Resumo 1 etapa

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ANATOMIA PATOLÓGICA
ATEROSCLEROSE
Gordura calcificada na parede do vaso → promove perda da elasticidade natural vascular
É uma resposta crônica inflamatória e reparadora da parede arterial à lesão endotelial
Coronárias são mais atingidas: são pequenas; irrigam músculos esqueléticos.
É uma patologia dinâmica: começa silenciosa e progride aos poucos
· ↑ substâncias lipídicas do sangue (componente genético: pessoa tem facilidade de acumular colesterol por falta de proteínas transportadoras → macrófago reconhece o colesterol como patógeno = cél. Espumosas)
· Alterações da estrutura e do metabolismo da parede vascular
· Alteração da hemodinâmica intra-arterial (perfusão das lipoproteínas) → aumento da permeabilidade endotelial por anóxia, trauma, toxinas, choque, deposição de fibrinas e agregação plaquetária
 Consequências da redução da perfusão:
· Gangrena das pernas
· Oclusão mesentérica
· Morte cardíaca súbita
· Cardiopatia isquêmica crônica
· Encefalopatia isquêmica
Hipóteses da patogênese da aterosclerose:
1. Hipótese da insudação: acúmulo de gordura na parede do vaso
2. Hipótese da incrustação: baseada na trombose; formação de novos vasos perto da região arteriosclerosada → sofrem pequenas rupturas → inicia o processo de coagulação. O vaso já tem a lesão
3. Hipótese de reação a uma lesão: é necessária uma lesão para a infiltração da gordura; ex.: pcte com hipertensão → maior força de cisalhamento → lesão
4. Hipótese monoclonal: durante a formação da placa há um aumento no nº de células musculares (fator de crescimento) que formam uma capa ao redor do ateroma
5. Hipótese da massa celular intima e formação da neo-íntima: cel. da túnica intima são multiplicadas por fatores desencadeadores → colesterol infiltra e forma a placa. 
6. Hipótese hemodinâmica: maior P.A → distúrbio hemodinâmico → lesão
Fases da aterosclerose: 
1. Iniciação e formação: assintomática
Pontos de ramificação → maior força de cisalhamento
Há um acumulo de cél. Musculares lisas, sendo esses, locais de disfunção endotelial → quebra a integridade endotelial 
Nessa fase há: macrófagos, monócitos, FGF, TNF, IL-1, IFN-α
O LDL oxidado é visto como um corpo estranho: há um acumulo de monócitos que realizam diapedese e permite que os macrófagos fagocite-o. Quando esses macrófagos morrem, se transformam em células espumosas que liberam citocinas e fatores de crescimento, gerando estrias gordurosas que aumentam a lesão da parede e forma trombos. 
2. Adaptação: artéria tenta ajustar à pressão arterial → luz ocluída em 50% = lesão (estenose), não consegue se adaptar
3. Estágio inicial:
Sintomas clínicos: complicações com a progressão da placa
· Aneurisma: parede arterial fica fina → rompe → hemorragia
· Estenose intima: baixa perfusão → isquemia → infarto
· Oclusão por trombo → micro lesões → embolia gordurosa se a placa romper (fatal)
Fatores envolvidos na aterogênese: 
· Disponibilidade de colesterol e triglicerídeos
· Parede arterial comprometida: 
· Células espumosas: macrófagos + LDL oxidado → não apresentam down regulation 
Pode se dar por caráter familiar ou por excesso de glicose livre no sangue (glicose + LDL oxida o LDL e diminui seu clearance)
· Presença de fibrócitos
Para reduzir seu risco de formação são usadas estatinas (reduz o HMGCoA) e o incentivo à mudança de hábitos. 
Fatores de risco:
Ireversíveis: idade, sexo e genética 
Reversíveis: diabetes, tabagismo, obesidade, hipertensão, dislipidemia, inflamação, hiper-homocisteinemia, síndrome metabólica, lipoproteinas
Estágios da placa aterosclerótica:
I. Lesão inicial: monócito → macrófago → fagocitoses
II. Estrias gordurosas: macrófagos que morrem de tanto fagocitar colesterol (células espumosas)
III. Lesão intermediária: estrias aumentam de tamanho e mais citocinas são liberadas
IV. Núcleos gordurosos (ateroma): são formados com o início da capsula fibrosa – é quando se tem o início dos sintomas clínicos
V. Calcificação: fibroateroma
VI. Fase avançada: ruptura, trombose, tromboembolismo ou hemorragia
Diagnóstico clínico:
Sintomas iniciais:
· MMII: dor intermitente, aperto na perna 
· Dor torácica (angina das artérias coronárias)
· Fadiga, cansaço fácil ao esforço físico
Sintomas agudos:
· Angina instável
· IAM
Isquemia cerebral transitória
· Derrame cerebral
Testes diagnósticos:
· Teste de sangue 
· ECG
· Radiogradfia
· ITB: verifica a PA nos MMII e MMS (PAS em MMII < significa obstrução periférica – embolia ou estenose)
· Ecocardiograma
· TC
· Angiografia
· Ressonância magnética
Tratamento:
· Prevenção primária: combater fatores de risco
· Intervenção secundária: medicamentos (anti-hipertensivo, hipoglicemiante oral e insulina, hipolipimiante [são obrigatórias; estatinas]), medicamentos que auxiliem na perda de peso e no tabagismo, AAS e anticoagulantes.
Em casos graves, pode haver necessidade de angioplastia, pontes de safena, cirurgias de carótidas e de revascularização das artérias de MMII
 
ANEURISMA
Patologia circulatória de alto risco: enfraquecimento da parede; dilatação circunscrita permanente em um segmento vascular ou no coração (diâmetro 1,5x > que o normal)
Aneurisma verdadeiro: 3 camadas empurradas; pode ser sacular ou fusiforme. 
Aneurisma falso/pseudoaneurisma: causado por um ou mais traumas/choques, possui apenas 1 camada; há o extravasamento de sangue.
Patogênese:
· Trauma: choque na parede arterial; uma das causas mais comuns
· Agressão imunológica: doenças autoimunes e infecções – ac podem lesionar a parede
· Inflamação: há liberação de citocinas que recrutam macrófago, leucócitos e aumentam a permeabilidade vascular, logo, aumenta o fluxo sg. e a força de cisalhamento, levando a lesões pelo atrito
· Formação defeituosa do tecido conjuntivo: herança genética, defeito na formação do colágeno → menor produção = tecido mais fino = maior chance de bolsas de aneurisma
· Degeneração: envelhecimento da parede dos vasos
Na analise microscópica de um aneurisma, temos:
· Transformação mucoide: muco em excesso, tornando o tecido mais mole (pode se romper mais rapidamente)
· Fragmentação de fibras elásticas: quando íntegras, protegem as artérias da pulsação, evitando lesões e rupturas
· Aumento do teor de fibras colágenas
Classificações morfológicas macroscópicas:
1. Aneurismas saculares
Aspectos macroscópicos:
	Forma sacular (bolsa), com dilatações saculares, alongadas e paredes finas. A ruptura ocorre geralmente na extremidade distal do aneurisma, sendo de tamanho pequeno e sem indicações cirúrgicas
Aspectos microscópicos:
Parede da camada íntima espessada por tecido fibroso e pela camada adventícia. A camada média e a lâmina elástica interna desaparecem na transição entre artéria normal e o colo do aneurisma
Divertículos arredondados, com pescoço – aneurismas saculares em baga; 90% estão nas bifurcações do polígono de Wills
Aneurismas saculares podem ser:
Congênitos: defeito no desenvolvimento na camada muscular lisa da túnica média - a pessoa não nasce com o aneurisma, mas com um problema de enfraquecimento vascular e com os hábitos diários podem levar a formação do aneurisma
Herdados: síndromes genéticas associadas ao aumento do risco para desenvolvimento do aneurisma (Síndrome de Marfan); 
Adquiridos: degenerativos (envelhecimento), traumático, micótico (sepse por contaminação bacteriana), neoplásicos, desequilíbrios hemodinâmicos, vasculopatias, uso de drogas e aterosclerose
a. Aneurisma sacular cerebral:
Localiza-se no polígono de Wills
Defeito embrionário durante a bifurcação das artérias → a camada muscular não interdigita-se adequadamente
Ponto de fraqueza muscular congênita; a pressão sanguínea do local expande o efeito
Manifestações clínicas: inicialmente cefaleia intensa grave, seguida de coma ou queda progressiva da consciência (espasmos, infarto e isquemias cerebrais), náuseas, desmaios e rigidez na nuca e no pescoço.
Em casos de ruptura há hemorragia subaracnóidea ou intracerebral ou intraventricular; liquor hemorrágico – sangue no LCR
Exames: TC de crânio mostrando sangue nas cisternas da base e hematoma intraparenquimatoso
Diagnósticode hemorragias subaracnóidea por ruptura de aneurisma cerebral: TC computadorizada ou exame de liquor (angiografia por tomografia, ressonância ou cateterismo [padrão ouro])
Fatores de risco para a ruptura do aneurisma intracraniano: hipertensão, HSA prévia, tamanho do aneurisma, história familiar de +1 parente de primeiro grau, aneurisma sintomático e com recentes alterações nos exames de acompanhamento
b. Aneurisma sacular cerebral: aneurisma aterosclerótico
Localiza-se nas aa. cerebrais vertebrais, aa. cerebrais basilares e carótida interna.
É uma substituição fibrosa da média e destruição da membrana elástica interna, enfraquecendo a parede arterial. Tendem a se expandir e se tornarem fusiformes, comprimindo os nervos
 
Diagnóstico: Angio RM cerebral ou Angio tomografia cerebral (padrões ouro) TC de crânio, arteriografia cerebral dos vasos intracranianos
O tratamento se dá por embolização cerebral (coloca-se uma mola metálica no aneurisma, visando reduzir a complexidade e impedir que o sangue entre no aneurisma) ou por clipagem (invasiva)
OBS.: vaso espasmo cerebral: consequência da ruptura de um aneurisma → aumenta a pressão sanguínea na artéria ao lado, comprimindo-a e a levando a hipóxia, o que reduz a perfusão local.
2. Aneurismas cerebrais congênitos
Ocorre por um defeito medial de enfraquecimento das paredes. Defeito na túnica media e túnica intima bem corada. São os com maior risco
3. Aneurisma dissecante
Delaminação das paredes do vaso produzida por infiltração de sangue e um espaço (falsa luz) entre a túnica adventícia e a intima - separação das camadas do vaso, o sangue entra e gera uma perda de sangue → isquemia
Maior frequência na aorta e nos seus ramos principais (coronária, vasos do pescoço, renal, mesentérica e ilíaca). Em casos intracranianos (raros), afetam mais as carótidas internas e aa. vertebrais
Características: acumulo de sangue na parede devido à ruptura da túnica intima e media, causado, geralmente, por trauma ou vasculopatias, podendo surgir também de forma espontânea.
Fatores de risco: hipertensão e aterosclerose 
Manifestações clínicas: dor aguda dilacerante na porção anterior do tórax (confundida com infarto), perda de 1 ou mais pulsos arteriais, sopro de regurgitação aórtica, hipertensão
Patogenia:
· Enfraquecimento da parede na túnica media da aorta;
· Hipertensão arterial crônica (↑ força de atrito = ↑ chances de lesão)
· Complicação da Síndrome de Marian
· Envelhecimento
Mecanismos: laceração transversa da túnica intima e medica; hemorragia vindo dos vasos vasorum para a túnica media enfraquecida
Fatores de risco: idosos, HAS, defeito na válvula aórtica bicúspide, aneurisma prévio
Diagnóstico: diferença de pulso e de PA nos membros superiores (exame físico) ou TC e ecocardiograma (exames de imagem; padrão ouro)
Tipos de dissecação:
Tipo A: emergência cirúrgica; maior preocupação (aorta ascendente)
Tipo B: medicamentos e observação; só aorta descendente; urge reduzir o fluxo sg., logo, é necessário regular a PA, fazendo uso de beta bloqueadores, vasodilatadores e opiáceos
4. Aneurisma fusiforme
Aneurismas arterioscleróticos – causa comum é aterosclerose
É a lesão da túnica média que leva a um estiramento e elongação da parede vascular
Afetam, na maioria, a artéria vertebral-basilar, provocando um fluxo intraluminal lento e turbulento → podem formar trombos intraluminais (por causa do atrito grande dentro do aneurisma)
Configurações gigantes e serpenteadas 
 
5. Aneurisma de aorta abdominal (AAA)
São os aneurismas verdadeiros mais comuns (80% dos casos) 
Vem de complicações de aterosclerose. 
Causa multifatorial: predisposição genética (alterações do MEC vasos, distúrbios hemodinâmico tipo a hipertensão) 
Tem grande incidência em idosos 
Normalmente, é assintomático ou oligoassintomático: mortalidade de 80% quando em aneurisma roto (rompendo) e de 50% em homens com hipertensão
Causas de enfraquecimento aórtico: condições genéticas (mutação da elastina e da endoglina), hipertensão arterial, gravidez, traumatismo, inflamações (aortites), choque prévio, iatrogênica, drogas
Manifestações clínicas: dor abdominal - dor, choque e massa pulsátil abdominal 
OBS.: pode levar a uma isquemia súbita de uma perna ou a complicações de emergência como rupturas com hemorragias retroperitoneais/ torácicas
Mesmo os casos assintomáticos, descobertos por acaso, aneurismas grandes urgem correção (prótese)
Locais mais frequentes: aorta abdominal (64%), aorta torácica (19%), aorta-ilíaca (13%), aorta toracoadbominal (2%) e artéria ilíaca (1%)
Patologia: revestimento de lesões ateroscleróticas elevadas ulceradas e calcificadas (complicadas) - já existia um ateroma ali e o aneurisma está revestindo uma placa de ateroma
· Fibrose da parede vascular 
· Remanescentes de média normal vistos focalmente 
· Lesões ateromatosas de profundidade variável na média 
· Adventícia espessada e inflamada focalmente (resposta à aterosclerose)
OBS.: a maioria leva a um trombo mural de graus variáveis de organização
Fisiopatologia: depende do paciente e seus fatores de risco
· Ruptura para a cavidade peritoneal ou para tecidos retroperitoneais, com hemorragia volumosa ou fatal
· Compressão de estruturas adjacentes como ureter e outros vasos; (compressão de nervos, órgãos) 
· Embolia a partir de um ateroma ou trombo mural; (embolia vem da formação de um trombo) 
· Formação de massa abdominal que simula um tumor (essa massa comprime as estruturas)
Diagnóstico clínico:
Exame físico: palpação profunda (4/5cm são sintomáticos) → sente uma massa pulsátil na apalpação; Sinal de DeBakey
Sintomas clínicos: dor (pela compressão, ruptura ou rápido crescimento), embolização distal (MMII -dor), trombose do aneurisma, ruptura.
Por quê ocorrem as microembolias nos aneurismas de aorta abdominal? Porque há formação de trombos (por causa de todo o processo de lesão e inflamação que o aneurisma causa e também pelas causas da sua formação), com isso, pode ter a circulação dos êmbolos, levando a uma isquemia, com diminuição da perfusão, levando a necrose (que são as úlceras). Em pacientes diabéticos, pode levar a uma ferida incurável.
Tratamento:
Clínico: uso de betabloqueadores, estatinas e AAS, além do controle de fatores de risco (cessar o habito de fumar, tratamento de HAS, dislipidemia, diabetes). O uso de antibióticos ainda é debatido, visto que alguns estudos mostram que podem retardas a expansão de AAA pequenos
Cirúrgico: indicado em casos de presença de sintomas, de diâmetro > 5,5cm em homens e >5cm em mulheres e da taxa de crescimento >0,5cm/ano
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Tipos: cardiopatia hipertensiva esquerda ou direita (cor pulmonale)
· Consequência fisiopatológica:
· Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
· Disfunção miocárdica
· Dilatação cardíaca
· Morte súbita
1. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA
Critérios mínimos para o diagnóstico: hipertrofia do VE e história de hipertensão
Excêntrica: sobrecarga de volume (débito cardíaco) – parede cardíaca delgada e dilatação ventricular (aumenta o diâmetro da câmara); é fisiológica
Concêntrica: sobrecarga de pressão – espessamento da parede ventricular, sem aumentar a cavidade ventricular; é patológica 
Vasculopatia hipertensiva: 
· Hipertensao arterial: a causa mais frequente da CHE. Afeta mais de 20% da população de paises industrializados e esta presente em +50% do infarto do miocárdio, AVC e doença renal crônica. 
Relaciona-se também com aneurisma aortico dissecante, hemorragia intracerebral e ruptura da parede do miocárdio
A OMS classifica com HAS a pressão sistólica >160mmHg e a pressao diastolica >90mmHg, ou ambas persistente. 
PA = DC x RP → relaciona-se com a função renal, com o sistema renina-angiotensina e com o fator natriurético atrial
Patogenia da HAS sobre o coração: 
HAS → alterações anatômicas → lesões → disfunção
Fases:
· Dilatação tonógena: Frank-Starling; ↑FC, ↑PS, DC normal, pouco dilatado
· Hipertrofia: ↑ miofibrilas = ↑FC, DC normal, VE > 1,5cm, ↑ demanda de ATP; predispõe à cardiopatia isquêmica
· Dilatação miógena:FC não aumenta mais → dilatação → ↓DC
Patogenia da HAS essencial:
· Fator genético: distúrbio poligênico e heterogêneo
· Fatores ambientas: estresse, obesidade, tabagismo, sedentarismo, sal na dieta, estrogênio
· Mecanismo: defeito na homeostasia do sódio (↑DC), vasoconstrição funcional e hipertrofia vascular (↑RP)
COMPENSADA: coração vence a sobrecarga de pressão para manter o DC (HA hemodinamicamente compensada)
Morfologia: 
· Hipertensão do V.E (espessamento de sua parede [excede 2cm] e aumento de peso [>450g em homens e >350g em mulheres])
· Diminuição da câmara ventricular esquerda (hipertrofia concêntrica)
· Difusão de nutrientes pelas células é prejudicada em decorrência do espessamento
Anatomia patológica microscópica:
· Hipertrofia das fibras musculares cardíacas
· Aumento do diâmetro e comprimento das fibras
· Aumento das mitocôndrias, ribossomos e núcleo
· Substituição de células musculares por fibrose
· Desarranjo arquitetural
A longo prazo, as fibras cardíacas hipertróficas são mais suscetíveis a isquemia (isquemia miocárdica = hipertrofia progressiva de algumas fibras cardíacas e sua substituição por fibrose [infarto agudo, insuficiência cardíaca]).
Com o acumulo de sangue no VE, primeiramente, ocorrerá uma congestão pulmonar
Com o acumulo de sangue no VD, primeiramente, ocorrerá um edema de MMII
Manifestações clínicas: efeitos hipóxicos e congestivos (perfusão deficiente dos órgãos, edema pulmonar e edema periférico, derrame pleural, tosse e etc.). a falência de um lado tensionará excessivamente o outro, resultando em uma insuficiência cardíaca global (ICC)
NÃO COMPENSADA:
Pressão não controlada → coração não se mantem hipertrofiado. Logo, o DC não é mantido e há uma sobrecarga do volume diastólico (dilatação da cavidade)
O ventrículo deixa de ser capaz de manter o DC = fibrilação atrial, congestão e edema pulmonar.
Evolução:
· Vida longa (considerar gravidade, duração, causa subjacente e controle terapêutico)
· Cardiopatia isquêmica* progressiva em decorrência dos efeitos da hipertensão sobre a aterosclerose coronariana
· Lesão renal progressiva ou acidente vascular encefálico
· Hipertrofia cardíaca
· Disfunção cardíaca e miocárdica
· Dilatação cardíaca (ICC)
· Insuficiência cardíaca progressiva
· Fibrilação ventricular
· Cor pulmonale
· Risco de morte súbita cardíaca aumentado
Doença isquêmica do coração
· Aumento progressivo da espessura da parede ventricular: ↓ complacência do VE
· ↑ necessidade de O2 = isquemia miocárdica (responsável pelo infarto e pela morte súbita)
Hipertensão pulmonar
· Na fase descompensada há sobrecarga e dilatação do VE e do AE, levando a congestão pulmonar
· Hipertensão pulmonar é causa de cor pulmonale (hipertrofia e dilatação do VD secundária à hipertensão pulmonar)
· Pode ser aguda (embolia pulmonar) ou crônica (enfisema)
2. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA
Cor pulmonale: hipertrofia do VD, dilatação e insuficiência cardíaca direita causada por hipertensão pulmonar secundária a distúrbios dos pulmões ou da vasculatura pulmonar 
· Agudo: dilatação do VD e embolia pulmonar
· Crônico: hipertensão e dilatação, hipertensão pulmonar primaria, enfisema e bronquite crônica
A insuficiência cardíaca direita está relacionada aos sintomas de congestão sistêmica, geralmente, secundaria a ICE. Entre os diversos sintomas os mais comuns são: 
· Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, insônia, ansiedade
· Cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias e baixa reserva
· Derrames cavitários, edema em MMII e cianoses
· Nictúria
· Estase jugular
· Hepatomegalia, dor pulsátil e esplenomegalia
· Fadiga e astenia
O diagnostico se dá por eletrocardiograma, exame radiológico, ecocardiograma transtorácico e ressonância magnética cardíaca
Tratamento: 
· Controle da hipertensão e dos fatores de risco
· Medicamentoso: inibição da ECA, betabloqueadores, diuréticos (se sintomas congestivos), digoxina e antagonistas de aldosterona.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
É a cardiopatia mais comum em países industrializados e com maior demanda de recursos na área da saúde
Principal mecanismo patogênico: aterosclerose de artérias coronárias
Condições para isquemia:
· Redução da oferta de O2 
· Redução do fluxo 
· Redução do conteúdo arterial de O2 
Pode ser por obstrução mecânica ou funcional coronariana ou pela própria insuficiência de O2 no sangue arterial)
· Aumento da demanda de O2
· Taquicardia (ansiedade, febre, dor e insuficiência cardíaca)
· Aumento da contratilidade (exercício, efeito de drogas vasoativas e descarga adrenérgica)
· Elevação da pressão intraventricular (hipertrofia ventricular, sobrecarga de volume e complacência reduzida)
Etiologia (causas):
· Doença coronária aterosclerótica
· Doença coronária não aterosclerótica (espasmo e anomalias)
· Adquirida (trauma, embolia, vasculite e sífilis)
· Hereditárias
· Funcionais 
Consequências (efeitos) principais no coração: 
· Angina de peito: dor subesternal que ocorre por diminuição do aporte sanguíneo, sendo provocada por esforço físico ou emocional. Sua causa mais comum é aterosclerose coronária grave (reduz 75% da área transversal do vaso), podendo, também, ser causada por vasoespasmo coronário, estenose ou insuficiência aórtica. 
Quando instável (dura mais do que 20 min), é causada por ruptura das placas que levam à trombose e vasoconstrição (pré-infarto). Seus episódios são recorrentes e de duração limitada. 
· Infarto do miocárdio: decorre da alteração aguda da placa que oclui a artéria por um trombo, levando a uma necrose do miocárdio
· ICC crônica: causada por isquemia miocárdica regional que estimula uma arritmia ventricular fatal
· Morte súbita: isquemia grave com obstrução de >75% da coronária
Infarto do miocárdio:
Foco bem definido de necrose isquêmica no coração, dependendo da duração da isquemia e do ritmo metabólico do tecido isquêmico
Fisiopatologia - causas não-ateroscleróticas: 
· Vasoespasmo
· Embolia coronariana
· Vasculite de coronárias
· Anemia
· Sepse
Quadro clínico:
Diagnóstico: exame de sangue
ECG: infra do segmento ST ou inversão da onda T.
Marcadores de necrose miocárdica: alteração da membrana do miocárdio com passagem das macromoléculas; CKMB isoenzima creatinoquinase (aumento de 4 a 8 horas e queda em 3 dias); troponina C e mioglobulina (músculos esqueléticos e cardíacos); troponina Te I (padrão ouro: sequência de Aa diferentes no musculo cardíaco e esqueléticos; níveis elevados desses marcadores são preditores de morte)
4ª definição universal de IAM: lesão miocárdica (marcadores de necrose que confirmam – troponina > p99) + isquemia miocárdica aguda (um dos seguintes: sintomas de isquemia, alteração do segmento ST e/ou onda T ou onda Q [ECG], alteração mobilidade segmentar nova [ECO, RNM], cateterismo cardíaco apresentando trombo cardíaco)
Estratificação de risco: 
OU 
Tratamento farmacológico/clínico:
· Promover vasodilatação (nitratos e bloqueadores de canais de cálcio)
· Reperfusão/oclusão total (trombólise, angioplastia)
· Remodelamento (inibidores de ECA)
· Reduzir chances de recorrência (repouso, controle da PA, betabloqueio)
· Prevenir trombose (antiagregante plaquetário, antitrombínico)
· Tratar e prevenir complicações de isquemia/necrose (betabloqueadores, antiarrítmicos) 
 
Outras terapias: 
· Suplementação de O2
· Antianginoso (nitratos e morfina)
· Melhoria de remodelamento/sobrevida a longo prazo (estatina de alta potência, betabloqueador, IECA/BRA)
Exame para estratificação:
· Risco alto: cateterismo cardíaco
· Risco intermediário: permite a “escolha” do tratamento; depende do profissional para atuar como se fosse risco alto ou baixo
· Risco baixo: teste não invasivo (ECO estresse, cintilografia, TE); trata-se com AAS + estatinas
Tratamento de reperfusão – Angioplastia
Na necrose, os lisossomos se rompem e liberam suas enzimas degradativas, o que faz com que os miocardiócitos infartados percam seus núcleos. 
Insuficiência cardíaca congestiva crônica - ICC:
Associa-se à queda da mortalidade por infarto do miocárdio
Etiologia: 75% doença arterialcoronária, 24% HAS, Chagas e Valvulopatias
Há um comprometimento da contratilidade cardíaca, com perda irreversível de miocárdio (infartos prévios) e hipoperfusão do miocárdio sobrevivente (miocárdio hibernante)
Manifestações clínicas: fadiga, tosse, falta de ar, edema pulmonar, redução da contratura do coração, edema abdominal e inchaço nas pernas
Fisiopatologia: aumento da pressão de enchimento do VE (síndrome congestiva pulmonar) e baixo débito (exaustão, síncope ou choque cardiogênico).
Mecanismos compensatórios:
· Liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos
· Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
· Liberação do peptídeo natriurético atrial 
· Coração: mecanismo de Frank-Starling
Com o passar do tempo, ocorre uma cardiotoxicidade e um remodelamento cardíaco – com apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos
A terapêutica da ICC se dá por inibição desses mecanismos, ou seja, pelo bloqueio neural e do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Tipos:
· Insuficiência cardíaca esquerda
· Maioria dos casos
· Insuficiência ventricular esquerda
· Congestão pulmonar: dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna
· IAM, HAS, estenose mitral com P. AE, sem alterações na pressão do VE
· Insuficiência cardíaca direita:
· Insuficiência ventricular direita
· Congestão sistêmica: turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores
· DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP, HAP primária, infarto do VD e miocardiopatias
· Insuficiência cardíaca bivalente;
· Congestão pulmonar e sistêmica
· IVE ----→ IVD
Diagnostico clínico: 
Exames complementares: ECG, radiografia de tórax, ecodopplercardiograma (fração ventricular < 50%), BNP, sorologia para Chagas nas regiões endêmicas
O objetivo do tratamento de IC é reduzir o trabalho do coração, logo, é aumentar a força (inotropismo) e a eficiência da contração miocárdica. Além disso, busca-se eliminar o acúmulo excessivo de água corporal também 
Tratamento medicamentoso:
Morte súbita:
Em geral, ocorre fibrilação ventricular espontânea, sendo a aterosclerose coronária a principal causa, seguida pela trombose aguda coronária. 
É valido ressaltar que a presença de infarto cicatrizado ou hipertrofia ventricular aumenta o risco de que um episódio de isquemia aguda deflagre arritmia ventricular com risco de vida
ENDOCARDITE
É a infecção do endocárdio que acontece a partir de uma anormalidade endocárdica predisponente e pela presença de microrganismos na circulação sanguínea. 
Em crianças, a epidemiologia é relacionada a uma lesão cardíaca básico e às cardiopatias congênitas, enquanto nos adultos, não há essa necessidade de uma lesão cardíaca predisponente, podendo a endocardite se relacionar ‘apenas’ com o prolapso da valva mitral e com a cardiopatia congênita. Além disso, o uso de drogas endovenosas também é um fator de risco, haja vista a presença de S. aureus na pele que é capaz de adentrar na corrente sanguínea com a quebra da integridade da pele.
Em idosos, a bacteremia transitória – procedimentos dentários, cateterismo urinário, endoscopia e procedimentos obstétricos são fatores pré disponentes. 
Endocardite aguda: altamente virulenta, óbito em 6 semanas por ICC ou sepse disseminada – é causada, principalmente, por S. aureus
Endocardite sub-aguda: ocorre tipicamente por cardiopatia reumática, com a infecção de válvulas estruturalmente anormais por S. viridans ou epidermidis.
Obs.: endocardites fúngicas são mais raras, porém, mais fatais, já que o alcance dos antifúngicos é menor.
Mecanismo comum: lesão endotelial causada por turbulência de fluxo sanguíneo, por valva defeituosa ou por uma anomalia congênita (comunicação interventricular, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva ou coarctação aórtica) 
Fonte microbiana: locais infectados distantes (abscesso cutâneo, gengivas inflamadas/infectadas ou infecção das vias urinárias), entradas (acesso venoso central ou ponto de injeção), materiais implantados (derivação peritoneal ou ventricular, material protético) e bacteremia assintomática (procedimentos invasivos dentários, clínicos ou cirúrgicos)
O tecido valvar fica edemaciado, inflamado e com perfuração dos folhetos - regurgitação. É possível ter a presença de trombo êmbolos infectados, causando infartos ou abcessos no cérebro, rins, intestino e baço, sendo que a glomerulonefrite segmentar focal é uma complicação muito comum
As manifestações clinicas são variáveis e surgem 1 semana após a bacteremia, sendo a febre, a fadiga e a perda de peso sintomas não específicos. 
Sopros cardíacos, êmbolos sistêmicos e periféricos, disfunções neurológicas, aneurismas cerebrais micóticos, abcessos cerebrais e hemorragias intracerebral também são manifestações, sendo que, o diagnostico tardio da EI se dá pelo sopro negligenciado no exame físico. Em casos graves, há uma rápida destruição valvar 
O prognostico depende da espécie microbiana e do estagio da infecção que se iniciou o tratamento, enquanto a terapia antimicrobiana limita a morbidade e a mortalidade.
Achados clínicos de suporte: dividido em complicações/fenômenos locais, embólicas e/ou imunológicas.
· Complicações locais: insuficiência cardíaca, bloqueio de ramo, abcessos perivalvares e pericardite 
· Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, fator reumatoide, manchas de Roth e nódulos de Osler 
· Fenômenos embólicos:	
· Lado esquerdo: êmbolos na circ. Sistêmica (AVC, hemorragias intracranianas, abcessos cerebrais, aneurismas micóticos**, infarto no rim, baço e fígado)
**Manchas de Janeway, petéquias cutâneas ou mucosas e hemorragias em estilhaços 
· Lado direito: êmbolos na circ. pulmonar 
Diagnóstico:
Cada tópico entra como um critério e não como critérios separados – ex.: o pcte que tem glomerulonefrite e manchas de Roth tem apenas um critério (fator imunológico) e não dois
O diagnostico definitivo clínico se dá quando há dois critérios maiores ou um critério maior e três menores ou todos os cinco menores
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