.3 – Vasculite Granulomatosa
• Distúrbio inflamatório raro que 
afeta, primariamente, artérias de 
pequeno diâmetro (< 2 mm);
• O líquor pode demonstrar 
pleocitose;
• Sintomas não específicos: cefaleia, 
episódios AVC-símile, mielopatias 
vasculares;
• Tratamento: corticoterapia e 
imunossupressores.
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
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2.8.4 – Poliarterite Nodosa
• Ocasionalmente causa inflamação nas 
pequenas e médias artérias do sistema 
nervoso central;
• Geralmente homens na quinta ou sexta 
década de vida;
• Geralmente acompanhada de 
neuropatia periférica;
• Condições associadas:
• Hepatite B: 30%;
• Hepatite C: 20%.
• Tratamento: corticoterapia e 
imunossupressores.
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
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1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com 
Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
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2.9 – CADASIL
• Arteriopatia familiar autossômica dominante 
associada a mutações do gene notch 3;
• Caracterizada por deposição de material 
granular osmofílico na parede dos vasos 
sanguíneos;
• Sintoma inicial: migrânea com aura 
(geralmente a partir da terceira década);
• Lesões isquêmicas na substância branca e 
núcleos da base (geralmente a partir da 
quarta década);
• Declínio cognitivo a partir dos 40 anos;
• Síndrome demencial a partir dos 65 anos;
• Depressão e distúrbios do humor (20%);
• A biópsia cutânea pode auxiliar o diagnóstico;
• Tratamento: acetazolamida (melhora da 
cefaleia).
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
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1. Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia;
2. Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia:
2.1 Doença Vascular Hipertensiva;
2.2 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível (RCVS);
2.3 Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES);
2.4 Aneurismas Cerebrais;
2.5 Dissecções Arteriais;
2.6 Malformações Vasculares;
2.7 Angiopatias Amiloides;
2.8 Vasculites;
2.9 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos 
Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL);
2.10 Síndrome de Moyamoya.
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2.10 – Síndrome de Moyamoya
• Do japonês moyamoya (“nuvem de fumaça”);
• Doença oclusiva crônica de grandes artérias 
intracranianas, sem inflamação vascular;
• As artérias lentículo-estriadas desenvolvem 
uma circulação colateral rica ao redor da 
lesão oclusiva;
• A angiografia é o padrão-ouro para o 
diagnóstico.
Jameson et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª Edição. 2020.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
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• Condições associadas:
• Neurofibromatose tipo I;
• Esclerose tuberosa;
• Anemia falciforme;
• Síndrome de Alpert;
• Síndrome de Marfan;
• Anemia de Fanconi;
• Displasia imuno-óssea de Schimke.
• Tratamento:
• Encéfalo-duro-artério-sinangiose
ou encéfalo-mio-sinangiose.
Osborn et al. Osborn’s Brain. 2nd Edition. 2018.
Índice / 2.0 Causas de Hiperperfusão ou Hemorragia
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BIBLIOGRAFIA GERAL DE NEUROLOGIA
1. ADAMS & VICTOR’S PRINCIPLES OF NEUROLOGY – Editores: Ropper, Samuels, Klein, Prasad
2. BRADLEY and DAROFF’S - NEUROLOGY IN CLINICAL PRACTICE – Editores: Jankovic, Mazziotta, Pomeroy, Newman
3. DeJONG O EXAME NEUROLÓGICO – Editores: Campbell e Barohn
4. PROPEDÊUTICA NEUROLÓGICA – do sintoma ao diagnóstico Eduardo G Mutarelli, 2 ed, 2014 SEMIOLOGIA 
NEUROLÓGICA – Martins e cols – UNICAMP – Ed. Revinter, 2016
5. DeMYER’S THE NEUROLOGICAL EXAMINATION; 7 ed, 2014
6. LOCALIZATION IN CLINICAL NEUROLOGY – Brazis e cols,8ed, 2021
7. MERRIT’S TRATADO DE NEUROLOGIA;
8. NEUROANATOMIA FUNCIONAL – ANGELO MACHADO E LÚCIA HAERTEL MACHADO;
9. NEUROLOGY AND GENERAL MEDICINE – Aminoff & Josephson, 2021
10. TRATADO DE NEUROLOGIA DA ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA;
Neurologia – Diagnóstico e Tratamento – Bertolucci e cols – Ed Manole - 2021
11. Neurologia – Série Manual do Médico Residente do HC-FMUSP – Studart-Neto e cols – Ed Atheneu - 2021
12. MANUAL DE NEUROANATOMIA CLINICA - Gilberto Henriques - Maneuro - 2018
Índice / Bibliografia Geral de Neurologia
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ESTE CONTEÚDO DIDÁTICO FOI ELBAORADO COM A COLABORAÇÃO DO CORPO DOCENTE DA ESPECIALIZAÇÃO EM NEUROLOGIA IPEMED
Andre Carvalho Felicio / Andreia Lamberti / Daniel Simplicio Torres / Vanderson Carvalho Neri / Renato F. Gama / Alessandro Luiz Gonçalves / Philipe Cunha / Osvaldo Bramussi / Gilberto Henriques / Drusus Pérez Marques / Christina Coelho 
Flávio Augusto Sekeff Sallem / Leonardo Medeiros / Fabio Fieni Gustavo Melo de Andrade Lima / Thiago Santos Nascimento / Frederico Figueiroa / Marcus Vinicius Albuquerque / Marcela Dalla Bernardina Fraga Toso / José Iuri Martins
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	DOENÇA CEREBROVASCULAR
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	Causas de Hipoperfusão ou Hipóxia 
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