Medicina de Cães e Gatos I - Cardiologia Clínica

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MEDICINA DE CÃES E GATOS I 
CARDIOLOGIA VETERINÁRIA 
Ausculta cardíaca 
Durante o exame auscultatório, o primeiro passo será a determinação dos focos valvares, que se localizam no 
lado esquerdo do tórax e apresentam como regra prática para sua localização a sigla PAM-345 (pulmonar, 
aórtico e mitral, terceiro, quarto e quinto espaços intercostais), ao passo que, no lado direito, quarto espaço 
intercostal para o foco valvar tricúspide. Outra maneira interessante de se iniciar a localização dos focos 
valvares é pela localização do choque precordial cardíaco do lado esquerdo do tórax. Essa possibilidade 
viabiliza, por meio do choque precordial, determinar pela palpação o ponto de máxima intensidade cardíaca, 
que irá revelar: 
 O ponto de auscultação do foco valvar mitral, posteriormente localizado 
 O foco aórtico, em uma posição mais dorsal e cranial ao foco mitral 
 O foco pulmonar, em uma posição mais ventral e cranial ao foco aórtico 
 O foco valvar tricúspide, localizado no lado direito na mesma posição do foco valvar mitral. 
Ao se iniciar a auscultação, é fundamental a determinação das bulhas cardíacas, que normalmente são 
facilmente auscultáveis e conhecidas como primeira e segunda bulhas (S1 – som abafado; e S2 – som nítido). 
A origem da primeira bulha cardíaca praticamente relaciona-se diretamente com o fechamento das valvas 
atrioventriculares mitral e tricúspide, com o turbilhonamento do sangue dentro das câmaras ventriculares e 
pela contração dos ventrículos. Por sua vez, a segunda bulha origina-se do fechamento das valvas semilunares 
aórtica e pulmonar. Como uma regra prática para identificação das bulhas cardíacas, o clínico deverá auscultar 
detalhadamente os silêncios entre as duas bulhas, visto que, entre a S1 e a S2, o silêncio é pequeno, 
correspondendo à fase sistólica ventricular do batimento cardíaco, ao passo que, entre a S2 e a S1, o silêncio 
é maior, correspondendo à fase diastólica. Essa regra possibilita facilmente entender a relação do fechamento 
das valvas atrioventriculares com a S1 e o fechamento das semilunares com a S2, somente observando os 
espaços entre ambas. 
A determinação correta das bulhas cardíacas, como também das fases do ciclo cardíaco, possibilitará a 
determinação da ocorrência dos sopros cardíacos e a fase do ciclo cardíaco em que se localizam. O sopro 
cardíaco, por sua vez, pode ser definido com um som causado por uma turbulência durante o ciclo cardíaco. 
Uma vez auscultado o sopro, deve-se determinar o foco valvar de origem, a fase do ciclo cardíaco que este 
ruído ocupa (Figura 7.52), sua configuração e sua intensidade. A intensidade do sopro é medida em uma escala 
de 1 a 6. 
 Grau 1: sopro muito suave, detectado somente após um longo período de auscultação em um ambiente 
muito tranquilo 
 Grau 2: sopro suave, auscultado imediatamente em um foco valvar 
 Grau 3: sopro de intensidade leve a moderada 
 Grau 4: sopro de intensidade moderada a grave, sem a ocorrência de frêmito (sensação tátil dada pelo 
sopro) 
 Grau 5: sopro claro à auscultação, com um frêmito palpável e que não se detecta ao afastar o 
estetoscópio do tórax 
 Grau 6: sopro grave, com frêmito detectável e auscultado mesmo quando o estetoscópio é afastado um 
pouco do tórax. 
A excitação e a condução dos impulsos elétricos devem seguir um sincronismo ou uma sequência normal de 
eventos. O marca-passo do coração é denominado nó sinusal (NSA), que se encontra no átrio direito, próximo 
à saída das cavas. O impulso elétrico cardíaco origina-se no NSA, despolarizando primeiro o átrio direito e 
passando em seguida para o átrio esquerdo. Nos átrios, a excitação do nó atrioventricular (NAV) sofre um 
processo de retardo, que possibilita a despolarização atrial e depois a ventricular. Nos ventrículos, o impulso 
chega ao feixe de His e progride até os ramos direito e esquerdo, chegando finalmente nas fibras de Purkinje, 
para que, assim, possa despolarizar a massa ventricular. Durante a sequência normal no ECG, observa-se 
inicialmente uma onda P (despolarização dos átrios), um intervalo PR (tempo utilizado pelo impulso elétrico 
desde o NSA até chegar ao NAV) e, posteriormente, o QRS (despolarização ventricular). No complexo QRS, 
a onda Q (despolarização do septo interventricular), onda R (primeira deflexão positiva e indica 
principalmente a despolarização do miocárdio, do endocárdio ao epicárdio), onda S (expressa a despolarização 
das porções basais dos ventrículos). O segmento ST se mede do final da onda S até o começo da onda T, e 
serve para avaliar o infra ou supradesnível do segmento. A onda T (repolarização ventricular), ao passo que o 
intervalo QT, que vai do começo da onda Q até o final da onda T, indica todo tempo utilizado pelo impulso 
elétrico na despolarização e repolarização ventricular. 
 
Lei de Frank-Starling: prevê que quanto maior o volume de sangue recebido pelo ventrículo durante a 
diástole, maior será o volume de sangue ejetado para as artérias durante a sístole. 
 Pré-carga: volume ventricular no final da diástole. A elevação da pré-carga, leva ao aumento do 
volume de ejeção. A pré-carga depende principalmente do retorno de sangue venoso corporal. Por sua 
vez, o retorno venoso é influenciado por alterações de postura, pressão intratorácica, volume 
sanguíneo e do equilíbrio entre a constrição e dilatação do sistema venoso. A relação entre o volume 
diastólico final do ventrículo e o volume de ejeção é conhecida como Lei Cardíaca de Starling, 
determinando que o volume sistólico seja proporcionalmente relacionado ao comprimento inicial da 
fibra muscular. 
A preocupação do coração é com o volume que chega aos ventrículos, sendo assim, quanto maior o 
volume que chega no lado direito, maior será a função exercida pelo coração. O ventrículo se acomoda 
para compensar e manter o DC, se expande e faz uma força maior para levar o sangue para as outras 
câmaras. Acumula sangue nos vasos. Animais com edema apresentam alteração na pré-carga. A ração 
de filhote interfere na pré-carga. 
Lei de Laplace: na IC, a dilatação dos ventrículos causa aumento da tensão das paredes necessária durante o 
período de sístole, ao produzir uma pressão intraventricular, fazendo com que o trabalho cardíaco de um 
ventrículo dilatado seja maior que dos ventrículos normais. 
 Pós-carga: é a resistência da ejeção ventricular ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na 
saída do ventrículo. Ela é determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica. Essa é uma 
função do diâmetro das arteríolas e esfíncteres pré-capilares e da viscosidade sanguínea; quanto mais 
estreito ou mais contraído os esfíncteres ou maior a viscosidade, mais elevada será a resistência e, 
consequentemente, a pós-carga. 
Carga contra qual o coração contrai durante a sístole; depende da complacência arterial e a resistência 
que determina a PA (parâmetro para estimar a pós-carga). A pós-carga determina um estresse na 
parede ventricular. Sangue não circula corretamente pelas artérias (utilizar IECA). Quanto menor o 
calibre do vaso, usando a mesma musculatura, maior a pressão final, sendo assim, quanto maior a 
cavidade do vaso, maior necessita ser a pressão intraventricular, explicando a hipertrofia 
compensatória. Aumentar a quantidade de gordura (animais obesos) exige maior taxa de oxigênio. 
Dados 
Focar sempre no principal problema; geralmente o cão irá chegar com cansaço, problemas respiratórios, tosse, 
espirro, geralmente idosos, sincopes, epilepsias, cão que engordou ou emagreceu muito, edemaciado, raças 
predispostas, regurgitação 
Sinais clínicos: tosse, edema, ascite, canseira, fraqueza, sincope, cianose, dispneia, crescimento deficiente, 
mudanças de hábitos urinários, polidipsia, poliúria, oligúria em ICC severa, vomito/diarreia, hemoglobinúria 
na síndrome pós-caval em dirofilariose. 
A tosse é a característica mais comum, sendo repentina e é um mecanismo de defesa. Tossesagudas podem 
indicar inflamação; tosses crônicas podem indicar cardiopatias ou asma. 
Pulso jugular acima de 1/3 pode ser indicativo de insuficiência de valva tricúspide, bloqueio cardíaco ou 
batimento prematuro, estenose de valva, ICCD. 
Pulso jugular após a S1 pode ser indicativo de cardiopatia (não é fisiológico – solicitar ECOdoppler para 
avaliação das valvas; pode refletir uma insuficiência de valva tricúspide; retorno venoso. 
BULHAS CARDÍACAS 
1º bulha cardíaca - S1 
Som de alta frequência (usar diafragma do estetoscópio); tom e duração maior que S2; ausculta nos pontos de 
foco mitral e tricúspide. 
 Aumento na intensidade: alta atividade metabólica, alto tônus simpático, indivíduos jovens, 
gestação, alto DC – hipertireoidismo, hipertermia, dor, estresse, agentes inotrópicos positivos, 
taquicardia; 
 Redução na intensidade: obesidade, efusão torácica, neoplasias, hérnia diafragmática, bradicardia, 
bloqueios atrioventriculares de primeiro grau; 
 Desdobramentos de S1: pode ser fisiológico em cães de grande porte. Batimentos ventriculares 
prematuros (ventrículo direito – onda acima; ventrículo esquerdo – onda abaixo); estenose de valva 
tricúspide ou mitral; bloqueio dos ramos do feixe de His. 
2º bulha cardíaca – S2 
Som de baixa frequência (usar cone do estetoscópio); tom e duração menor que S1; ausculta em foco aórtico 
e pulmonar. 
 Aumento na intensidade: estenose subaórtica, aneurisma da aorta, hipertensão arterial sistêmica, 
hipertensão pulmonar, dirofilariose, Shunt da esquerda para direita; 
 Redução na intensidade: hipotireoidismo, choque/hipovolemia, cardiomiopatia dilatada; 
 Desdobramentos de S2: bloqueio do ramo do feixe de His; batimentos prematuros do ventrículo 
esquerdo; estenose pulmonar; embolia pulmonar; hipertensão pulmonar; insuficiência de mitral ou 
tricúspide; comunicação interventricular. 
CARDIOPATIAS E TERAPÊUTICA CARDIOVASCULAR 
As mais comuns estão relacionadas com o aumento das câmaras cardíacas – ventriculares 
Cardiopatias adquiridas 
 Doenças valvares 
o Endocardite (geralmente em tricúspide) 
o Endocardiose 
 Doenças valvares 
o Cardiomiopatia dilatada 
o ICC 
o Cardiomiopatia felina 
o Cardiomiopatia dilatada felina 
 Doenças do pericárdio 
o Efusão paricardial (acumulo de liquido entre as membranas do pericárdio – trauma) 
o Dirofilariose 
 
 
Exames complementares 
 Radiografia LL e VD – avaliar diagnósticos diferenciais e avaliar a silhueta cardíaca. Solicitado 
somente no início do tratamento quando se trata de uma cardiopatia somente. 
 Eletrocardiograma – avalia somente ritmo cardíaco 
 Ecocardiograma – avalia função valvar – sopros 
 Hemograma – necessário para conhecer a evolução do paciente – acompanhamento 
 Bioquímico – ureia e creatinina* paciente cardiopata crônico pode ter alteração na creatinina; ALT e 
AST – lesão e função hepática para uso de IECA. 
Animal com edema pulmonar – solicitar ecocardiograma para avaliar hipertensão pulmonar e função das 
válvulas cardíacas. 
Arritmias 
Nas arritmias a única coisa que é alterada é o debito cardíaco. Aumenta na taquicardia 
 Traquiarritmias 
o Taquicardias ventricular 
o Taquicardias sinusal e atrial 
 Bradiarritmias 
o Bradicardia sinusal 
o Bloqueio atrioventricular – espaçamento entre P-R 
o ESV e ESA (extra-sístole) – onda diferente entre as ondas normais. 
o Pausas inesperadas 
Sopros 
Lesão das válvulas que tem alteração no fechamento ou na abertura. Turbulência do fluxo sanguíneo através 
do coração e vasos. 
1. Fisiológicos: anemia, hipoproteinemia, febre e atletas 
2. Inocentes: desconhecida sem associação patologia cardíaca 
3. Patológicos: doença cardíaca ou vascular 
a. Estenose aórtica ou pulmonar: ruidoso e alto 
b. Insuficiência mitral ou tricúspide 
c. Shunts intra e extra-cardíacos 
Válvula estenosada – não abre suficiente (comum em aórtica e pulmonar) 
Válvula insuficiente – não fecha corretamente (comum em atrioventriculares) 
Sopro na S1 – estenose 
Sopro na S2 – insuficiência 
Sopro no meio – insuficiência 
Qualidade 
 Regurgitante 
 Ejeção 
 Maquinaria 
 Decrescente 
Intensidade 
 Grau 1 – muito difícil de ouvir 
 Grau 2 – leve e imediato para ouvir 
 Grau 3 – baixo e moderado 
 Grau 4 – alto, sem frêmito 
 Grau 5 – alto com frêmito 
 Grau 6 – auscultado sem esteto 
PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO/ARCO AÓRTICO 
Defeito cardíaco congênito. É causada por uma falha no fechamento do canal que liga a artéria pulmonar à 
aorta no período do nascimento. As principais consequências são a sobrecarga do ventrículo esquerdo, 
resultante do processo de dilatação e hipertrofia ventricular esquerda. Fibrilação atrial pode acontecer ainda 
como sequela da dilatação atrial esquerda. O tratamento é cirúrgico através da anastomose do ducto. 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
Dilatação por aumento de câmara 
Quando perde a capacidade fisiologica de compensação 
Diminui a contratilidade VE, aumenta cronicamente o volume sistólico final 
Há decréscimo do debito cardíaco, podendo ser avaliado no TPC 
A diminuição da pressão arterial sistêmica (barorreceptores arteriais), estimula a vasoconstrição arteriolar, 
aumenta a força de contração por catecolaminas. 
Silhueta observada em radiografia (bola de basquete) 
Cão cansado, parado, tosse, língua cianótica. 
O quadro inicia quando o coração se protege da ação das catecolaminas, coração não responde mais no mesmo 
grau que inicialmente, cai a contratilidade, coração tenta ganhar tempo, utiliza fran-starling e aumenta o 
volume diastólico final. 
CMD em evolução 
Torna-se severa. O primeiro sinal observado é a intolerância ao exercício 
Agrava com regurgitação mitral secundária (refluxo de válvula esquerda) 
Aumento do volume diastólico final (SReninaAA) 
Breve estabilização do organismo (ineficaz), os rins retêm sódio e agua 
Até este ponto, o cão não apresenta sinais de IC. 
Diminui pressão arterial; barroreceptores justa-glomerular liberam renina; ECA converte angiotensina 
I em tipo II – potente vasoconstritor; estimulante de aldosterona (mediador primário do SReninaAA) 
promovendo reabsorção de sódio e potássio; Vasopressina auxilia na retenção de água, promovendo 
sede 
Retém água para manter fluxo sanguíneo e PA; acumula água nos leitos capilares, causando edema; 
Hormônio natriurético-atrial (estocado grânulos no átrio) promove diurese, eliminando água 
Vasodilatação para inibir o SreninaAA quando a pressão intra-atrial está muito elevada 
Resumo: corpo segura sódio e elimina sódio, aumenta o vaso e diminui o vaso. (Menor pressão: retém 
sódio e diminui o vaso; a reciproca é verdadeira). Tratar quantidade de sódio (diurético) e tamanho do 
vaso (vasodilatador). 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
A IC crônica (ocorre em cães com CMD) 
Promove a retenção de sódio e agua; aumenta o fluxo sanguíneo; aumenta a pressão devido ao aumento do 
volume diastólico final 
Pela lei de frank Starling realiza a manutenção do DC. 
Doença progride, chegado num ponto onde o liquido não fica mais no sistema e extravasa para o corpo. 
Em quadros piores: furosemida – manter até quando? Até controlar o edema ou diminuir os sinais clínicos. 
Em quadros melhores: espironolactona 
A insuficiência cardíaca é o resultado final de doenças cardíacas severas (CMD). Síndrome clínica 
(congestão, edema, perfusão periférica pobre e hipotensão sistêmica). IC é edema pulmonar e/ou ascite 
Investigar a origem do problema e tratar adequadamente objetivando aumentar a expectativa e qualidade de 
vida de cães com CMD. 
Sopro de esquerda é mais complicado 
Classificação da IC 
IC esquerda e IC direita 
 ICE – edema pulmonar 
 ICD – ascite 
Tratamento da IC 
Reduzir formação de edema e efusões e aumentar o DC. 
A maioria dos cães que desenvolvem IC morrem e um tempo relativamente curto. Os IECA’s (vasodilatadores) 
são as únicas drogas que aumentam a expectativa de vida dos pacientes. Paciente com edema, entracom 
diurético e IECA (o que mais ocorre em IC). Se não houver edema, entrar somente com o IECA. Não associar 
no mesmo horário, pois o animal irá urinar muito liquido e dilatar o calibre juntamente. Descompensar 
alternadamente. Após paciente melhorar o quadro, pode-se retirar o diurético e manter com IECA até o final 
da vida. A reavaliação do cardiopata tem que ser feita com no mínimo 1 mês. 
Prioridade da terapêutica: IECA > diurético > digitálico 
Princípios gerais 5D’s 
 Dieta – controlar o sódio da dieta 
 Diurético – eliminar liquido excessivo 
o Furosemida atua na alça de Henle; é uma droga relativamente barata 
o Espironolactona atua nos túbulos coletores; antagoniza o efeito da aldosterona. 
 Dilatador – inibidores da enzima conversora de angiotensina 
 Digitálico – inotrópicos positivos 
o Cálculo do digitálico é feito para score corporal para animal magro pois não funciona nas 
células de gordura. Pimobendan é a droga mais segura. 
 Descanso – não exigir esforço de pacientes cardiopatas 
Dieta hipossódica – o sódio deve ser retirado da dieta desses pacientes com o intuito de evitar o acumulo de 
liquido causado por altas concentrações. Oferecer, na ordem, ração, ração para cão senil e ração para 
cardiopata (medicamentosa). Paciente que não apresenta edema, se deve orientar o proprietário para retirar a 
comida caseira, ofertar ração e utilizar IECA. 
Agentes inotrópicos positivos 
Glicosídeos digitálicos com ação inotrópica por inibição da enzima Na+K+ATPase, assim o cálcio fica livre 
e aumenta a força de contração. A frequência da contração fica mais lenta, aumentando o intervalo de 
contração, pois a célula não repolariza para sofrer novos estímulo, portanto, não deve ser usada em pacientes 
bradicardicos. 
 Inibidores da fosfodiesterase III – aumentam o AMPc com aumento da contratilidade (inotropismo); 
aumenta a relação do cálcio com a troponina do tipo C (Pimobendana; Fortcor DUO – Pimobendana com 
Benazepril). 
Antiarrítmicos 
Optar por antiarrítmicos de Classe II: Beta bloqueadores adrenérgicos (Propranolol, Atenolol, Esmolol, 
Carvedilol – agem inibindo o potencial de ação 
Eletrocardiograma 
DII – 50mm/s – 1mV/s 
Raças predispostas 
Braquicefalicos – folheto de desenvolvimento do coração é o mesmo da máxima, alteração genética em um, 
altera o outro. BOXER (padrão de CMD) – tirar o sal de início.