Antibacterianos e Mecanismos de Ação

Prévia do material em texto

1. Discuta os usos mais comuns de antibacterianos
Os antibacterianos, também conhecidos como antibióticos, são medicamentos
usados para combater infecções causadas por bactérias. Eles atuam matando ou
interrompendo o crescimento das bactérias, ajudando o corpo a se recuperar da
infecção.
Os usos mais comuns de antibacterianos são para tratar infecções:
● Respiratórias: pneumonia, bronquite, sinusite, otite média, faringite
estreptocócica.
● Urinárias: cistite, pielonefrite.
● Cutâneas: impetigo, celulite, erisipela.
● Gastrointestinais: gastroenterite bacteriana, salmonelose, shigelose.
● Sexualmente transmissíveis: gonorreia, clamídia, sífilis.
● Outras: meningite bacteriana, osteomielite, septicemia.
2. Enumere as classes de fármacos de acordo com seu mecanismo de ação
1. Fármacos que Atuam em Canais Iônicos:
● Agonistas: aumentam a abertura do canal, permitindo o fluxo de íons.
● Antagonistas: bloqueiam a abertura do canal, impedindo o fluxo de íons.
● Moduladores: alteram a função do canal sem necessariamente abrir ou
fechar o canal.
Exemplos:
● Agonistas dos canais de Na+: antidepressivos tricíclicos, cocaína.
● Antagonistas dos canais de Ca2+: bloqueadores dos canais de cálcio,
nifedipina.
● Moduladores dos canais de K+: antiarrítmicos, amiodarona.
2. Fármacos que Atuam em Receptores:
● Agonistas: ativam o receptor, gerando uma resposta celular.
● Antagonistas: bloqueiam o receptor, impedindo a ativação do receptor.
● Agonistas Parciais: ativam o receptor, mas geram uma resposta celular
menor do que um agonista completo.
● Antagonistas Inversos: diminuem a atividade basal do receptor.
Exemplos:
● Agonistas dos receptores beta-adrenérgicos: salbutamol, adrenalina.
● Antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos: propranolol, atenolol.
● Agonistas parciais dos receptores opioides: buprenorfina.
● Antagonistas inversos dos receptores benzodiazepínicos: flumazenil.
3. Fármacos que Atuam em Enzimas:
● Inibidores: inibem a atividade da enzima, diminuindo a produção de um
produto.
● Ativadores: aumentam a atividade da enzima, aumentando a produção de
um produto.
Exemplos:
● Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): captopril, enalapril.
● Inibidores da recaptação de serotonina (ISRS): fluoxetina, paroxetina.
● Ativadores da trombina: trombina recombinante.
4. Fármacos que Atuam em Transportadores:
● Inibidores: inibem a atividade do transportador, impedindo o transporte de
moléculas.
● Ativadores: aumentam a atividade do transportador, aumentando o
transporte de moléculas.
Exemplos:
● Inibidores da bomba de prótons (IBP): omeprazol, pantoprazol.
● Inibidores da recaptação de dopamina: metilfenidato, anfetamina.
5. Fármacos que Atuam no DNA:
● Antibióticos intercalantes: intercalam-se entre as bases do DNA,
impedindo a replicação do DNA.
● Antibióticos que inibem a topoisomerase:inibem a topoisomerase, uma
enzima necessária para a replicação do DNA.
Exemplos:
● Antibióticos intercalantes: doxorrubicina, daunorrubicina.
● Antibióticos que inibem a topoisomerase: ciprofloxacino, levofloxacino.
6. Fármacos que Atuam no RNA:
● Antissiêncios: ligam-se ao RNA mensageiro (RNAm), impedindo sua
tradução em proteínas.
● MicroRNAs: moléculas de RNA que regulam a expressão de genes.
3. Explique o mecanismo de ação de beta-lactâmicos. Compare as diferenças
e semelhanças com o mecanismo de ação de glicopetídeos.
Beta-lactâmicos:
Os beta-lactâmicos são um grupo de antibióticos que atuam inibindo a síntese da
parede celular bacteriana. Eles fazem isso ligando-se às transpeptidases,
enzimas que são essenciais para a formação da parede celular. Essa ligação
bloqueia a cross-linking dos peptidoglicanos, impedindo a formação de uma
parede celular forte e rígida. Sem uma parede celular adequada, a bactéria morre.
Glicopeptídeos:
Os glicopeptídeos também são um grupo de antibióticos que atuam na síntese da
parede celular bacteriana. Eles se ligam à D-alanil-D-alanina, um componente
terminal do peptidoglicano, impedindo a ligação de novos peptídeos à parede
celular. Isso também bloqueia a cross-linking e leva à morte da bactéria.
Diferenças:
● Alvo molecular: Beta-lactâmicos se ligam a transpeptidases, enquanto
glicopeptídeos se ligam à D-alanil-D-alanina.
● Estrutura: Beta-lactâmicos possuem um anel beta-lactâmico, enquanto
glicopeptídeos são moléculas complexas com múltiplos anéis de
aminoácidos.
● Espectro de ação: Beta-lactâmicos têm um espectro mais amplo de ação,
enquanto glicopeptídeos são mais específicos para bactérias
Gram-positivas.
Semelhanças:
● Mecanismo de ação: Ambos os grupos de antibióticos inibem a síntese da
parede celular bacteriana.
● Efeito bactericida: Ambos os grupos matam as bactérias.
● Resistência bacteriana: Ambos os grupos podem ser afetados por
resistência bacteriana.
4. Quais são os tipos de beta-lactâmicos? Quais as contra-indicações e
efeitos adversos de cada tipo?
Tipos de Beta-Lactâmicos:
Os beta-lactâmicos são divididos em várias classes, de acordo com sua estrutura
química e espectro de ação:
● Penicilinas:
○ Penicilinas naturais: penicilina G, penicilina V.
○ Penicilinas de amplo espectro: amoxicilina, ampicilina.
○ Penicilinas anti-pseudomonas: ticarcilina, piperacilina.
● Cefalosporinas:
○ Cefalosporinas de primeira geração:cefalexina, cefadroxil.
○ Cefalosporinas de segunda geração:cefuroxima, cefaclor.
○ Cefalosporinas de terceira geração:ceftriaxona, ceftazidima.
○ Cefalosporinas de quarta geração: cefepime.
● Monobactâmicos: aztreonam.
● Carbapenêmicos: imipenem, meropenem.
● Inibidores da beta-lactamase: clavulanato, tazobactam.
Contra-indicações e Efeitos Adversos:
Penicilinas:
● Contra-indicações: Alergia a penicilinas.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
Cefalosporinas:
● Contra-indicações: Alergia a cefalosporinas.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
Monobactâmicos:
● Contra-indicações: Alergia a monobactâmicos.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
Carbapenêmicos:
● Contra-indicações: Alergia a carbapenêmicos.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia, convulsões.
Inibidores da beta-lactamase:
● Contra-indicações: Alergia a inibidores da beta-lactamase.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
5. Quais são os principais mecanismos de resistência aos beta-lactâmicos?
Como eles se relacionam ao tipo de microrganismo? Explique
Produção de beta-lactamases:
As beta-lactamases são enzimas que hidrolisam o anel beta-lactâmico, inativando o
antibiótico. As beta-lactamases podem ser classificadas em diferentes classes, de
acordo com seu mecanismo de ação e espectro de atividade.
● Gram-negativas:
○ Beta-lactamases de espectro ampliado (ESBL): conferem
resistência a penicilinas, cefalosporinas de primeira, segunda e
algumas de terceira geração.
○ Carbapenemases: conferem resistência a carbapenêmicos, a classe
mais potente de beta-lactâmicos.
● Gram-positivas:
○ Penicilinases: conferem resistência a penicilinas.
○ Cefalosporinases: conferem resistência a cefalosporinas.
2. Alteração das proteínas de ligação à penicilina (PBPs):
As PBPs são proteínas transmembrana que são essenciais para a síntese da parede
celular bacteriana. As PBPs são o alvo dos beta-lactâmicos. Mutações nas PBPs
podem reduzir a afinidade dos beta-lactâmicos por essas proteínas, tornando a
bactéria resistente ao antibiótico.
3. Permeabilidade da membrana celular:
A permeabilidade da membrana celular pode dificultar a entrada dos
beta-lactâmicos na bactéria, tornando-a resistente ao antibiótico.
6. Por que penicilinas são associadas ao ácido clavulânico?
As principais razões para associar penicilinas ao ácido clavulânico são:● Ampliar o espectro de ação: O ácido clavulânico protege a penicilina da
inativação por beta-lactamases, permitindo que a penicilina atue contra um
maior número de bactérias, incluindo aquelas que produzem
beta-lactamases.
● Melhorar a eficácia: A combinação de penicilina e ácido clavulânico pode
ser mais eficaz do que a penicilina sozinha no tratamento de infecções
causadas por bactérias resistentes.
● Reduzir a necessidade de antibióticos mais potentes: A associação de
penicilinas com ácido clavulânico pode ser uma alternativa ao uso de
antibióticos mais potentes e reservados, como carbapenêmicos, que podem
ter maior risco de efeitos colaterais e desenvolvimento de resistência.
Quais são as subclasses de penicilinas? Compare-as quanto à penetração no
microrganismo, susceptibilidade à beta-lactamase e espectro. Compare as
principais características farmacocinéticas e usos de cada subclasse. Dê
exemplos de fármacos de cada subclasse.
1. Penicilinas naturais:
● Penicilina G:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos e algumas bactérias
Gram-negativas.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos, Neisseria meningitidis,
Treponema pallidum.
○ Farmacocinética: Administração parenteral, meia-vida curta, excreção
renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos, sífilis, meningite
meningocócica.
● Penicilina V:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos.
○ Farmacocinética: Administração oral, meia-vida curta, excreção renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos leves a moderadas.
2. Penicilinas de amplo espectro:
● Amoxicilina:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos e Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Proteus mirabilis.
○ Farmacocinética: Administração oral e parenteral, meia-vida
moderada, excreção renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos e Gram-negativos, otite
média, pneumonia, pielonefrite.
● Ampicilina:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos e Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp.
○ Farmacocinética: Administração oral e parenteral, meia-vida
moderada, excreção renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos e Gram-negativos,
meningite meningocócica, septicemia.
3. Penicilinas anti-pseudomonas:
● Ticarcilina:
○ Boa penetração em Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Klebsiella
pneumoniae.
○ Farmacocinética: Administração parenteral, meia-vida longa, excreção
renal.
○ Usos: Infecções graves por Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos.
● Piperacilina:
○ Boa penetração em Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Klebsiella
pneumoniae, Bacteroides fragilis.
○ Farmacocinética: Administração parenteral, meia-vida moderada,
excreção renal.
○ Usos: Infecções graves por Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos, incluindo anaeróbios.
4. Penicilinas resistentes à beta-lactamase:
● Oxacilina:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos.
○ Resistente à maioria das beta-lactamases estafilocócicas.
○ Espectro: Estafilococos produtores de beta-lactamase.
○ Farmacocinética: Administração oral e parenteral, meia-vida
moderada, excreção renal.
○ Usos: Infecções por Estafilococos produtores de beta-lactamase,
incluindo pneumonia e osteomielite.
5. Inibidores da beta-lactamase:
● Ácido clavulânico:
○ Inibidor da beta-lactamase.
○ Amplia o espectro de penicilinas para incluir bactérias produtoras de
beta-lactamase.
○ Usado em combinação com penicilinas.
8. Por que a administração de Benzatacil dói tanto?
1. Viscosidade: O Benzatacil é um medicamento com alta viscosidade, o que
dificulta sua passagem através do músculo. Isso pode levar à distensão do tecido
muscular e à ativação de nociceptores, os receptores de dor.
2. Cristais: O Benzatacil contém pequenos cristais de penicilina benzatina. Se
esses cristais não forem completamente dissolvidos antes da aplicação, podem
causar microtraumas no tecido muscular, levando à dor.
3. Agulha grossa: A administração de Benzatacil geralmente é feita com uma
agulha grossa, o que pode causar mais dor do que uma agulha fina.
4. Volume: A dose usual de Benzatacil pode ser de até 2ml, o que pode ser um
volume significativo para injeção intramuscular.
5. Reação local: A injeção de Benzatacil pode causar uma reação local no local da
aplicação, como vermelhidão, inchaço, dor e endurecimento. Essa reação
geralmente é leve e desaparece em alguns dias.
9. Como são classificadas as Cefalosporinas? Dê exemplos de fármacos de
cada subclasse e seus principais usos.
2ª Geração:
● Cefuroxima:
○ Boa atividade contra cocos Gram-positivos e alguns bacilos
Gram-negativos.
○ Usos: Infecções de pele e tecidos moles, infecções do trato
respiratório, meningite.
● Cefaclor:
○ Boa atividade contra cocos Gram-positivos e alguns bacilos
Gram-negativos.
○ Usos: Infecções de pele e tecidos moles, otite média, sinusite.
3ª Geração:
● Ceftriaxona:
○ Amplo espectro de ação, incluindo cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e algumas anaeróbias.
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos e bacilos
Gram-negativos, meningite, pneumonia, septicemia.
● Ceftazidima:
○ Amplo espectro de ação, incluindo cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa.
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa, pneumonia, septicemia.
4ª Geração:
● Cefepime:
○ Boa atividade contra cocos Gram-positivos e bacilos Gram-negativos,
incluindo Pseudomonas aeruginosa.
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa, pneumonia, septicemia.
5ª Geração:
● Ceftaroline:
○ Amplo espectro de ação, incluindo cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e meticilina-resistente Staphylococcus aureus
(MRSA).
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e MRSA, pneumonia, septicemia.
10. Compare a segurança e efeitos adversos de pencilinas, cefalosporinas e
vancomicina
Penicilinas:
● Segurança:
○ Geralmente seguras, com baixo risco de efeitos adversos graves.
○ Contraindicadas em pacientes com alergia a penicilinas.
● Efeitos adversos:
○ Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema, anafilaxia).
○ Náuseas, vômitos, diarreia.
Cefalosporinas:
● Segurança:
○ Geralmente seguras, com baixo risco de efeitos adversos graves.
○ Contraindicadas em pacientes com alergia a cefalosporinas.
○ Reação cruzada com penicilinas em até 10% dos casos.
● Efeitos adversos:
○ Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema, anafilaxia).
○ Náuseas, vômitos, diarreia.
○ Colite pseudomembranosa (raro).
Vancomicina:
● Segurança:
○ Mais risco de efeitos adversos graves do que penicilinas e
cefalosporinas.
○ Contraindicada em pacientes com alergia a vancomicina.
● Efeitos adversos:
○ Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema, anafilaxia).
○ Nefrotoxicidade (toxicidade renal).
○ Ototoxicidade (toxicidade auditiva).
○ Flebite (inflamação da veia).
Comparação:
● Penicilinas: geralmente a classe mais segura, com menor risco de efeitos
adversos graves.
● Cefalosporinas: similar à segurança das penicilinas, mas com maior risco
de reações cruzadas em pacientes alérgicos à penicilina.
● Vancomicina: maior risco de efeitos adversos graves, principalmente
nefrotoxicidade e ototoxicidade.
11. Compare macrolídeos e aminoglicosídeos quanto ao mecanismo de ação,
segurança e efeitos adversos
Mecanismo de ação:
● Macrolídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas ligando-seà
subunidade 50S do ribossoma.
● Aminoglicosídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas ligando-se à
subunidade 30S do ribossoma.
Segurança:
● Macrolídeos: geralmente seguros, com baixo risco de efeitos adversos
graves.
● Aminoglicosídeos: maior risco de efeitos adversos graves, principalmente
ototoxicidade e nefrotoxicidade.
Efeitos adversos:
● Macrolídeos:
○ Náuseas, vômitos, diarreia.
○ Prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma (risco de
arritmias cardíacas).
○ Interações medicamentosas com outros medicamentos que
prolongam o intervalo QT.
● Aminoglicosídeos:
○ Ototoxicidade (perda auditiva).
○ Nefrotoxicidade (toxicidade renal).
○ Bloqueio neuromuscular (fraqueza muscular).
Comparação:
● Macrolídeos: geralmente mais seguros que os aminoglicosídeos, com
menor risco de efeitos adversos graves.
● Aminoglicosídeos: mais eficazes contra algumas bactérias gram-negativas,
mas com maior risco de efeitos adversos graves.
12. Por que, a despeito de seu mecanismo de ação inespecífico, a
nitrofurantoína é usada em gestantes? Com seu mecanismos de ação
inespecífico, há desenvolvimento de resistência a esse fármacos? Avalie suas
vantagens e desvantagens comparado aos beta-lactâmicos.
A nitrofurantoína possui um mecanismo de ação inespecífico, danificando o DNA
bacteriano e outras moléculas essenciais. Essa ação inespecífica a torna ativa
contra uma ampla gama de bactérias, incluindo Gram-positivas e Gram-negativas.
Uso em gestantes:
A nitrofurantoína é um dos poucos antibióticos considerados seguros para uso
durante a gestação, especialmente no segundo e terceiro trimestres, para o
tratamento de infecções do trato urinário (ITU). Sua segurança se deve à sua baixa
absorção sistêmica e alta concentração na urina, minimizando os riscos para o feto.
13. Compare a base da seletividade das classes de antibacterianos estudadas.
A seletividade dos antibacterianos é a capacidade de agir sobre as bactérias sem
afetar as células do hospedeiro. Essa seletividade se baseia em diferenças entre as
estruturas das células bacterianas e das células eucariontes.
Classes de Antibacterianos:
● Beta-lactâmicos: inibem a síntese da parede celular bacteriana, que é
presente em bactérias e não em células eucariontes.
● Aminoglicosídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas, ligando-se à
subunidade 30S do ribossoma bacteriano, que é diferente do ribossoma
eucariótico.
● Macrolídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas, ligando-se à
subunidade 50S do ribossoma bacteriano, que é diferente do ribossoma
eucariótico.
● Quinolonas: inibem a replicação do DNA bacteriano, ligando-se à enzima
DNA girase, que é essencial para a replicação do DNA bacteriano e não está
presente em células eucariontes.
● Tetraciclinas: inibem a síntese de proteínas bacterianas, ligando-se à
subunidade 30S do ribossoma bacteriano e bloqueando a ligação do
aminoácido tRNA ao ribossoma.
14. Descreva o mecanismo de ação das sulfas e justique sua seletividade para
bactérias.
As sulfas são um grupo de antibióticos que atuam como análogos competitivos do
ácido para-aminobenzoico (PABA). O PABA é um precursor essencial na síntese do
ácido fólico, que é fundamental para o crescimento bacteriano.
Mecanismo de ação:
1. As sulfas se ligam à dihidropteroato sintetase (DHPS), uma enzima essencial
na via de síntese do ácido fólico.
2. Essa ligação impede que o PABA se ligue à DHPS, bloqueando a produção
de ácido fólico.
3. Sem ácido fólico, a bactéria não pode sintetizar DNA e proteínas, e morre.
Seletividade para bactérias:
As sulfas são seletivas para bactérias porque as células eucariontes não sintetizam
seu próprio ácido fólico. Elas obtêm o ácido fólico da dieta, então as sulfas não
afetam seu crescimento.
15. Discuta as principais características farmacocinéticas das sulfas e
justifique seu principal efeito tóxico em neonatos com base nessas
características
Absorção:
● As sulfas são bem absorvidas por via oral.
● A absorção pode ser variável, dependendo da formulação e da presença de
alimentos no estômago.
Distribuição:
● As sulfas se distribuem amplamente no corpo, incluindo o sistema nervoso
central (SNC), líquido cefalorraquidiano (LCR) e leite materno.
Excreção:
● As sulfas são excretadas principalmente na urina e bile.
● A excreção pode ser lenta em neonatos, devido à imaturidade da função
renal.
Efeito tóxico em neonatos:
● O principal efeito tóxico das sulfas em neonatos é a kernicterus, uma
condição caracterizada pela bilirrubina não conjugada no sangue que se
deposita no cérebro, podendo causar danos neurológicos permanentes.
● A kernicterus é mais comum em neonatos porque:
○ A função renal imatura dos neonatos leva à excreção lenta das sulfas,
aumentando a sua concentração no sangue.
○ A barreira hematoencefálica dos neonatos é imatura, permitindo que a
bilirrubina não conjugada passe do sangue para o cérebro.
○ As sulfas podem deslocar a bilirrubina da albumina, aumentando a
quantidade de bilirrubina livre no sangue.
Outras características farmacocinéticas:
● Meia-vida de eliminação: A meia-vida de eliminação das sulfas pode ser
prolongada em neonatos, o que aumenta o risco de toxicidade.
● Volume de distribuição: O volume de distribuição das sulfas é maior em
neonatos do que em adultos, o que pode levar a concentrações mais
elevadas do medicamento no sangue.
Prevenção da kernicterus:
● Monitorar os níveis de bilirrubina em neonatos que estão recebendo sulfas.
● Interromper o uso de sulfas se os níveis de bilirrubina aumentarem.
● Fototerapia pode ser utilizada para reduzir os níveis de bilirrubina.
16. Justifique interações medicamentosas associadas às sulfa
1. Anticoagulantes:
● As sulfas podem aumentar o efeito dos anticoagulantes, como varfarina,
aumentando o risco de sangramento.
2. Metotrexato:
● As sulfas podem aumentar a concentração de metotrexato no sangue,
aumentando o risco de toxicidade.
3. Probenecida:
● A probenecida pode bloquear a excreção das sulfas, aumentando o risco de
toxicidade.
4. Antidiabéticos orais:
● As sulfas podem aumentar o efeito dos antidiabéticos orais, como a
sulfonilureia, aumentando o risco de hipoglicemia.
5. Vacinas:
● As sulfas podem interferir na resposta imune às vacinas vivas atenuadas,
como a vacina contra a febre amarela.
Mecanismos das interações:
● As sulfas podem deslocar outros medicamentos da albumina, aumentando a
sua concentração livre no sangue.
● As sulfas podem competir com outros medicamentos pelas mesmas vias de
excreção, aumentando o risco de toxicidade.
● As sulfas podem inibir ou induzir enzimas do citocromo P450, alterando o
metabolismo de outros medicamentos.