Resumo - Fisioterapia Neurofuncional AV2

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Fisioterapia Neurofuncional 
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AVALIAÇÃO 
 
A avaliação de pacientes neurológicos envolve não só o exame físico, mas também o levantamento de 
informações como o uso de medicações, avaliações psicológicas, cirurgias realizadas se for o caso, notas 
médicas, resultados de exames: radiografias, tomografias computadorizadas, ressonâncias magnéticas e 
outros. 
 
TÔNUS MUSCULAR 
 
Após a avaliação do tônus muscular, o examinador verificará se o paciente apresenta uma hipertonia ou 
uma hipotonia muscular. 
 
No caso das hipertonias musculares, dependendo do fator causal, o paciente poderá apresentar uma 
hipertonia elástica (espasticidade) ou uma hipertonia plástica (rigidez). Por outro lado, quando houver 
diminuição do tônus, o paciente apresentará hipotonia muscular. 
 
Fatores causadores de Hipotonia muscular 
 
 Lesões Musculoesqueléticas 
 Cirurgias 
 Doenças degenerativas 
 Lesões SNP e SNC 
 Envelhecimento 
 Privação de alimento 
 Fatores Sociais, Emocionais 
 Sedentarismo 
 
a) Hipertonia piramidal: estando o segmento estendido, na tentativa de realizar uma flexão (solicitando 
do paciente que fique relaxado) há uma resistência inicial e, vencida esta resistência inicial, o movimento 
fica fácil, quase espontâneo até a flexão total do mesmo (sinal de canivete). 
 
b) Hipertonia extrapiramidal: estando o segmento fletido ou estendido, ao estendê-lo ou fleti-lo há 
resistências periódicas, como se fosse uma roda denteada. Esse tipo de hipertonia poderá ser detectada 
supinando e pronando as mãos do paciente, ficando este, passivo em relação ao movimento realizado pelo 
examinador. 
 
Lesão no Neurônio Motor Superior / 1º MOTONEURÔNIO/ Nervos centrais: 
 
 Paralisia 
 Espasticidade 
 Hiperreflexia 
 Automatismos 
 Anestesia 
 
Lesão no Neurônio Motor Inferior / 2º MOTONEURÔNIO/ Nervos periféricos: 
 
 Paralisia 
 Flacidez 
 Arreflexia 
 Atrofia muscular 
 Anestesia 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS NEUROFUNCIONAIS 
 
Nem todos os comprometimentos poderão ser tratados pela Fisioterapia, pois algumas patologias são 
degenerativas, como a doença de Alzheimer, na qual o objetivo do fisioterapeuta será reduzir o número e 
a gravidade dos comprometimentos indiretos, para promover a integridade funcional. 
 
1 Traumatismo raquimedular 
 
Introdução 
 
É uma lesão na medula espinhal concomitante a injúrias da coluna vertebral. 
 
Causas 
 
Acidentes automobilísticos, quedas, acidentes desportivos (ex.: mergulho em água rasa), ferimentos por 
arma de fogo ou arma branca. 
 
Epidemiologia 
 
No Brasil ocorrem cerca de 8 mil casos por ano. Incidência de 32 a 52 casos por milhão de habitantes. A 
população comumente afetada são os adultos jovens do sexo masculino com idades entre 15 a 40 anos. 
 
Fisiopatologia 
 
Mecanismo de lesão primária da medula, rompimento dos axônios, lesão de células nervosas, 
rompimentos de vasos sanguíneos. O nível da lesão vai ser determinado pelo último nível que manteve a 
conexão encefálica. 
 
Nível de lesão 
 
Determinado após a avaliação. Será o último nível onde, abaixo dele, há ausência ou alteração sensitiva e 
motora (último nível que manteve a conexão encefálica). TRM grau 3 é o mínimo necessário para que 
possa ser determinado o objetivo funcional de cada lesão. 
 
Consequências da lesão medular 
 
 Choque medular: Paralisia flácida, ausência de reflexos e sensibilidade abaixo do nível da lesão. 
 Lesão completa: Não a função sensitiva ou motora abaixo do nível lesionado e também na área 
S4 e S5 ou anal. 
 Lesão incompleta: Pode haver função motora ou sensitiva abaixo e deve haver na região 
perianal. 
 Tetraplegia: Perda da função sensitiva ou motora pela lesão na cervical, afeta as funções dos 
MMII, MMSS e tronco. 
 Paraplegia: Perda da função sensitiva ou motora pela lesão nos segmentos trágicos, lombar ou 
sacrais da medula pode afetar tronco e MMII. 
 
 
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2 Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
 
O AVC ocorre devido a um distúrbio circulatório no cérebro. Ele se divide em 2 tipos: hemorrágico e 
isquêmico: 
 
Hemisfério direito: comprometimento da visão do lado e dos movimentos. 
Hemisfério esquerdo: alterações na fala e dificuldade de raciocínio. 
 
 
 
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Fatores de risco 
 
 Hipertensão; 
 Cardiopatias; 
 Diabetes Mellitus; 
 Hipercolesterolemia; 
 Inatividade Física; 
 Tabagismo; 
 Alcoolismo; 
 Estenose Carotídea. 
 
Sinais e Sintomas 
 
 Hemorragias: Cefaleia, vômitos, convulsões ou coma; 
 Isquemias: Hemianopsia gradual, diplopia, paresia, parestesia, disartria, disfasia e outros. 
 
Quadro clínico 
 
Agudo: Caracterizado pela fraqueza muscular ou hipotonia, confusão e incontinência. 
Crônico: Caracterizado pela espasticidade flexora em membro superior e extensora em membro inferior. 
 
Obs.: A espasticidade manifesta-se predominantemente nos músculos ANTIGRAVITACIONAIS. 
 
Complicações 
 
 Convulsões; 
 Insuficiência respiratória e fadiga; 
 Traumas e quedas; 
 Tromboflebites; 
 Distrofia simpática reflexa. 
 
Avaliação em hemiplegia 
 
 Anamnese; 
 Reflexos superficiais: Cutâneo plantar; Sucedâneos do Babinski; 
 Profundos. 
 
Padrão de Postura e Movimento 
 
Fase Aguda: 
 
 Insuficiências de movimentos; 
 Controle proximal x controle distal; 
 Luxação do ombro; 
 Controle de tronco; 
 Controle pélvico; 
 Membro inferior. 
 
Fase Intermediária: 
 
 Movimentos atípicos; 
 Insuficiência na ativação muscular; 
 Retorno parcial do controle muscular; 
 Espasticidade; 
 Subluxação do ombro; 
 Hiperextensão do joelho; 
 Padrão Wernick Man. 
 
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Fase Espástica: 
 
 Padrões compensatórios indesejáveis; 
 Não utilização aprendida; 
 Espasticidade. 
 Padrão de Postura e Movimento 
 
Método de Avaliação Funcional 
 
Escala de Ashworth Modificada  Verificar espasticidade 
 
0 - Nenhum aumento do tônus muscular; 
1 - Ligeiro aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão momentânea ou por resistência 
mínima, no final da amplitude de movimento articular, quando a região é movida em flexão ou extensão; 
1 + - Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão abrupta, seguida por uma resistência 
mínima em menos da metade da amplitude de movimento restante; 
2 - Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da amplitude de movimento, porém 
a região é movida facilmente; 
3 - Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil; 
4 - Parte afetada rígida em flexão ou extensão. 
 
Tratamento Fisioterapêutico 
 
 Conceito Bobath; 
 PNF; 
 Crioterapia; 
 Cinesioterapia; 
 Método Therasuit; 
 Órteses: Funcionais / Estáticas. 
 
PREVENÇÃO 
 
•Hábitos de vida saudáveis 
•Atividade física regular 
•Evitar a obesidade e o tabagismo 
•Não consumir álcool em excesso 
•Controlar a pressão arterial e o diabetes. 
 
 
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3 Paralisia Facial 
 
É um comprometimento no nervo facial, que é sensitivo e motor. 
 
 O nervo facial possui 2 núcleos:  Podem ser lesionados separadamente 
 
1º motoneurônio  Núcleo superior (Neurônio motor superior) 
2º motoneurônio  Núcleo inferior (Neurônio motor inferior)Paralisia Facial Central 
 
Compromete: 
 
 Metade de 1 hemiface  Quadrante inferior 
 1º motoneurônio 
 Contralateral à lesão 
 Desvio da comissura labial para o lado afetado 
 Apresenta fraqueza muscular (raramente espástica) 
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Paralisia Facial Periférica 
 
Compromete: 
 
 Lado superior e inferior e 1 hemiface 
 1º e 2º motoneurônios 
 Homolateral à lesão 
 Desvio da comissura labial para o lado normal 
 Flácidas 
 
Para identificar e diferenciar uma paralisia facial da outra é preciso avaliar a motricidade das pálpebras 
superiores e inferiores. Ambas se mostram com um padrão flácido. 
 
Paralisia Facial Central Paralisia Facial Periférica 
 
 
Etiologia 
 
 Traumática; 
 Infecciosa; 
 Neoplásica; 
 Metabólica; 
 Congênita; 
 Vascular; 
 Idiopática  90% dos casos (Paralisia Facial Periférica) 
 
Quando a PFP não tem uma etiologia própria (idiopática) é chamada de Paralisia Facial de Bell. 
 Exemplo: Queda brusca de temperatura; Emoções fortes; Gravidez. 
 
Outras menos raras: 
 
Traumática: Ex.: Acidentes; Pancadas. 
Infecciosa: Ex.: Otite; Herpes zoster. 
 
Tratamento fisioterapêutico 
 
 Terapia manual (Tapping); 
 Crioestimulação; 
 Eletroestimulação (Após 15 dias) FES; 
 Mímica facial assistida; 
 KABAT; 
 Reeducação dos músculos da face; 
 
 Resistência manual; 
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 FNP; 
 Massagem 
 Biofeedbak 
 
Objetivo geral  Reestabelecer a simetria facial 
 
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DOENÇAS DEGENERATIVAS E DESMIELINIZANTES 
 
1 Síndrome de Guillain Barré 
 
É uma doença desmielinizante, ou seja, ataca a bainha de mielina dos nervos periféricos, o que interfere 
na condução do estímulo nervoso até os músculos (sentido contrário na maioria dos casos, condução dos 
estímulos sensoriais até o cérebro. 
 
 
Causa 
 
 Autoimunidade (Produz anticorpos contra a bainha de mielina do nervo). 
 Vírus ou bactéria que causa uma infecção respiratória ou intestinal. Ex.: Cirurgias, vacinação, 
gravidez, zika vírus. 
 A resposta imunológica é mais intensa do que o necessário. 
 
OBS.: Nas lesões mais graves há degeneração axonal 
 
Idade: 20 - 40 anos 
 
Sinais e Sintomas 
 
 Fraqueza muscular progressiva e ascendente (Começa na parte inferior do corpo e se espalha p/ 
cima); 
 Parestesia; 
 Paralisia flácida; 
 Perdas motoras; 
 Ataxia; 
 Músculos proximais são frequentemente afetados; 
 Diplegia facial. 
 
OBS.: Com a evolução da doença, a fraqueza pode atingir o tronco, braços, pescoço e afetar os músculos 
da face, da orofaringe, da respiração e da deglutição. 
 
Diagnóstico 
 
 Avaliação clínica e neurológica; 
 Análise laboratorial do líquido cefalorraquidiano; 
 Estabelecer um diagnóstico diferencial com outras doenças autoimunes e neuropatias. 
 
Avaliação 
 
 Testar força muscular e ADM; 
 Escala de MIF (Medida de independência funcional); 
 Testes sensoriais 
 
 
 
 
 
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Objetivos 
 
1. Facilitar a resolução de problemas respiratórios e disfagia (dificuldade de deglutição); 
2. Minimizar a dor; 
3. Evitar contraturas, úlceras de decúbito e feridas nos músculos enfraquecidos e desnervados; 
4. Aplicar um programa graduado de exercícios ativos enquanto se monitora o uso excessivo e 
fadiga. 
 
Condutas 
 
1. 
 Controle das secreções; 
 Aumento da ventilação e oxigenação; 
 Melhora de tolerância à atividades. 
 
2. TENS 
 
3. 
 Posicionamento no leito; 
 Alongamento contínuo suave por 20-30 segundos; 
 Colchão pneumático; 
 Orientar o paciente a mover-se ativamente quando conseguir 
 
4. FNP 
 
__________________________________________________________________________________ 
 
2 Doença de Parkinson 
 
6 Características fundamentais: 
 
 Tremor em repouso 
 Rigidez 
 Bradicinecia 
 Hipocinesia 
 Postura flexionada 
 Perda de reflexos posturais 
 Fenômeno do congelamento 
 
Pelo menos 2 dessas características, com pelo menos uma sendo tanto tremor em repouso ou bradicinesia, 
devem estar presentes para um diagnóstico definitivo de parkinsonismo. 
 
Definição 
 
Mal de Parkinson é uma doença degenerativa, crônica e progressiva que afeta o SNC, caracterizada pela 
perda de neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra. 
 
Epidemiologia 
 
1% da população acima de 55 anos e em 2,6% por volta dos 85 anos. Idade média de surgimento é de 58 
a 62 anos. 10% dos casos de doença de Parkinson precoce, antes dos 40. Indivíduos do sexo masculino 
tem mais probabilidade que do sexo feminino. 
 
Etiologia 
 
 Parkinson primário: 78% dos pacientes com etiologia desconhecida. 
 Parkinson secundário: pré-determinada, pós-infeccioso: encefalite, tóxico: venenos industriais 
e produtos químicos, tumores cerebrais, farmacológico: drogas neurolépticas, anti-depressivas, 
anti-hipertensivas que interferem nos mecanismos dopaminérgicos, metabólicas: cálcio. 
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Fisiopatologia 
 
Degeneração dos neurônios dopaminérgicos do Sistema Nervoso - Redução no movimento espontâneo, 
perda de pelo menos 50% das células da substância negra, perda de 80% da dopamina que chega ao 
estriado, poucos neurônios remanescentes e a presença de inclusões citoplasmáticas conhecidas como 
corpúsculos de Lewy. 
 
Manifestações clínicas 
 
 Rigidez: É uma resistência aumentada ao movimento passivo, que afeta toda a musculatura a 
medida que se contraem e relaxam. 
 
 Bradicinesia: Lentidão dos movimentos automáticos e espontâneos. 
 
 Tremor: Presente no repouso, desaparecendo ou diminuindo com o movimento voluntário. 
Inicialmente atinge as extremidades dos MMSS e em seguida os MMII (uni bilateral). 
 
 Instabilidade postural: As reações de endireitamento, equilíbrio e protetora estão todas 
diminuídas. 
 
 Postura fletida 
 
 Hipocinesia: Diminuição ou lentidão dos movimentos da musculatura. 
 
 Hipofonia: Redução do volume da voz. 
 
 Hipomimia: Diminuição da expressão facial. 
 
Comprometimentos indiretos: Pobreza dos movimentos, fadiga, face em máscaras, alterações 
musculoesqueléticas, disfunção da deglutição e comunicação, distúrbios visuais e sensório motores, 
disfunção cognitiva e comportamental, disfunção autonômica, disfunção cardiopulmonar, marcha, dor, 
depressão, alterações respiratórias e alterações circulatórias. 
 
Diagnóstico: 
 
É baseado na história e na avaliação clínica. Neuroimagem estrutural e neuroimagem funcional. 
 
Sinais e sintomas: 
 
Comprometimento do olfato, sensação de cansaço ou mal estar ao final do dia, caligrafia menos 
legível ou com tamanho reduzido, fala monótona e menos articulada, depressão ou isolamento sem 
motivo aparente e distúrbio do sono, lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade , 
dores musculares, principalmente região lombar, um dos braços ou uma pernas movimenta- se 
menos que o outro, a expressão facial perde a naturalidade, menor movimento das pálpebras e distúrbio 
da fala, movimentos tornam-se mais lentos e a pessoa permanece muito mais tempo em uma mesma 
posição. 
 
Exame clínico: 
 
Escala de estadiamento de Hoehn & Yahr, medida de independência funcional - MIF, UPDRS e MEEM - 
Mini Exame do Estado Mental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Estágios da doença 
 
 Fase I - Sinais e sintomas de um lado / Sintomas mais leves (tremor nas pernas, mudanças na 
postura e expressão facial). 
 Fase II - Sintomas gerais bilaterais / Deficiência baixa (marcha e postura são afetados). 
 Fase III - Desaceleração dos movimentos / Dificuldade de manter o equilíbrio (disfunção 
generalizada moderada/grave). 
 Fase IV - Sintomas graves / Caminha com auxílio (Rigidez e bradicinesia). 
 Fase V - Estágio caquético / Invalidez (Não pode andar ou ficar sozinho / Requer cuidados da 
enfermagem). 
 
Objetivos Gerais do tratamento fisioterapêutico 
 
 Prevenção de complicações secundárias (mantendo a expansibilidade torácica) 
 Melhora dos padrões da marcha 
 Melhora dos movimentos do tronco e extremidades (movimentos associados à rotação) 
 Melhora das reações de equilíbrio e proteção 
 Restauração das habilidades funcionais 
 
DICA: Movimentos de Extensão - Rotação Externa e Abdução devem ser encorajados 
 
 
___________________________________________________________________________________ 
 
 
3 Esclerose Múltipla (EM) 
 
Doença autoimune que afeta o SNC (Cérebro, medula espinal e os nervos ópticos). A EM ocasiona perda 
de mielina no SNC, fazendo com a condução nervosa fique lenta e ineficaz, ocorre uma diminuição na 
propagação dos impulsos nervosos, pois a desmielinização prejudica a neurotransmissão. 
 
Os axônios podem sofrer dano irreversível em consequência do processo inflamatório, contribuindo para 
uma deficiência neurológica persistente. Por motivos genéticos e ambientais o sistema imunológico 
começa a agredir a bainha de mielina (que envolve os axônios). 
 
 A característica mais importante é imprevisibilidade dos surtos. 
 Afeta idades entre 20 a 40 anos / Afeta 3 a 4 vezes mais mulheres do que homens 
 Provoca dificuldades motoras e sensitivas. 
 Diagnóstico clínico complementado com exames de imagem, por exemplo, a RM. 
 
A fase inicial é importante, mas possui características na qual fazem o paciente não dar importância, já 
que os sintomas vão e voltam independente do tratamento. 
 
O indivíduo pode passar 2 ou 3 anos apresentando pequenos sintomas sensitivos, turvações na visão ou 
pequena alterações no controle da urina sem dar importância, pois em alguns dias estes sintomas 
desaparecem. 
Com a evolução do quadro aparecem sintomas sensitivos, motores e cerebelares de maior magnitude: 
 
 Fraqueza; 
 Entorpecimento ou formigamento nas pernas ou de um lado do corpo; 
 Diplopia (percepção de 2 imagens de um único objeto) ou perda visual prolongada; 
 Desequilíbrio; 
 Tremor; 
 Descontrole dos esfíncteres. 
 
 
 
 
 
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Padrões patológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EM (Recidivante -remissiva)  É caracterizada por recidivas claramente definidas, episódios de 
agudização, seguidos de recuperação e estabilidade 
 
EM (Progressiva Primária)  É caracterizada por uma deterioração contínua, progressão constante, não 
interrompida por recorrências definidas 
 
EM (Progressiva Secundária)  É caracterizada por recidiva e remissão, seguida de progressão com ou 
sem recaídas ocasionais, discreta remissão ou platô 
 
EM (Progressiva Recidivante)  É caracterizada como um doença progressiva desde o início, com 
recorrências claras e agudas, que podem regredir ou não; os intervalos entre as recorrências se distinguem 
por uma progressão contínua da doença. 
 
Sinais e Sintomas: 
 
Motores: 
 Fraqueza muscular 
 Espasticidade (aumento do tônus 
envolvendo hipertonia e hiperreflexia). 
 Reflexos (hiperreflexia, babinski e 
abdominais ausentes). 
 
 
 
 
 
 
Sensoriais: 
 Sinal de Lhermitte: sensação de 
choques 
 
Cerebelares (Casos mais graves): 
 Ataxia 
 Tremor 
 Nistagmo 
 Disartria 
Diagnóstico 
 
 2 períodos de agudização e evidência clínica (Ressonância Magnética) com 2 lesões distintas. 
 2 períodos de agudização e evidência clínica de uma lesão e evidência clínica de outra lesão 
distinta. 
 
 
Avaliação 
 
 Avaliar o Tônus e Força 
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 ADM 
 Equilíbrio 
 Coordenação 
 Fadiga / Resistência 
 Condição visual 
 Cognição 
 Deambulação 
 Deficiência sensorial /Deficiência na fala 
 AVD’s 
 
Escalas a serem utilizadas: 
 
 Escala de Barthel (Nível de independência das AVD’s) 
 Escala de MIF (Grau de independência funcional) 
 Escala de Kurtzke (Avalia a incapacidade) 
 
Tratamento: OBJETIVOS e condutas 
 
ESPASTICIDADE 
 Exercícios funcionais 
 Sustentação de peso 
 Alongamentos 
 Posicionamentos 
 
FRAQUEZA 
 Exercícios ativo-assistidos 
 Exercícios ativos ou contra resistência 
 FNP 
 
ATAXIA 
 Exercícios de coordenação / Equilíbrio 
 Aproximação articular 
 Exercícios de marcha 
 
SENSIBILIDADE DIMINUÍDA 
 Orientação 
 Compensação visual 
 Percussão 
 Escovação 
 Pesos 
 
DOR 
 Corrigir posturas anormais 
 Estimulação transcutânea de nervos 
 Relaxamento muscular 
 
ÚLCERA DE DECÚBITO 
 Avaliar e orientar paciente e família 
 Fortalecimento e posicionamento 
 Reduzir espasticidade 
 Corrigir contraturas 
 
CONTRATURAS 
 Alongamento 
 Posicionamento 
 Orientação do paciente 
 
 
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PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS 
 Exercícios de respiração 
 Corrigir posturas 
 Aumentar as atividades p/ melhora da capacidade cadiorrespiratória 
 
DEAMBULAÇÃO 
 Funcionalizar o tônus muscular 
 Melhorar o equilíbrio e estabilidade do tronco 
 Treinamento e auxílios para marcha 
 Avaliar a segurança do paciente 
 Cadeira de rodas 
 
OBS.: Exercícios de fortalecimento embora não alterem a condição neurológica, previnem a fraqueza 
secundária ao desuso, diminuem a espasticidade e favorecem a função. 
 
OBJETIVOS GERAIS: 
 
 Maximizar a independência funcional 
 Minimizar as complicações secundárias da diminuição da mobilidade 
 Compensar a perda da função 
 
 
_____________________________________________________________________________________ 
 
 
4 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) 
 
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) ou doença de “Lou Gehrig” é provocada pela degeneração 
progressiva no primeiro neurônio motor superior no cérebro e no segundo neurônio motor inferior na 
medula espinhal. Esses neurônios são especializados que, ao perderem a capacidade de transmitir os 
impulsos nervosos, dão origem à doença. 
 
Neurônios Superiores: Encontram - se no córtex cerebral. Regulam a atividade dos neurônios motores 
inferiores por meio do envio de mensagem químicas. 
 
Neurônios Inferiores: Localizados em dois pontos: Tronco encefálico – esses controlam os músculos da 
face, boca, garganta e língua. E na medula espinhal – ativam os demais músculos, tais como MMII e 
MMSS, tronco, pescoço e diafragma. 
 
Não se conhece a causa específica para a ELA. Parece que a utilização excessiva da musculatura favorece 
o mecanismo de degeneração da via motora, por isso os atletas representam a população de maior risco. 
Outra causa provável é que uma dieta rica em glutamato sejaresponsável pelo aparecimento da doença 
em pessoas predispostas. 
 
O principal sintoma é a fraqueza muscular, acompanhada de rigidez dos músculos (esclerose), 
inicialmente em um dos lados do corpo (lateral) e atrofia muscular (amiotrófica), mas existem outros: 
cãibras, tremor muscular, hiperreflexia, espasmos e perda da sensibilidade. 
 
Manifestações Clínicas 
 
 Sinais de Lesão de Neurônio Motor Inferior (fraqueza, atrofia e fasciculações) 
 Sinais de Lesão de Neurônio Motor Superior (hiperreflexia, sinal de babinski, sinal de hoffman e 
clônus) 
 Fraqueza (Pernas, Mãos, Orofaringe) 
 Marcha alterada 
 Câimbras Musculares 
 Perda de Peso 
 Padrão Respiratório 
 
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Nota: Uma dificuldade indolor ao abotoar ou não virar uma chave é um sinal ameaçador na meia – idade. 
 
 A sensibilidade não é afetada clinicamente 
 
Nota: Sinais de Lesão de Neurônio Motor Inferior têm de ser evidentes para que o diagnóstico seja 
considerado válido. 
 
 Reflexos Tendinosos (Aumentados ou Diminuídos) 
 
Nota: A combinação de reflexos hiperativos com Sinal de Hoffmann em braços com músculos fracos 
atrofiados e com fasciculações é praticamente patognomônica de ELA. 
 
Nota: São sinais inequívocos de distúrbio do neurônio motor superior, sinal de Babinski e Clonûs. 
 
 Os pares de Nervos Cranianos podem ser acometidos gerando inúmeras manifestações clínicas. 
 Labilidade Emocional 
 Marcha escarvante 
 Espasmos Musculares e Dor: Bacoflen 
 Disfagia: Alimentação 
 Disartria (caracterizado pela incapacidade de articular as palavras de maneira correta) 
 Insuficiência Respiratória Progressiva 
 Ventilação Mecânica Domiciliar 
 
Não existe cura nem tratamento definitivo para a ELA! 
Principal causa de Morte: Insuficiência Respiratória. 
Duração média de um indivíduo após as primeiras manifestações: de 3 a 5 anos. 
 
Abordagem terapêutica 
 
A eficácia das intervenções fisioterapêuticas está relacionada ao horário, à motivação e à persistência do 
paciente em cumprir o programa. 
 
Avaliação 
 
MIF, Exames neuromusculares, Músculoesqueléticos, problemas relativos às deficiências bulbares e 
respiratórias, bloqueios ambientais para a independência e necessidades de assistentes. 
 
As metas de Tratamento e o programa de atividades recomendadas devem ser baseados nos objetivos 
pessoais do paciente. 
 
 Manutenção da máxima independência na vida diária 
 Manutenção da força máxima do músculo dentro dos limites impostos pela ELA 
 Prevenção e Minimização das complicações secundárias da doença: Atrofia por desuso; Danos 
por exercício ou uso excessivo 
 
Recomendações: 
 
 Incluir atividades com oportunidades para desenvolvimento social e acompanhamento pessoal 
 Os programas de fortalecimento devem enfatizar as contrações musculares concêntricas mais do 
que as excêntricas. 
 Os programas de fortalecimento de alta resistência provavelmente não têm nenhum benefício a 
mais do que os programas de resistência moderada. 
 Músculos que não vencem a força da gravidade têm pouca capacidade de melhorar, o programa 
deve focalizar músculos mais fortes. 
 
 
 
 
 
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Fases da ELA 
 
I: Independente 
II: Parcialmente Independente 
III: Dependente 
 
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DOENÇA DE MACHADO JOSEPH - Ataxia cerebelar tipo 3 
 
A doença de Machado-Joseph (DMJ) é uma doença neurodegenerativa progressiva e hereditária de 
transmissão autossômica dominante, cujo gene mutante está localizado no cromossomo 14. Apresenta-se 
em forma progressiva de ataxia, nistagmo, hiporreflexia, variados graus de amiotrofia e sinais de lesão do 
corno posterior da medula. 
 
 Doença hereditária / Não tem cura; 
 SNC é o principal comprometido / Também pode haver no SNP em alguns casos; 
 Alterações nos núcleos da base; 
 Todas as partes do cérebro que auxiliam na coordenação são afetados; 
 Marcha ebriosa; 
 É a doença mais incapacitante / É possível prevenir; 
 
Classificação 
 
Tipo I: Início: precoce (< 20 anos) de progressão rápida; 
Fenótipo: sinais extrapiramidais, piramidais e cerebelares; 
Neuropatologia: perda neuronal na substância negra, corpo estriado, base da ponte, núcleo denteado, 
córtex cerebelar e colunas anteriores da medula espinhal. 
 
Tipo II: Início intermediário: ( 20 - 50 anos) de progressão intermediária; 
Fenótipo: sinais cerebelares e piramidais; 
Neuropatologia: perda neuronal na substância negra e núcleo denteado. 
 
Tipo III: Início tardio: (40 - 60 anos) de progressão lenta (sobrevida de até 80 anos); 
Fenótipo: sinais cerebelares, amiotrofia distal, hipoestesia, miofasciculações difusas; 
Neuropatologia: desmielinização segmentar em nervo sural. 
 
Tipo IV: Início - não relatado de progressão não relatada; 
Fenótipo: parkinsonismo familiar, ataxia, amiotrofia distal e hipoestesia; 
Neuropatologia: não relatada. 
 
Tipo V: Início - não relatado de progressão não relatada; 
Fenótipo: paraparesia espástica; 
Neuropatologia: não relatada. 
 
Sintomas 
 
O início da DMJ quase sempre se manifesta por desequilíbrio para caminhar - Ataxia progressiva. A 
ataxia não envolve somente o caminhar, com o passar do tempo, pode atingir a fala, que se torna mal 
articulada. Embora intelectualmente normais, essas pessoas não conseguirão articular as palavras. 
 
 Manifestações oculares - Diplopia; 
 Rigidez; 
 Redução da massa muscular; 
 Formigamento nos pés; 
 Perda dos movimentos; 
 Distúrbios da marcha; 
 Dificuldade de manter-se em posição ortostática. 
 
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OBS.: O DMJ NÃO CAUSA deterioração mental, os pacientes mantêm-se lúcidos, inteligentes e com a 
memória normal. Entretanto, como se trata de uma condição muito limitante, muitos sofrerão de 
depressão e de isolamento social. Dificuldade em conciliar o sono, tristeza e alguma irritabilidade. 
 
Sinais de lesão no Neurônio motor superior e inferior. 
 
 
Estratégias de Reabilitação 
 
 Melhorar as reações de equilíbrio e proteção; 
 Funcionalização do padrão de marcha; 
 Funcionalização do tônus muscular; 
 Prática de atividades que exijam coordenação motora; 
 Melhora da amplitude de movimento; 
 Controle de Tronco; 
 Redução da Rigidez; 
 Ganho de força muscular. 
 
Condutas: 
 
 Circuitos; 
 Exercícios para equilíbrio; 
 Exercícios para coordenação motora fina; 
 Exercício de força p/ MMSS e MMII. 
 
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TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO - TCE 
Trauma ou agressão à calota craniana produzindo lesão encefálica. 
 
Pode-se manifestar de forma difusa (multifocal) ou de forma focal (apenas um local de acometimento), 
com consequentes debilidades das funções dos locais acometidos. Uma grave lesão craniana pode causar 
deficiências em todas as áreas encefálicas. 
 
Causas: 
 
- Acidentes automobilísticos (ingestão de álcool); 
- Quedas; 
- Assaltos e agressões; 
- Causas relacionadas a esportes e recreação. 
 
Os TCEs podem ser classificados em três tipos: 
 
1. Traumatismo craniano fechado  Ausência de ferimentos no crânio. + Comum em acidentes /Esportes 
/Crianças. 
 
Quando não há lesão estrutural macroscópica do encéfalo, o traumatismo craniano fechado é chamado de 
concussão. 
 
Tipos de Concussão: 
 
 Grave - Perda de memória ultrapassou 24h. 
 Moderada - Perda de memória transitória e reversível em 24h. 
Leve - Perda de memória momentânea. 
 
2. Fratura com afundamento do crânio  Presença de fragmento ósseo fraturado afundado, comprimindo 
e lesando o tecido cerebral adjacente. + Comum em violência urbana. 
 
3. Traumatismo craniano aberto  Lesão GRAVE - Fratura exposta do crânio /Fragmentos ósseos 
afundados ou estilhaçados/ Há grande possibilidade de complicações infecciosas intracranianas. 
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Classificação das lesões: 
 
Primária  Costumam ser mais graves, se motra por conta do impacto que foi sofrido. 
Secundária  São insultos secundários ao cérebro lesionado que ocorrem ao longo do tempo, resultado 
de uma injúria inicial, pode ocorrer hemorragia, edema, isquemia. Podem ser evitadas através de um 
socorro rápido. Diminuir a pressão intracraniana (monitorização de pic). 
 
Avaliação 
 
Escala de Coma de Glasgow 
 
Condutas fisioterapêuticas após alta hospitalar 
 
 Ortostatismo; 
 Fortalecimento muscular; 
 Melhora da propriocepção / equilíbrio e coordenação; 
 Reeducação da marcha; 
 Evitar padrões patológicos, contraturas e deformidades; 
 Facilitação da resposta tônica postural; 
 Orientações aos familiares. 
 
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LESÃO DE PLEXOS 
 
Lesão do Plexo Cervical 
 
Lesão do nervo hipoglosso: A lesão do n. Hipoglosso pode causar deficiência motora da língua. 
 
Lesão do nervo frênico: A lesão do n. frênico pode causar crises de soluço e resultar em paralisia do m. 
diafragma. A dor da área inervada pelo n. frênico é, normalmente, referida à zona cutânea que cobre o m. 
trapézio. 
 
Lesão do Plexo Braquial 
 
O membro superior é inervado pelo plexo braquial, constituído pelo entrelaçamento de fibras nervosas 
provenientes dos ramos ventrais dos nervos espinhais C5, C6, C7, C8 e T1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A lesão do plexo braquial e de seus ramos tem grande importância porque afetam os movimentos e a 
sensibilidade cutânea do membro superior. 
 
Lesão do Nervo Mediano 
 
Secção do n. mediano na região do cotovelo: perda e/ou dificuldade para o movimento de flexão das 
articulações: 
- Interfalangianas proximais (2º ao 5º dedos); 
- Interfalangianas distais (2º e 3º dedos); 
- Metacarpofalangianas (2º e 3º dedos). 
 
Síndrome do pronador: compressão do n. mediano próximo ao cotovelo: 
 
- Paciente não realiza a pronação do antebraço. 
 
Lesão do Nervo Ulnar 
 
Epicôndilo medial do úmero: dificuldade em serrar ou fechar o punho (dificuldade em fletir o quarto e 
quinto dedos). 
 
A compressão do nervo ulnar geralmente produz dormência e formigamento da parte medial da mão e do 
quarto e quinto dedos. 
 
Lesão do Nervo Radial 
 
A secção do nervo radial resulta na incapacidade de estender o punho, o polegar e as articulações 
metacarpofalangeanas dos outros dedos. 
 
Ramo superficial: perda da sensibilidade do antebraço, dorso da mão e falanges proximais dos três dedos 
laterais e metade lateral do quinto dedo - compressão do n. radial (“mão caída”). 
 
Lesão do Nervo Axilar 
 
Na lesão do n. axilar o músculo deltoide é paralisado e sofre atrofia (ação do músculo deltoide e do 
músculo redondo menor é afetada). 
 
Lesão do Nervo Musculocutâneo 
 
Ocorre paralisia dos músculos: 
 
- coracobraquial; 
- bíceps braquial; 
- braquial. 
 
Assim a flexão do ombro, flexão do cotovelo e a supinação são enfraquecidos. 
 
 
 
 
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Lesões do Plexo Lombo-sacral 
 
- NERVO FEMORAL: As características clínicas dependem do nível do comprometimento. Apresenta 
sintomas motores (paralisia do músculo ílio-psoas e do músculo quadríceps. 
 
- NERVO GLÚTEO SUPEROR: Paralisia dos mm. glúteos médio e mínimo; fraqueza na abdução do 
MMII (deambulação de Trendelemburg). 
 
- NERVO GLÚTEO INFERIOR: Lesão mais frequentemente. A paralisia do músculo glúteo máximo e 
fraqueza consequente em extensão do quadril torna difícil para o paciente elevar-se de uma posição 
sentada, correr, pular e subir escadas (transferências posturais). 
 
- NERVO ISQUIÁTICO: A lesão do nervo isquiático pode resultar de hérnia de disco intervertebral, 
luxações do quadril ou tentativa à redução das mesmas, fraturas da pelve, tumores e injeções de drogas no 
nervo ou próximo a ele. 
 
Sinais Motores - paralisia dos músculos: Mm. isquiotibiais (região posterior da coxa: bíceps femoral, 
semitendinoso e semimenbranoso), a flexão da perna é perdida ou enfraquecida em lesões parciais); 
 
Todos os Mm. da perna e pé, causando alteração da marcha e incapacidade para se permanecer em pé 
sobre os calcanhares ou dedos. É impossível correr. 
 
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ÓRTESES 
 
MMSS 
 
O restabelecimento da função dos sistemas neuromusculoesquelético e tegumentar ocorrerá de maneira 
precoce e eficiente quando as próteses e/ou órteses forem utilizadas precisamente, facilitando a 
capacidade funcional, corrigindo, prevenindo deformidades e até mesmo suprindo funções de segmentos 
corporais perdidos ou mal formados. 
 
Objetivos Específicos: 
 Reforçar o programa de fisioterapia; 
 Acelerar e reeducar a marcha; 
 Melhorar a postura; 
 Normalizar o tônus; 
 Contribuir para independência funcional do paciente. 
 
Órtese Estática ou Passiva 
 
- Imobilizar ou limitar a atividade de uma ou mais articulações; 
- Auxiliar na prevenção do aparecimento de deformidades que podem desenvolver-se por alguns fatores 
(posicionamento inadequado dos membros superiores, desequilíbrio muscular e 
hipertonia). 
- Posicionar e manter o alinhamento correto das articulações, especialmente nos estágios agudos e em 
crianças em fase de crescimento; 
- Manter a amplitude articular obtida pelos exercícios de alongamento muscular (realizados de forma 
lenta e suave), especialmente nos pacientes que apresentam espasticidade. 
 
Órtese Dinâmica ou Ativa 
 
- Neutralizar a progressão de forças deformantes em decorrência de desequilíbrio muscular, por meio de 
estiramento suave e constante, utilizando bandas elásticas, molas, e outros; 
- Possibilitar a manutenção da força da musculatura normal e estimular o fortalecimento da musculatura 
fraca; 
- Corrigir deformidades causadas por desequilíbrio muscular, por meio de tração suave e constante, 
enquanto permite que os músculos normais mantenham-se ativos. 
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Observações... 
 
 Todo paciente que apresentar algum tipo de disfunção em membros superiores, deve ser 
considerado, desde a anamnese, um provável usuário de órtese, seja para auxiliar em um melhor 
posicionamento do MS, ou para incrementar a função manual; 
 Somente após uma avaliação funcional detalhada, algum tipo de órtese poderá ser recomendada; 
 O uso de órteses está ligado ao apoio total das estruturas que vão ser imobilizadas, ao mesmo 
tempo que deve permitir movimentos das articulações não envolvidas; 
 O paciente deve sentir conforto ao usar o aparelho, ao contrário de latejamento, dor ou 
compressão; 
 Qualquer aparelho deve se adaptar ao local escolhido de maneira que seja suficientemente justo 
para manter uma posição apropriada, contudo, não tão apertado que comprometa a circulação. 
Não deve causar áreas de pressão sobre a pele e nem impedir a circulação, proporcionando um 
alinhamento da articulação. 
 
MMII 
 
ORTESE SUPRAMALEOLAR(SMO) 
 
Função: Promover a estabilidade articular do tornozelo, melhorar o esquema e imagem corporal, 
controlar a motricidade, aprimorar a independência, a qualidade da marcha e equilíbrio do tônus muscular 
e prevenir deformidades. 
 
Indicações: 
 Neuropatia periférica / Atraso DNM; 
 Poliomielite / Distrofia muscular; 
 Espinha bífida; 
 Artrite reumatoide / TRM; 
 Pé valgo, varo, equino e plano. 
 Material: Polipropileno / Plastazote / Velcro. 
 
ORTESE TORNOZELO-PÉ (AFO) 
 
Função: Manter a articulação do tornozelo na posição funcional em paciente com sequelas espasticas e 
flácidas. Melhorar o esquema e imagem corporal, controlar a motricidade; Aprimorar a independência, a 
qualidade da marcha e equilíbrio do tônus muscular; Prevenir deformidades; Posicionar o tornozelo a 90°. 
 
OBS.: Pode ser articulado, flexível, rígido e de reação ao solo. 
 
Indicações: 
 Neuropatia periférica / Atraso DNM; 
 Poliomielite / Distrofia muscular; 
 Espinha bífida / Desordens ortopédicas; 
 Artrite reumatoide / TRM; 
 Lesões nervosas. 
 
ORTESE JOELHO-TORNOZELO-PÉ (KAFO) 
 
Função: Promover a estabilidade da articulação do joelho, tornozelo e pé, melhorar o esquema e imagem 
corporal, controlar a motricidade, aprimorar a independência da marcha e equilíbrio do tônus muscular, 
prevenir deformidades e facilitar AVDs. 
 
Indicações: 
 Pacientes sem controle dos MMII; 
 Neuropatia periférica; 
 Paralisia cerebral / AVE; 
 Poliomielite / Miopatias; 
 Distrofia muscular; 
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 Espinha bífida; 
 Deformidades (joelho em valgo, varo, recurvatum, flexão de joelho); 
 TRM / Desordens ortopédicas; 
 Instabilidade ligamentar.