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CEFALEIAS PROF. DR. WAGNER G. HORTA wagner.horta@fits.afya.com.br • Doutor em Neurologia – UNIRIO. • Mestre em Morfologia – UERJ. • Especialização em Neurologia – Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. • Especialização em Anatomia Humana – Universidade Estácio de Sá. • Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia – ABN. • Membro da Liga Brasileira de Epilepsia – LBE. • Membro da Associação de Neurologia do Rio de Janeiro – ANERJ/ABN-RJ. • Prof. Adjunto de Neurologia da Universidade de Pernambuco – UPE. • Prof. Titular da Faculdades Tiradentes – FITS/AFYA. • Prof. Adjunto de Neurologia da Universidade Católica de Pernambuco – UNICAP. • Membro do Núcleo Docente Estruturante – NDE – UNIT/Goiana. • Médico do Ambulatório de Cefaleia do Hospital Universitário Oswaldo Cruz – HUOC – UPE. Objetivos: u Introdução a Cefaleias u Fisiopatologia u Anamnese u Exame Físico u Classificação u Cefaleias Primárias u Tratamento Farmacológico u Cefaleias Secundárias u Cefaleia de Emergência u Casos Clínicos INTRODUÇÃO •A maioria das pessoas, em algum momento de suas vidas, já sofreu ou sofre deste mal. •Se considerarmos a prevalência em um período de 1 ano, chegamos perto de 90%, e, ao longo da vida, ao número de 99%. •Mundialmente é estimado que 600 milhões de pessoas sofrem de migrânea, sendo que 5% das mulheres e 2,8% dos homens sentem dor de cabeça mais de 180 dias por ano. •O diagnóstico diferencial das cefaleias é um dos mais extensos em medicina, com mais de 300 diferentes tipos e causas descritos. Fatores Desencadeantes Fisiopatologia u Teoria vascular u Depressão Alastrante u Ativação do trigêmio ANAMNESE u 1- DEMOGRAFIA: - Idade - Sexo – Migrânea paroxística predominam no sexo Feminino - Cefaléia Tensional e em Salvas predominam no sexo Masculino - Profissão - Procedência ( Naturalidade) - Estado civil - Etnia ANAMNESE u 2 – O Tempo da doença u 3 - Idade de início u 4 - Sintomas Premonitórios ou que antecedem a dor, principalmente na migrânea , e , às vezes na secundária ( irritabilidade, bocejo, tensão muscular, apatia, lentidão, inapetência, perversão de apetite, dificuldade de raciocínio, fraqueza muscular, excitabilidade, bulimia ). ANAMNESE u 5 - Aura na migrânea com Aura ( sensorial, visual, disártrica ,motora) u 6 - Modo de instalação ( agudo, em crescendo, lento). u 7 - Duração da dor ( segundos, minutos, horas, dias, semanas). u 8 - Distribuição Temporal ( horário do dia, período). ANAMNESE u 9 - Freqüência da dor ( semanal, quinzenal, mensal, diária ). u 10 – Caráter ou qualidade da dor ( pulsátil, queimação, peso, pontada, vaga, aperto). u 11 – Intensidade da dor ( fraca, moderada, intensa). u 12 – Localização ( frontal, temporal, parietal, occipital, holocraniana, nuca, face e pescoço). ANAMNESE u 13 – Irradiação da Dor. u 14 – Fatores que melhoram ( remédio, deitar, dormir, alimentar-se, exercitar-se, vomitar). u 15 – Fatores que pioram ( exercício, atividade física rotineira, deitar-se, alimentar-se, vomitar, menstruar). ANAMNESE u 16 – Sinais e sintomas acompanhantes (irritabilidade, apatia, sintomas depresssivos, inapetência, fotofobia, náusea, vômitos, osmofobia, fonofobia). u 17 – Sintomas e sinais pós-críticos ( apatia, lentidão de pensamentos, leve cefaléia, cansaço, dores musculares). ANAMNESE u 18 – Fatores desencadeantes (menstruação, sol, jejum, alimentos, odores, falta ou excesso de sono, estresse, ansiedade). u 19 – Os antecedentes pessoais ANAMNESE u 20 – As comorbidades ( doenças psiquiátricas, vasculares, alergias). u 21 – História familiar u 22 – Tabagismo, etilismo, drogadição EXAME FÍSICO u Há algum exame físico especial para enxaqueca ou cefaléia? u Exame neurológico!!! É o exame físico do paciente com cefaléia. É um complemento do exame físico neurológico para averiguar problemas musculares ou áreas sensíveis ou os chamados pontos gatilhos de dor. EXAME FÍSICO u Gatilhos de dor ( são locais ou pontos que apresentam muita dor no local da dígito- pressão (pressão pelos dedos), ou que, desencadeiam dor na cabeça, às vezes um pouco distante de onde se palpou). EXAME FÍSICO u É constituído de : u Inspeção estática ( paciente com a cabeça parada) e u Inspeção dinâmica ( paciente com execução de movimentos com a cabeça). u Palpação ( palpar os músculos. Com mãos e pontas dos dedos (digito- pressão). u Percussão ( método semiotécnico que utiliza dos dedos indicadores e médios de ambas as mãos para provocar um som com significado clínico). u Ausculta (ouvir os órgãos com estetoscópio). CLASSIFICAÇÃO •As cefaleias primárias são, ao mesmo tempo, sintoma e doença. •As cefaleias secundárias são causadas por alguma patologia. •Embora em sua maioria as cefaleias encontradas sejam primárias, algumas formas secundárias têm como causas patologias graves e incapacitantes, devendo ser reconhecidas prontamente. CEFALEIAS PRIMÁRIAS CEFALÉIAS PRIMÁRIAS Migrânea/enxaqueca •Migrânea é um termo derivado do grego, hemicrania, significando metade da cabeça. •De origem árabe, enxaqueca, contudo esse último termo tem sido evitado nos meios acadêmicos. •Um terço dos casos a migrânea envolve ambos os lados da cabeça e em outros 20% se inicia de um lado e se torna bilateral. Migrânea/enxaqueca •Migrânea pode ser dividida em dois subgrupos principais. •Migrânea sem aura. •Migrânea com aura. •Fase premonitória. •Fase de resolução. COMPLICAÇÕES DA MIGRÂNEA • Estado migranoso. • Infarto migranoso. • Migrânea crônica. Cefaleia do Tipo Tensional •A cefaleia do tipo tensional (CTT) é considerada o tipo mais comum de cefaleia primária. Critérios diagnósticos da CTT episódica infrequente. Critérios diagnósticos da CTT episódica frequente. •Esse subtipo de CTT diferencia-se do subtipo infrequente, pois os episódios ocorrem mais de uma vez por mês, mas não chegam a atingir a frequência quase diária da CTT crônica. •Os critérios diagnósticos são em tudo semelhantes aos da CTT episódica infrequente, excetuando-se a frequência das crises. •Nesse caso, para efeito diagnóstico, é necessária a ocorrência de pelo menos 10 crises de cefaleia na vida, que ocorrem em com frequência inferior a 15 dias mensais, ou seja, mais de 12 e menos de 180 crises anuais. Cefaleia do tipo tensional crônica •Trata-se de um distúrbio que evolui da CTT episódica, com crises diárias ou muito frequentes de cefaleia que duram de minutos a dias. •As características semiológicas da dor podem permanecer como apresentadas, mas sua frequência elevada, ocorrendo em 15 ou mais dias por mês durante mais de 3 meses determina alto impacto na qualidade de vida dos pacientes. •Tais pacientes são muito comumente abusadores de medicações analgésicas e apresentam comorbidades psiquiátricas. Cefaleias trigeminoautonômicas •As cefaleias CTAs partilham as característica clínicas da cefaleia, que, geralmente é lateralizada, muitas vezes com sinais autonômicos parassimpáticos, lateralizados e ipsilaterais a cefaleia. •Principais 1. Cefaleia em salvas 2. Hemicrania paroxística 3. Cefaleia breve, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT) 4. Hemicrania contínua Cefaleia em salvas •É mais comum em homens. •Advém sensação de inquietude ou agitação, e as crises podem ocorrer até oito vezes ao dia. •O lacrimejamento é o sinal autonômico mais frequente, seguido por hiperemia conjuntival e congestão nasal. •São considerados deflagradores da crise, como álcool, medicamentos vasodilatadores, histamina, sono, alterações comportamentais, aumento das atividades física, mental ou emocional. •Cerca de 10% a 15% dos pacientes têm sintomas crônicos sem remissões. Para ser caracterizada CS crônica, a dor deve ocorrer por pelo menos 1 ano, sem remissão ou com remissões menores que 3 mês. Hemicrania Paroxística •A hemicrania paroxística caracteriza-se por uma intensa dor de severidade excruciante, pulsátil, em pontadas ou em queimação, localizada na região fronto-orbital,estritamente unilateral. •Duração de 2 a 30 minutos, ocorrendo 1 a 40 vezes ao dia (média de 10 ao dia) e sem predominância noturna. •Ocorrem sinais autonômicos cranianos (pelo menos um). •De acordo com a atual classificação, os critérios diagnósticos são os mesmos para as formas episódica e crônica, porém a diferenciação se dá pela presença de remissão. Cefaleia breve, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT) •É caracterizada por crises de dor unilateral, de curta duração, durando de 5 a 250 segundos, em média 60. •Podem ocorrer três a 200 ataques por dia, geralmente em torno de 59, sendo mais comum em homens. • A hiperemia conjuntival, o lacrimejamento e a rinorreia são as alterações autonômicas mais comuns. •Para se atribuir o diagnóstico são necessárias pelo menos 20 crises preenchendo os critérios da classificação atual. Hemicrania contínua •A cefaleia é unilateral •Presente >3 meses, com exacerbações de intensidade de moderada a elevada. •Pelo menos um sinal autonômico ou sensação de inquietação ou agitação. •Responde de forma absoluta a indomentacina. •O diagnóstico das cefaleias trigeminoautonômicas é baseado principalmente na análise detalhada da crise. •A frequência e a duração de cada crise devem ser analisadas com muita cautela, porque os detalhes são fundamentais. •Muitas vezes o diagnóstico se torna bem complicado. Nestes casos, o tratamento pode nos ajudar e podemos fazer o teste da indometacina. •No geral, a hemicrania paroxística apresenta resposta imediata, enquanto a cefaleia em salvas e a SUNCT não apresentam resultado. O oxigênio na crise também pode colaborar para o diagnóstico diferencial, já que somente a cefaleia em salvas responde. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 1) Profilático I. Amitriptilina II. Betabloqueadores III. Topiramato IV. Divalproato V. Antagonistas CGRP 2) Abortivo I. Triptanos II. Ergotaminas III. AINEs IV. Oxigênio nos casos de cefaleia em salvas V. Indametacina nos casos da Hemicrania u Farmacêutica (Uninassau) u Especialista em Farmacologia Clínica u Mestre em Patologia (UFPE) u Doutorado em Patologia Molecular e Morfologia (LIKA-UFPE) u Docente em Habilidades Terapêuticas I e II FITS-Afya u Docente em Morfofuncional (Patologia) FITS-Afya u Coordenadora do Núcleo de Apoio Pedagógico e de Experiência Docente (NAPED) FITS-Afya Farmacologia das Cefaleias u Fármacos profiláticos: betabloqueadores, antidepressivos, anticonvulsivantes, anti-CGRP. u Fármacos abortivos: u ESPECÍFICOS u Derivados do Ergot u Triptanos u Gepants u Ditanos u NÃO ESPECÍFICOS u AINES u Analgésicos Eigenbrodt et al., 2021 Receptores Serotoninérgicos Betabloqueadores u Não cardiosseletivos u Lipossolubilidade (propranolol) u Sintomas posturais u Contraindicados em pacientes com asma Antidepressivos u Antidepressivos tricíclicos (ADT) – amitriptilina, nortriptilina. Anticonvulsivantes u Valproato - bloqueio de canais de sódio, bloqueio da transaminase GABA e ações nos canais de cálcio tipo T. u Topiramato - bloqueia os canais de sódio voltagem-dependentes, diminui as correntes de cálcio de alta voltagem (tipo L), inibe a anidrase carbônica e pode atuar em locais do glutamato (NMDA). Antagonistas NMDA u Cetamina u Inibe a liberação de NT dependente de Ca++. Anticorpos Monoclonais u Anticorpos contra o CGRP – galcanezumab e fremanezumab u Administrados através da via SC u Meia vida longa u M.A.: se ligam ao CGRP e evitam a sua ligação ao receptor e a sua ativação subsequente. u Anticorpos contra o receptor do CGRP (erenumab) u Imunoglobulina IgG2 u M.A.: se liga ao receptor CGRP e impede a sua ativação pelo peptídeo. ERGOTAMINAS u Derivados do Ergot (ex.: di-hidroergotamina). u Agonistas no receptores 5HT1 e α1-adrenoreceptor. u A vasoconstrição induzida pela ergotamina é de longa duração. u Náusea é um efeito colateral comum. TRIPTANOS u Análogos da 5-hidroxitriptamina u Mecanismos de ação: u Vasoconstricção seletiva dos vasos sanguíneos cranianos (5-HT1B) u Inibe a liberação de neuropeptídeos vasoativos dos terminais nervosos (5- HT1D) u Inibe a neurotransmissão nociceptiva no complexo trigeminocervical u Modulação através do NO u E.C.: pressão arterial e contração de artérias coronárias – atenção ao paciente cardiovascular. u Fármacos: sumatriptana, rizatriptana, naratriptana. Antagonistas do receptor do CGRP u Peptídio Relacionado com o Gene da Calcitonina (CGRP) u Receptores acoplados a proteína G u Fármacos Gepants – olcegepant, telcagepant, ubrogepant (aprovado pela FDA) Ditanos u Agonista do receptor 5HT1F; u Lasmiditana (ainda não disponível no Brasil); u Menor risco de efeitos cardiovasculares comparado aos triptanos. AINES u Inibidores seletivos e não seletivos da COX. u Ação analgésica: diminui a síntese de PGE2 u Indometacina (meia vida longa) - potente inibidor não seletivo de COX, que também pode inibir as fosfolipases A e C, reduzir a migração de neutrófilos e diminuir a proliferação de células T e B. u Diclofenaco (meia vida curta) – disponível nas formulações com Na, K e epolamina. u Efeito colateral: distúrbios do TGI. Outras medidas farmacoterapêuticas: u Acetaminofeno (COX3) u Toxina botulínica A u Metoclopramida u Verapamil e gabapentina – faltam estudos com evidências significativas. u Clonidina e ISRS (fluoxetina) – ensaios clínicos demonstram efeitos não significativos. u Opioides – hiperalgesia, abuso, tolerância e efeitos colaterais. u Barbitúricos – abuso, tolerância e efeitos colaterais significativos. CEFALEIAS SECUNDÁRIAS • A cefaleia está associada, em estreita relação temporal, a outro transtorno que é causa reconhecida de cefaleia. Hemorragia subaracnóidea (HSA) • Geralmente o paciente descreve a cefaleia associada à HSA como a pior dor de cabeça de toda sua vida. • A instalação se faz em segundos, seguindo-se vômitos e alteração do nível de consciência. • Os aneurismas intracranianos são responsáveis por 80% dos casos. • O diagnóstico é feito através de exames de imagens. Infecções • A causa mais comum de cefaleia secundária, é infecção aguda, principalmente as virais e bacterianas de vias aéreas superiores (amidalites e sinusites). • As cefaleias são inespecíficas e associadas a febre e mal-estar geral. • A procura de sinais de irritação meníngea é fundamental. • A dor é geralmente em peso ou pressão, frequentemente bilateral Traumas cranioencefálico e cervical • Cefaleia que surja temporalmente associada a trauma de crânio ou cervical. • A tomografia computadorizada (TC), a ressonância magnética (RM) e/ou a angiorressonância do crânio e da região cervical podem ser necessárias para o diagnóstico. Arterite de células gigantes (ACG) • Esta doença representa verdadeira emergência, pois a demora no diagnóstico e no tratamento pode levar à cegueira irreversível por neuropatia óptica isquêmica anterior. • Trata-se de vasculite sistêmica, autoimune, com manifestações clínicas diversas, como perda de peso, mal-estar geral, febre, mialgia, artralgia e astenia. • Nos casos mais típicos, a artéria temporal encontra-se dolorosa e endurecida à palpação e sua pulsação, diminuída. • A ACG deve ser considerada em pacientes com 60 anos ou mais, que apresentem cefaleia de instalação recente. • O aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) da proteína C reativa (PCR) e de fibrinogênio e anemia são os exames laboratoriais mais utilizados, embora não específicos, para diagnóstico da ACG. • A sensibilidade da elevação da VHS é de 84,9% e da elevação da PCR, 97,5%. • O padrão ouro para o diagnóstico é a biópsia da artéria temporal. • Quando já existe perda visual, se iniciam o tratamento com doses elevadas de prednisona, antes mesmo da biópsia, devido ao risco de amaurose. Hipotensão intracraniana (HI) • A IHS reconhece três subtipos de cefaleia associada à HI: a. Cefaleia pós-punção dural (ocorre após punção dural). b. Cefaleia por fístula liquórica (ocorre após um procedimentoou trama identificado como causa da fístula). c. Cefaleia atribuída à hipotensão liquórica espontânea (sem história de punção lombar ou fístula). • A cefaleia piora dentro de 15 minutos após o indivíduo se sentar ou manter-se de pé, melhorando 15 minutos após se deitar. • A cefaleia é geralmente difusa e/ou em peso. Tumores intracranianos • A cefaleia ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes com neoplasias intracranianas. • A cefaleia descrita como clássica do tumor cerebral, ou seja, pior pela manhã, associada a náuseas e vômitos, ocorreu em apenas 17% dos pacientes. • Os mecanismos desencadeantes da dor são compressão e/ou tração das estruturas intracranianas sensíveis à dor (vasos, nervos, meninges). Hipertensão intracraniana idiopática (HII) • O exame neurológico deve ser normal, exceto por edema de papila, aumento da mancha cega, defeitos do campo visual e paralisia do músculo inervado pelo VI nervo craniano. • A pressão intracraniana (PIC) deve estar acima de 200 mmHg (ou acima de 250 mmHg em pacientes obesos), medida em decúbito lateral ou monitoração da pressão epidural ou intraventricular. • Sintomas associados incluem zumbidos, alterações visuais, dor cervical e vertigens. A cefaleia, presente em 90% dos pacientes, é inespecífica, podendo ser unilateral, bifrontal, retro-orbitária ou occipital. • A HII ocorre mais comumente em pacientes jovens, do sexo feminino e obesas. • A hipertensão intracraniana se deve, mais provavelmente, ao defeito de reabsorção do LCR. • O risco de perda visual por sofrimento dos nervos ópticos constitui a maior preocupação. • O tratamento sugerido inclui 1. Tratamento etiológico 2. Perda de peso 3. Uso de inibidores da anidrase carbônica 4. Corticoides 5. Punções seriadas 6. DVP Abscesso cerebral • O abscesso cerebral apresenta sério risco de dano neurológico grave. • A formação do abscesso evolui em vários estágios, desde a reação inflamatória cerebral (cerebrite) até a formação da cápsula em 2 semanas. • Os germes entram no parênquima cerebral por três mecanismos: por contiguidade (sinusites, otites, infecções dentárias); por via hematogênica (bronquiectasia, cardiopatia cianótica); TCE penetrante ou após intervenção neurocirúrgica. • A cefaleia está presente em 50% a 90% dos casos, com as características descritas para os tumores intracranianos. • Os sinais focais estão presentes em 50% dos pacientes. • A tríade cefaleia, déficit focal e febre é pouco comum, ocorrendo entre 5% e 20% dos casos. • O tratamento clínico consiste no uso de dexametasona, anticonvulsivantes e antibióticos. • O tratamento neurocirúrgico varia desde punção e esvaziamento do abscesso à craniotomia com retirada da cápsula. MANEJO NA UNIDADE DE EMERGÊNCIA 1 – CTT a) Orientação quanto a baixa gravidade. b) Orientação de medidas educativas. c) Prescrição de analgésicos e/ou AINEs. • Se não houver resposta em 1-2 horas com uma medicação, pode ser usada outra. 2 – Migrânea • Dor inferior a 72 horas. a) Colocar paciente em repouso. b) Administrar antiemético parenteral, se vômitos. c) Reposição de fluídos IV, se desidratação. d) Administrar dipirona 1 grama (2ml) IV diluído em água destilada (8ml). e) Administrar cetoprofeno 100mg IV diluído em SF0,9% (100ml) ou 100mg IM. f) Reavaliar em 1 hora, se não houver melhora, prescrever sumatriptano 6mg subcutâneo, repetindo a dose, se necessário, em 2 horas. g) Se não houver melhora em 2 horas, encaminhar para unidade especializada. • Dor superior a 72 horas a) Acesso venoso para reposição de fluídos se necessário. Infundir SF0,9% 500ml. b) Tratamento da crise, como citado anteriormente, associado a dexametasona 10mg IV lento. c) Se não houver melhora, prescrever clorpromazina 0,1-0,25mg/kg IM, manter a infusão de SF 0,9%. d) Se em 1 hora, não houver melhora, repetir a clorpromazina por até 3x no máximo. e) Se não houver melhora, encaminhar para unidade especializada. NÃO PRESCREVER OPIÓIDES PARA CRISES DE MIGRÂNEA. 3 – Cefaleia em Salvas a) Administrar oxigênio a 100%, em máscara, com fluxo 10 -12 l/minuto durante 20 minutos. b) Administrar sumatriptano 6mg SC. c) Após melhora, encaminhar o paciente para médico neurologista. 4 – CTT e migrânea crônicas não progressivas a) Administrar clorpromazina como orientado anteriormente. b) Orientação de medidas educativas. c) Evitar analgésicos. 5 – CTT e migrâneas crônicas progressivas a) Deve ser reconhecida prontamente pelo médico. b) Deve ser encaminhado para unidade de referência. CASO CLÍNICO Mulher 32 anos, comparece ao consultório relatando que possui cefaleia de grande intensidade, pulsátil, que segundo a mesma, quando a dor ocorre, ela não consegue sair da cama e tem que ficar em quarto escuro. A cefaleia teve início aos 19 anos e vem piorando progressivamente, com crises pelo menos 20 dias/mês, fazendo com que a paciente use medicação pelo menos 6 dias por semana (Dipirona e AINEs). Ela conta que a dor com as características supracitadas ocorrem pelo menos em 12 dias dos 20/mês. Nega comorbidades, mas relata que sua mãe e irmã também apresentam cefaleia com as mesmas características. Exame físico sem alterações 1 – Qual o diagnóstico provável? 2 – São necessários exames complementares, se sim quais? 3 – Qual tratamento podemos propor para o caso? Resposta do caso clínico Paciente, A.C, 70 anos, sexo masculino, branco, tabagista 40 maços/ano, iniciou quadro de poliartralgia em mãos e punhos, astenia, dores de cabeça e sensibilidade nas regiões fronto temporais. Evoluindo, após poucos meses, com perda da acuidade visual bilateralmente. Exames laboratoriais evidenciam VHS (120 mm), PCR (120,13 mg/dl) e ligeira anemia normocrómica normocítica (Hb 11,5 g/dl). Qual o provável diagnóstico. R: OBRIGADO!!! CONTATOS: E-mail – wagner.horta@fits.afya.com.br Instagram – @prof.dr.wagnerghorta