Arritmias Cardíacas: Causas e Sintomas

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Leticia Frei 
Problema 3 
Arritmias 
 
As arritmias são anormalidades na condução elétrica miocárdica que podem ser persistentes ou esporádicas 
(paroxísticas). Os ritmos anormais podem ser iniciados em qualquer lugar no sistema de condução, desde o nó 
SA até ao nível de um miócito individual. Normalmente são designados de acordo com sua origem — ou do átrio 
(supraventricular) ou de dentro do miocárdio (ventricular). As arritmias podem se manifestar como taquicardia 
(FC >100bpm), bradicardia (FC <50bpm) fibrilação (despolarização caótica sem contração funcional) ou 
assistolia (ausência total de atividade elétrica). 
 
Epidemiologia: 
- As arritmias podem ser inócuas, predispor ao desenvolvimento de embolia ou AVC potencialmente letais, ou 
ser uma situação de emergência ameaçadora da vida, condição que pode culminar em morte súbita cardíaca 
(MSC), uma das causas mais comuns de óbito nos países desenvolvidos. 
- Nos EUA, estima-se que 300.000 a 400.000 indivíduos morram subitamente todos os anos, ocorrendo a 
maioria dos casos em idosos. 80% dessas mortes são provocadas por fibrilação ventricular no contexto de 
doença cardíaca isquêmica. 
- No Brasil, as arritmias atingem mais de 20 milhões de pessoas, gerando mais de 320 mil mortes súbitas/ano. 
- As chances de salvamento sem sequelas, em casos de parada cardiorrespiratória, diminuem a cada 10 
minutos. 
- A doença afeta 2,5% da população mundial, o que equivale a cerca de 175 milhões de pessoas. 
- Estima-se que até 10% dos indivíduos acima de 75 anos possuam a doença. 
 
Fatores de risco: 
-Tabagismo 
-Hipertensão arterial 
-Colesterol 
-Triglicérides elevados 
-Falta de atividade física 
- Diabetes 
-Obesidade 
-Hipóxia 
-Stress 
-Álcool 
-Cafeína 
-Drogas 
 
Os fatores não modificáveis são: 
- História familiar (se familiares de primeiro grau já tiveram episódios de doença aterosclerótica cardíaca) 
- Idade 
- Sexo: os homens têm uma maior propensão a um infarto antes dos 55 anos. Após, o risco é similar. 
 
 
 
 
 
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1. Descrever a arritmia supraventricular (fibrilação atrial). 
 
Fibrilação atrial: 
É a arritmia sustentada mais comum e sua prevalência aumenta com a idade. Estima-se que, no Brasil, atinja 1,5 
milhão de pessoas, caracterizando-se como doença de impacto socioeconômico significativo. Além disso, mais 
de 5% das pessoas com idade superior a 70 anos sofrem de FA. Essa arritmia é associada a risco 5x maior de 
AVC e a uma incidência 3 vezes maior de IC. 
Tem etiopatogenia ligada a diversos fatores, entre os quais: Idade, sexo masculino, obesidade, hipertensão; 
fatores genéticos; cardiopatia estrutural (aumento atrial e valvopatia, sobretudo mitral); pericardite ou 
miocardite; cirurgia cardíaca ou torácica; apneia obstrutiva do sono; consumo de álcool (holiday heart 
syndrome), cafeína ou psicoestimulantes; tireotoxicose; doenças pulmonares (pneumonites, embolia pulmonar, 
doença pulmonar obstrutiva crônica); isquemia miocárdica; infecção. 
- O tromboembolismo é a principal causa de FA 
 
Eletrofisiologia: 
 
Os episódios de FA iniciam-se, em sua grande maioria, com contrações atriais prematuras, com os focos 
encontrados próximos às veias pulmonares. É resultado da presença simultânea de focos microrreentrantes 
que se propagam aleatoriamente pelos átrios direito e esquerdo. 
-Atividade ventricular irregular com ausência de onda P. 
-Os átrios perdem a sístole. 
-A linha de base pode se apresentar isoelétrica, com irregularidades finas, grosseiras ou com um misto dessas 
alterações (ondas “f”). 
-Taquicardia atrial multifocal e/ou o flutter podem se sobrepor à FA, tornando seu diagnóstico um pouco mais 
complexo. A frequência atrial fica entre 450 e 700 ciclos por minuto com resposta ventricular variável. 
 
Classificação: 
 
A FA pode ser: 
-Paroxística: termina espontaneamente, sem ação de fármacos ou cardioversão elétrica e, em geral, dura 
menos de 7 dias. 
-Persistente: instala-se e não se interrompe, a menos que seja realizada cardioversão elétrica ou com 
fármacos e, em geral, episódios duram mais de 7 dias. 
-Persistente de longa duração: > 1 ano de FA persistente. 
-Permanente: tentativas de reversão falhas ou se optou por não reversão. 
-Solitária ou isolada (lone atrial fibrillation): FA única em pacientes com menos de 60 anos e com coração 
estruturalmente normal. 
 
Os sintomas associados à fibrilação atrial costumam decorrer da rápida frequência ventricular e da perda da 
contração atrial. Os pacientes podem se queixar de palpitação, fadiga, dispneia, intolerância ao exercício, 
desconforto torácico ou dor torácica, e o quadro pode evoluir para insuficiência cardíaca aguda. É importante 
lembrar que muitos episódios de FA podem não estar acompanhados de sintomas. 
Em algumas ocasiões, os pacientes podem apresentar pré-síncope ou síncope em decorrência de bradicardia 
excessiva após conversão para ritmo sinusal ou por rápida frequência ventricular. 
 
- Ocorre mais em Homens e idosos. 
 
ECG: 
 
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-(QRS < 0,12) 
-Ausência de onda P 
-Intervalo RR irregular 
-Pode-se ter ondas F 
 
 
Agudo: 
 
Visa o controle da frequência ventricular (pode ser obtido com esmolol, metoprolol), restauração da sístole 
atrial e prevenção de episódios trombolíticos (como AVC). 
- Inicialmente, todo paciente deve ser anticoagulado rapidamente com heparina. 
- Os pacientes necessitam de uma cardioversão, sendo elétrica ou farmacológica. 
- A cardioversão farmacológica, pode ser feita com medicamentos intravenosos, com ibutilida, que é mais 
efetiva no flutter 
- Cardioversão elétrica: Sedar o paciente, Cardioversão (momento do choque) e Observar (Sucesso ou Energia 
insuficiente?) 
 
Prolongado: 
 
Inclui abordagens farmacológicas e não farmacológicos para correção do ritmo cardíaco. 
- As abordagens não farmacológicas, incluem a ablação com cateter, para isolar eletricamente as veias 
pulmonares. De forma adicional, pode ser feito um tratamento cirúrgico, o qual é feito a ressecção da aurícula 
esquerda. 
- As opções farmacológicas, bloqueadores dos canais de sódio, potássio ou combinação de ambos. Isto resulta 
no retardo no impulso cardíaco. 
Além da utilização de uma droga antiarrítmica – Mais usada é a amiodarona. 
 
Flutter atrial 
 
O flutter atrial (FLA) é um ritmo atrial rápido e organizado, causado por uma macro reentrada no átrio direito. 
Caracteriza-se pela presença de ondas atriais rápidas, regulares com morfologia de “dentes de serra” (ondas 
“F”, maiúsculas de flutter). A resposta ventricular está condicionada ao tipo de condução AV, podendo ser 
regular ou irregular. 
O quadro clínico, pode ser assintomático, em especial se a taquicardia ventricular for inferior a 120 bpm, 
podendo os sintomas serem escassos e inexistentes. 
 
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Quando as frequências se elevam e há o acometimento da condução AV, os sintomas incluem palpitação e queda 
do DC, podem desencadear sintomas de comprometimento hemodinâmico (desconforto torácico, dispneia, pré-
sincope, síncope e astenia). 
 
ECG: 
-QRS estreito 
-Intervalo RR regular 
-Deve ser buscadas as ondas F regulares (serrilhadas) similar à dentes de serra. 
-FC > 150bpm e Frequência atrial > 250bpm 
 
 
 
- Visa reduzir a velocidade dos batimentos cardíacos (B-bloqueador e bloqueador de canal de cálcio) 
- Reduzir o risco de possível AVE (anticoagulantes) 
- Reverter o ritmo cardíaco para sinusal (cardioversão elétrica não farmacológica, utilização de medicamentos 
antiarrítmicos ou ablação por cateter) 
 
2. Descrever a arritmia atrioventricular (BAV). 
 
Bloqueios atrioventriculares (BAV) 
Causas: medicamentos (digoxina, betabloqueadores, BCC, amiodarona), IAM, isquemia miocárdica crônica, 
fibrose e esclerose do sistema de condução, doenças reumatológicas, doenças infecciosas (Chagas, 
endocardite infecciosa, especialmente aórtica, miocardite), cardiopatias congênitas(transposição corrigida das 
grandes artérias Ebstein), e póscirurgias cardíacas (trocas valvares ou revascularização miocárdica). 
 
BAV de 1º grau: Intervalo PR constante e > 200 ms. Todas as ondas P são conduzidas. Pode ser um achado 
normal em indivíduos sem cardiopatia, principalmente em atletas. Geralmente é benigno, não causa sintomas e 
não requer tratamento específico. 
 
 
 
BAV de 2º grau do tipo I (Wenckebach,Mobitz I): Aumento progressivo do intervalo PR até que o impulso 
elétrico atrial falhe e uma onda P não conduza ao ventrículo. Na grande maioria das vezes, o bloqueio ocorre em 
 
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nível do nó AV. Quando é associado a um bloqueio de ramo (p. ex., bloqueio de ramo direito), existe a chance de 
o bloqueio ser intra ou infra-hissiano. Em geral benigno, não causa sintomas e não requer tratamento 
específico. 
 
 
 
BAV de 2º grau do tipo II (Mobitz Tipo II) Intervalo PR constante até que onda P seja subitamente bloqueada. 
O nível do bloqueio surge quase exclusivamente abaixo do nó AV, sendo intra ou infrahissiano. Na maioria das 
vezes provoca sintomas. Praticamente não responde à atropina. O tratamento inclui suspensão de 
cronotrópicos negativos (se presentes) e se indica marca-passo definitivo à maioria dos pacientes 
 
 
 
BAV de 3º grau: Completa dissociação atrioventricular (ondas P dissociadas do complexo QRS). O ritmo de 
escape pode ser juncional ou ventricular. O tratamento é a suspensão de cronotrópicos negativos (se 
presentes); indica-se marca-passo definitivo à grande maioria dos pacientes. 
 
 
 
- Marca-passo em casos de baixo fluxo cerebral, baixa frequência ventricular (<40bpm), ICC (insuficiência 
cardíaca congestiva), arritmia ventricular grave. 
- Suspender drogas implicadas 
 
 
 
 
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3. Descrever as arritmias ventriculares (taquicardia e fibrilação). 
 
Taquicardia Ventricular: 
Nas Taquicardias Ventriculares, a ativação do miocárdio, que deveria acontecer no átrio direito, acontece no 
ventrículo. Desse modo, o complexo QRS (que corresponde a despolarização ventricular) apresentase largo e 
anormal no ECG. 
Um paciente que apresente uma taquicardia ventricular pode estar hemodinamicamente estável (relatando 
pouco ou nenhum sintoma), instável (apresentando síncope/pré-síncope) ou em parada cardíaca. 
As principais classificações das Taquicardias Ventriculares são: Taquicardia Ventricular Monomórfica, 
Taquicardia Ventricular Polimórfica, Fibrilação Ventricular e Torsades de Pointes 
 
No ECG, ao percebermos que as ondas que representando a TV têm um mesmo padrão ou são muito parecidas, 
definimos como Taquicardia Ventricular Monomórfica (TVM). Já ao apresentar uma mudança de aparência em 
cada batimento, classificamos de Taquicardia Ventricular Polimórfica (TVP). 
 
- O paciente apresenta palpitações, dispneia, tontura síncope, parada cardíaca e até morte súbita. 
 
ECG: 
-FC: > 100 bpm 
-Onda Q patológica. 
-QRS alargado. 
Anormalidade segmentar da contração da parede ventricular direita ou esquerda no ecocardiograma ou 
cintilografia – Ocorre remodelação ventricular. 
 
 
 
 
Torsades Pointes: 
-Forma específica de TV. 
 
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Aguda: 
 
O tratamento da taquicardia ventricular aguda depende dos sintomas e da duração da taquicardia ventricular. 
-TV sem pulso requer desfibrilação com ≥100 joules. 
-Também pode-se tratar a TV sustentada estável com antiarrítmicos intravenosos de classe I ou III. 
-A TV não sustentada não requer tratamento imediato, a menos que os surtos sejam frequentes ou duradouros 
o suficiente para provocarem sintomas. 
 
Longo Prazo: 
 
O objetivo principal é prevenir a morte súbita e não apenas suprimir a arritmia. Isso é alcançado de modo mais 
adequado com um cardiodesfibrilador implantável (CDI). 
O tratamento a longo prazo não é necessário quando o episódio indicador de taquicardia ventricular é causa 
transitória (p. ex., durante as 48 horas após o início do infarto do miocárdio) ou causa reversível (desequilíbrio 
ácido-básico, distúrbios eletrolíticos e efeito pró-arrítmico de fármaco). 
Usa-se a ablação por transcateter (destruição do tecido cardíaco que está causando ritmo anormal) com maior 
frequência em pacientes que desenvolvem TV com síndromes bem definidas (p. ex., TV da via de saída do 
ventrículo direito ou TV septal esquerda [TV de Belhassen e TV sensível ao verapamil]) e têm coração sadio. 
 
Fibrilação Ventricular: 
 
Essa é a arritmia mais frequente em adultos que evoluem para morte súbita e pode ter sido gerada por 
isquemia ou por alguma cardiomiopatia. Ela não possui complexos QRS verdadeiros e suas ondas têm uma 
conformação de frequência e amplitude variáveis, sua frequência chega a mais de 250bpm. 
Na FV o coração não consegue produzir nenhum débito cardíaco, por isso, clinicamente ela é definida como uma 
parada cardíaca, precisando de ressuscitação cardiopulmonar e desfibrilação elétrica imediata. 
 
Os quadros de fibrilação ventricular apresentam inconsciência em 10 a 20 segundos após o início do evento e, 
geralmente, os pacientes já chegam no pronto atendimento desacordados e em parada cardiorrespiratória, 
podendo evoluir rapidamente para morte. A presença de palpitações devido à taquicardia ventricular pode 
preceder a ocorrência da fibrilação ventricular. Ao exame físico, pode ser identificada a parada devido à 
ausência de pulso. 
 
-Caracterizada por ondas bizarras, caóticas, de amplitude e frequência variáveis, totalmente irregular, sem 
evidência de complexo QRS, e o tremor na linha de base pode ser mais grosseiro ou mais fino. 
 
 
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∙ Reanimação cardiopulmonar (Desfibrilação). 
∙ Prevenção de episódios posteriores. 
 
Se o paciente estiver inconsciente e sem pulso, deve-se pensar em Fibrilação Ventricular, e iniciar 
imediatamente as compressões cardíacas, além de seguir o protocolo de ressuscitação cardiopulmonar até 
conseguir monitorizar o paciente, ou até a chegada de um Desfibrilador Externo Automático (DEA). 
Em ambiente não hospitalar, na presença do DEA, o choque será recomendado assim que identificado 
automaticamente a presença de ritmo chocável, como a fibrilação ventricular, porém, este não faz a 
diferenciação dos ritmos. 
Pessoas com fibrilação ventricular, reanimadas com êxito e que sobrevivem, têm um alto risco de ter outro 
episódio semelhante. Quando a fibrilação ventricular é causada por uma doença reversível, essa doença deve 
ser tratada. Por essa razão, a maioria das pessoas recorre a um cardioversor desfibrilador implantável (CDI) 
cirurgicamente para corrigir o problema em caso de reincidência. 
 
4. Descrever a fisiopatologia das arritmias. 
 
Os dois principais mecanismos arritmogênicos são: 
∙ Alteração no automatismo de disparos. 
∙ Reentrada. 
 
Pode ser clinicamente difícil separar reentrada de automaticidade, e frequentemente ficamos com uma 
postulação de que uma arritmia particular é “mais compatível com ou “mais bem explicada por” um ou outro 
mecanismo eletrofisiológico. 
As taquiarritmias que possuem focos de automaticidade ectópica como fator etiológico costumam começar 
com intensidade progressiva e, também, se resolvem de maneira progressiva; ou seja, tais arritmias possuem 
uma fase de aquecimento (warm up) no seu início e, na sua resolução, diminuição da FC de maneira graduada 
(cold down). 
Já as taquiarritmias que são geradas a partir de circuitos de reentrada usualmente possuem início e término 
súbitos. 
 
Mecanismos de Automacidade: 
 
Sabe-se que no nosso coração há células com a capacidade de se despolarizar de forma automática e, é 
justamente esta propriedade que permite que o nó sinusal comande a atividade elétrica do coração. Porém, há 
 
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também “marca-passos subsidiários” de forma que disparos de marca-passo de locais ectópicos, podem 
ocorrer em fibras localizadas em várias partes: 
 
∙ Dos átrios, 
∙ Seio coronário,∙ Veias pulmonares, 
∙ Valvas atrioventriculares (AV), 
∙ Porções da junção AV, 
∙ Sistema de His-Purkinje. 
 
Estas atividades elétricas são geralmente impedidas de alcançar o nível do potencial limiar por causa 
da supressão de superestimulação pelo nó sinusal, que possui maior frequência de disparos. 
 
O ritmo cardíaco pode passar a ser comandado por tais focos ectópicos quando a frequência de 
disparo do nó sinusal retarda ou ocorre bloqueio em algum nível entre o nó sinusal e o local do marca-
passo ectópico, que permite o escape do marca-passo latente à frequência de disparo normal deste último. 
 
No contexto das taquiarritmias, a FC pode subir a partir de alterações na automaticidade normal do nó sinusal. 
Em outras situações (como isquemia, hipocalemia), células que habitualmente não têm propriedade 
automática, como os miócitos atriais e ventriculares, podem acabar, de forma anômala, auto 
despolarizando-se. 
 
Esse fenômeno, chamado de automatismo anormal, ocorre pela redução do potencial de repouso destas 
células (por exemplo, -60mV ao invés dos -90mV normais), ficando, portanto, próximo do Iimiar que 
induz a despolarização. Quanto menos negativo estiver o potencial de repouso, mais fácil é a ocorrência 
da despolarização e, assim, maior será a frequência deste automatismo. 
 
Mecanismo de Reentrada: 
 
A ativação do impulso nervoso pode persistir em uma região do coração, pelo tempo suficiente para que o 
tecido adjacente recupere a excitabilidade. Assim, o mesmo impulso volta a excitar o coração. Para que o 
circuito funcione, são necessários, no mínimo, dois pré-requisitos: 
 
-Bloqueio unidirecional em uma região do circuito: possibilidade de condução em um sentido, mas não no 
sentido oposto; 
-Condução lenta em uma região do circuito; isto permite que o tempo que o estímulo leva para percorrer 
esta porção do circuito seja maior que o período refratário da região inicialmente ativada, propiciando que ele 
volte a ativar essa área. 
 
1) O estímulo chega à região do circuito de reentrada e atinge as duas vias simultaneamente (a alça lenta e a 
alça rápida). 
2) Não consegue descer por uma das vias que apresenta um bloqueio unidirecional, de modo que o 
estímulo percorre o circuito somente pela via lenta. 
3) Ao chegar à via bloqueada, o estímulo consegue subir por ela, uma vez que o bloqueio unidirecional só 
existe em um sentido e não no sentido oposto. A ascensão pela via rápida permite que o estímulo percorra 
todo o circuito de reentrada, voltando a atingir a via lenta inicial. 
 
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4) Se a velocidade de condução fosse normal, o estímulo fecharia o circuito e não conseguiria descer 
novamente pela via inicial, que estaria em seu período refratário. Mas, como a condução é lenta, há tempo 
para a via inicial sair de seu período refratário e ser ativada mais uma vez pelo estímulo. 
5) O circuito pode se perpetuar, ativa o coração seguidas vezes e gerar diversos tipos de 
taquiarritmias! 
 
 
 
Tipos de Reentrada: 
 
-Reentrada Anatômica: circuito anatomicamente definido (ao redor de área de necrose; circuito que usa o 
nodo AV e uma via acessória, etc.) - é mais estável, com comportamento previsível e passível de ablação. 
-Reentrada Funcional: não há obstáculo anatômico e sim variações de comportamento elétrico entre regiões 
vizinhas - é mais instável e geralmente associada a ritmos fibrilatórios. 
 
Ocorre devido a : 
Dupla via nodal. 
Feixe anômalo AV. 
Cicatriz após IAM, miocardite, cirurgia cardíaca. 
 
A síndrome de Wolff-Parkinson-White é uma doença congênita em que há uma conexão elétrica adicional entre 
os átrios e os ventrículos. Os portadores dessa doença podem ter episódios de batimentos cardíacos 
extremamente acelerados. 
 
Mecanismo de atividade deflagrada por pós potencial: 
 
Ocorre quando o potencial de ação normal pode deflagrar despolarizações anormais adicionais. 
A atividade deflagrada é iniciada pelos pós-potenciais, que são oscilações despolarizantes na voltagem da 
membrana celular induzidos pelo potencial de ação precedente. 
Os pós-potenciais precoces são aqueles que ocorrem nas fases 2 e 3 do potencial de ação. 
Pós-potenciais tardios aparecem após o término da repolarização celular, ou seja, na fase 4.