Fisiopatologia Disturbios da pele

Prévia do material em texto

Fisiopatologia- Distúrbios da pele e anexos.
Fisiologia da pele:
A pele é o maior órgão do nosso corpo ela compreende mais ou menos de 15% a 16% do nosso peso corpóreo. O fígado por exemplo é o maior órgão solido, mas em termos de quantidade é a pele em si, que ocupa maior quantidade. 
A pele tem função imunológica, de defesa quanto de barreira cutânea quanto física, química auxilio na síntese de ativação de vitamina D. Função homeostática da preservação da termo regulação, prevenção da perda eletrolítica. 
Histologicamente a pele é dividida em três porções principais:
1. A porção quase completamente roxa é a Epiderme. (Tecido epitelial estratificado) 
2. E até o final a derme. (Tecido conjuntivo) 
3. E abaixo que não está representado na imagem tem o tecido celular subcutâneo ou Hipoderme. (Tecido adiposo)
A nossa pele é um tecido epitelial estratificado queratinizado, na maioria da nossa pele, a gente tem por fora uma camada de proteína que faz o papel de impermeabilização, que nós chamamos de queratina. Essa queratina vai sendo depositada, à medida que a pele vai atingindo a sua superfície. Na imagem pode ser vista várias camadas de células, que nós chamamos de queratinócitos, e esses queratinocitos vão subindo em direção a superfície. A medida que eles sobem, eles vão acumulando queratina, diminuindo sua atividade metabólica e se tornando cada vez mais células menos ativas. Quanto mais profundas elas se encontram, maior a atividade metabólica. 
1. Primeira camada: Camada basal, ela está colada na derme. 
2. Camada mais próxima da pele: a camada córnea, a que está mais impregnada de queratina (que descama). 
Ciclo de renovação de 28 a 48 dias. Concluímos que, nenhum tratamento tópico ele pode ser realizado por menos de quatro semanas, porque se fizermos com menos de quatro semanas, não vai dar tempo da pele se renovar completamente, e toda a epiderme fica acurada daquele determinado problema. Ela pode até melhorar o sintoma, antes das quatro semanas, mas ela não vai resolver completamente o problema. 
Todo creme ou qualquer pomada, qualquer veículo que seja de aplicação superficial, vai ser uado pelo menos por umas quatro semanas. A medida que as células vão se superficializando, saindo dessa camada basal em direção a camada córnea, que vão acumulando queratina, elas vão se tornando células mortas, de maneira que na camada mais superficial, os queratinocitos eles estão mortos, eles só vão descamar. Elas são intensamente ativas do ponto de vista metabólico. 
E embaixo, temos um tecido de origem embriológica mesodérmica que nós chamamos de Derme. A epiderme em cima e a Derme embaixo. Na derme superficial (derme papilar), ela é mais compacta, praticamente não vemos esses buraquinhos brancos entre as células. Logo abaixo da derme superficial, vimos uma derme mais frouxa, reticular. 
Ao lado dos queratinócitos temos os melanocitos (estão na epiderme, eles não podem estar na derme). Se um melanocito estiver na derme, podemos ver uma mancha no paciente, uma mancha que é permanente, pois a derme não se renova, para se superficializar como a epiderme. Então, se por algum motivo ocorrer uma inflamação por exemplo, na camada basal da epiderme, e o melanócito que estava acima cair para baixo na Derme, temos a formação de uma lesão que nós chamamos de mancha ou mácula. 
Outros tipos celulares que nós temos na epiderme, são os melanocitos, que a grande função é produzir melanina, ela só produz e distribui para os queratinocitos. A grande função da melanina é absorver e dispersar a radiação ultravioleta. Além de ser um pigmento endógeno, que dá coloração a pele, sabemos que a melanina tem uma grande função bioquímica, tem a função de absorver a radiação ultravioleta e dispersar através da pele o dano causado através da radiação para que seja menor. Tanto que, em indivíduos que quanto maior o fototipo ou seja, quanto mais moreno ou negro ele for menor a incidência de câncer de pele, porque ele tem mais melanina e a melanina consegue dispersar melhor e o dano é bem menor. 
O que varia entre um negro e um branco, é a quantidade de melanina, o número de malanocitos é o mesmo. Já os pacientes com fototipos baixos, no caso o 1 e 2, o número de melanocitos é o mesmo, porém, eles produzem menos melanina e distribuem menos essa melanina ao longo da epiderme. 
Junção dermo epidérmica, é onde se dá a coesão entre as duas células a da derme papilar e derme reticular. 
Acima da camada basal (apresenta apenas uma camada de células) está a camada espinhosa, e acima da camada espinhosa está a camada granulosa (se chama assim porque o citoplasma das células, ele está impregnado por esses grânulos). Na imagem, o rosa mais intenso, na transição da camada granulosa para ela, fica uma camada chamada de camada lucida (só é encontrado na pele espessa, na palma da mão e planta do pé). 
· Camada basal: as células são mais jovens, apresentam uma maior atividade metabólica e que vão se dividindo por mitose para formar novos queratinócitos. 
· Células da camada espinhosa: os fios que estão entre elas, são chamadas de desmossomos. São estruturas de coesão, uma célula não pode estar solta no meio da pele, ela tem que estar muito bem conectada a sua célula vizinha, e essa conexão ocorre através dessas estruturas. São complexos na verdade de várias proteínas, que nós chamamos de cadeirinas, que fazem essa adesão entre as células, mantendo esse tecido muito unido e muito coeso. Isso é muito importante, porque a pele é muito suscetível a traumas. Existem doenças que estão relacionadas a esses desmossomos, e a pessoa fica suscetível a pequenos traumas. 
Os pênfigos são doenças relativamente raras caracterizados pela formação de bolhas na pele e, às vezes, também nas mucosas (como boca, garganta, olhos, nariz e região genital de homens e mulheres). São consideradas doenças autoimunes, desencadeadas porque o sistema imunológico produz, de forma equivocada, anticorpos contra estruturas da pele, que são responsáveis pela união entre as células, a desmogleina (como se fosse um “cimento”).
O pênfigo vulgar são bolhas que geralmente começam nas mucosas, principalmente na boca (gengiva, lado de dentro das bochechas, língua, céu-da-boca, até a garganta), mas também podem surgir dentro do nariz e na região genital. O paciente pode passar alguns meses tendo bolhas e feridas somente nessas mucosas. A partir daí, surgem as bolhas na pele, principalmente no couro cabeludo, costas, peito e depois no corpo todo. O pênfigo foliáceo, é o tipo é mais comum no Brasil do que em outros países, ocorrendo principalmente nas áreas rurais, onde é também chamado de “fogo selvagem”. 
· Melanocitos: são células dendriticas, elas têm invaginações, que são importantes pois um único melanocito ele faz essa distribuição para os queratinocitos da pele, através desses ramos. Elas são células dendriiticas pois, são derivadas da crista neural. E não temos melanocitos somente na pele, mas na mucosa, na retina, no tímpano, então são várias estruturas que não estão relacionadas a dispersão de ultravioleta. Isso é importante, porque dentro dessa célula que ocorre o câncer de pele de maior gravidade que é o melanoma, mas sendo o câncer de pele mais raro, os mais comuns são os que se originam da camada basal, sendo chamados de carcinoma basocelular. E o terceiro subtipo mais comum e mais grave é melanoma que se origina a partir do melanocito. 
· Célula de Langerhans: são células apresentadoras de antígenos, ela é importante, porque nossa pele entra em contato constante com diversos fatores externos que são os fatores agressores, precisamos de um amplo mecanismo de defesa para que quando esse agente agressor entrar em contato com a nossa pele, essas células de defesa elas consigam captar esse fator agressor, apresentar ao sistema imunológico e ele ativar ou a imunidade humoral ou a imunidade celular para conseguir degradar aquele patógeno, aquele microrganismo que é danoso. 
A epiderme é um tecido avascular, ela não tem irrigação própria, sua irrigação sanguinea vem de baixo,vem pordifusão a partir da derme. Não é a toa que temos as papilas dermicas, sua vascuarização vai ate em cima bem superficial, para que consiga nutrir toda a epiderme. Asesar ada epiderme não ser vascularizada ela é extremamente inervada, conseguindo detectar a dor. 
Desmossomos: Células que parecem espinhos. Eles são junções intercelulares, para que a sustentação/coesão dos queratinócitos estejam sempre acontecendo. Se isso não ocorre a pele perde a sua coesão e forma uma lesão, geralmente, de característica bolhosa, isto é, é como se ocorresse a ruptura dos desmossomos e no meio deles formassem bolhas.
Estrutura do Desmossomo
As proteínas desmogleína 1 e 3 são importantes para a coesão da pele e das mucosas. Doenças autoimunes, por exemplo, que quebram a desmogleina 1 ou a desmogleina 3, o desmossomo perde sua função, por perde sua conexão com as células e dá origem as doenças bolhosas. Ele é composto de duas partes, uma fica em uma célula e a outra parte fica na outra célula, sendo lateral entre uma célula e outra.
A transição entre a derme e a epiderme chamada de -junção derme-epiderme ou transição derme-epiderme, é de extrema importância também.
Na camada mais basal da pele, também se faz necessário uma estrutura que ligue, faça a conexão entre a camada basal e a derme superficial, isto é, se a camada não estive bem “colada”, bem coesa a pele irá se desgarrar, a epiderme se desconecta da derme e dá origem a doenças bolhosas. A estrutura que faz essa adesão se parece com o desmossomo, ela é chama de Hemidesmossomo, ele é um desmossomo pela metade, porque se tem um queratinócito em cima e uma célula conjuntiva em baixo. Ou seja, a junção derme-epiderme é feita pelo hemidesmossomo. Se houver o rompimento do hemidesmossomo há ao descolamento entre a derme e a epiderme e ocorrerá a formação de uma bolha entre essas camadas, que é um espaço vazio.
Anexos Cutâneos
Unha: Pele modificada, folículo piloso, cabelo, glândulas sudoríparas, sejam elas ecrinas ou apocrinas e as glândulas sebáceas, ou sejam eles compõem a pele, fazem parte da epiderme, mas não são necessariamente o mesmo tecido.
As impressões (cristas epidérmicas+ papilas dérmicas), que formam as impressões digitais, que são chamadas de dermatóglifos ou dermatoglifos, e eles são responsáveis pela formação das saliências/das reentrâncias da pele, e que auxiliam, por exemplo, na identificação de criminosos em um determinado delito.[, então tem-se a importância dessas saliências nas partes médico-legal.
É possível observar que as estruturas anexas cutâneo tem uma relação intima com a pele. Por exemplo, na imagem o retângulo azul demarca um canalículo que leva a secreção sudorípara, chama de ducto da glândula sudorípara.
As glândulas apocrinas não estão em todos os lugares, normalmente, estão em lugares que “fede”. Ex: Axila, virilha, nadegas, embaixo da mama. Regiões de dobras. A secreção das glândulas apocrinas tende a ser colonizadas por bactéria. Por exe. adoença bromidrose, que é a sudorese com odor fétido, se está localizada na axila, chama-se Bromidrose axilar, bromidrose plantar o vulgar “chulé”, isso tudo acontece pelo aumento da atividade de glândulas apocrinas e da colonização bacteriana. Já as glândulas sudoríparas ecrinas produzem uma secreção fluida, limpa e translucida, que é o próprio suor e pode se ter glândulas sudoríparas em qualquer região do corpo.
As glândulas sebáceas, produz o sebo que é um complexo rico em lipídios e algumas proteínas. Normalmente, a região central do corpo é rica em glândulas sebáceas. Ex: Meio do rosto, região pré esternal, o dorso, a região genital, por isso que são áreas com bastante oleosidade. Ela está ligada a doenças como acne, dermatite seborreica. Na região palmar (mão), e na região plantar não tem glândula sebácea nem folículo piloso. tendo no dorso da mão e do pé, há muita glândula sudorípara na região plantar e palmar. Importante lembrar que a glândula sebácea e o folículo piloso estão um ao lado do outro, pois o ducto da glândula sebácea se desenvolve exatamente no folículo piloso. Então, não tem como dissociar uma estrutura da outra, ou seja, onde tem pelo tem glândula sebácea. 
Folículo piloso tem se em quase todo o corpo, exceto na região palmar e plantar. A matriz folicular é a parte mais profunda do pelo, sendo onde ele nasce-camada basal, tem se a haste do folículo piloso que é uma estrutura longitudinal comprida, o pelo é uma estrutura queratinizada. Tudo que se vê do pelo “pra fora” é a camada córnea, e o que está agarrado na pele adentro, é a camada basal, a camada espinhosa e a camada granulosa. A matriz do folículo piloso e a raiz do ducto das glândulas sudoríparas está localizada no tecido subcutâneo.
Nos temos como camadas componentes da pele: A Derme, a hipoderme e a epiderme. A hiperhidrose é um aumento da secreção sudorípara e a bromidrose é quando essa secreção tem odor fétido, sendo conceitos e tendo tratamentos distintos. O musculo eretor do pelo tem contração involuntária.
Não há melanócito na derme, estando eles localizados na epiderme. Quando mais superficial for a melanina, mais facilmente ela será retirada. Isto é, se tiver melanina na derme, que é algo anormal, a dificuldade para retirada/tratamento da mancha, será maior, e as vezes, não é efetivo devido a profundidade da mancha.
O sinal é chamado de nevomelanocitico, podendo ser totalmente intraepidermico, pode ser intradérmico e pode ser combinado, tendo uma porção epidérmica quanto uma porção dérmica. Se o “nevo” for exclusivo da epiderme, pode-se retirar o sinal e não fica absolutamente nenhuma cicatriz e nenhuma mancha. Se o “nevo” é combinado, tendo componente dérmico e epidérmico, aí fica alguma mancha ou cicatriz. Os “nevos” na maioria das vezes podem ter origem congênita, que é chamado de nevomelanocitico congênito, ou podem ter origem adquirida, que é chamado de nevomelanocitico adquirido. Quanto mais “nevo” um paciente tiver, maior a chance dele ter um melanoma, isto é, um jovem, por exemplo, que tem mais 100 “nevos” no corpo, é um paciente de risco para melanoma. Se é uma criança com mais de 50 “nevos” também é grupo de risco. Se uma criança nascer com um nevomelanocitico gigante, isto é, maior que 20 cm, ele também tem um risco aumentado para melanoma durante a vida. É sabido que a radiação ultravioleta influencia na gênese do carcinoma basocelular e na gênese do espinocelular, mas a ação da radiação ultravioleta no genoma, ainda não tem certeza de como ela age, sabe-se que há uma contribuição e há também há influência da predisposição genética. Essa predisposição pode ser um histórico familiar de melanoma, grande quantidade de “nevos”. Através da biopsia que saberá onde o “nevo” está localizado.
Glossário em Dermatopatologia
Alterações da pele em si.
· Acantose: Aumento da espessura da epiderme, principalmente a camada espinhosa/ a camada de malpighi. Acanto(espinho).
- Na clínica: Encontra-se uma pele mais grossa, áspera, os sulcos se tornam mais nítidos (liquenifação). 
· Paraceratose: A camada córnea (em rosa na imagem), ocorre proliferação celular rápida, observada pela presença de núcleos, que não deveriam aparecer já que a célula está morta, e quando a célula está morta o núcleo de fragmenta. Isto é o processo que era para estar acontecendo dentro de 28 a 42 dias, está acontecendo muito mais precocemente, entre 5 a 10 dias. Percebe-se isso, porque não deu tempo do núcleo se desintegrar. Sendo assim a paraceratose ou paraqueratose é a persistência de núcleo na camada córnea, demonstrando uma doença hiperproliferativa , onde a célula da camada basal está chegando tão rápido na camada córnea que não deu tempo dela perder o núcleo, não deu tempo do nucleo se desintegrar/ se fragmentar.
- Na clínica: Observa-se descamação. Lesões descamativa não infecciosas dão sinais de paraqueratose.
Ex: Psoríase, que é uma doença inflamatória sistêmica, que se caracteriza pela presença de placas, chamados eitremato descamativo ou eritrema escamoso. È um doença hiperploriferativa
Papilomatose
Quandoparece que vai formando uma torre, esse monte de de projeção e saliência, chama de papilomatose. 
Clinicamente, a gente enxerga uma lesão verrucosa. Toda vez que eu tiver na histologia uma papilomatose, na clínica eu vou ter uma lesão verrucosa. Por exemplo, uma verruga comum é a verruga vulgar ou uma verruga plantar, se mostram com essa histologia, que é a papilomatose. É como se a estrutura de cima imitasse a estrutura aqui de baixo.
 Apresentação clínica compatível com uma lesão verrucosa, que pode ser tanto uma verruga vulgar ou verruga genital(HPV). Em todas as imagens, a representação histológica é de papilomatose.
A verruga vulgar ela dá no tecido que é queratinizado. Então a gente não vai ver uma verruga na região genital que não seja por HPV. Na pele, a gente vai ver sempre por vírus herpes, que são diversos(tem mais de 200 vírus e que são capazes de gerar esse tipo de verruga).
Na pele, a verruga é seca, tem um aspecto áspero e ela é descamativa. Ela asoecto de lixa. Na região genital, ela é mais úmida por causa da região mucosa, sendo a principal causa o HPV .
Na pele, muda o tipo normalmente, os agentes etiológicos são HPV3 ou HPV5 e outros tipos. 
Para você tratar, tem que fazer um abrasão ou você vai queimar com algum tipo de ácido ou quimioterápico. 
Bolha
Causadas por doenças, fatores ou alguma agressão que fez com que a derme se descole da epiderme, formando um espaço morto(bolha). Se tivesse acontecido entre a camada córnea a camada subjacente, então a gente também teria uma bolha. A diferença na altura da bolha ajuda a dizer qual é a provável doença que está acontecendo. 
Acomete a estrutura que cola a epiderme e a derme, os hemidesmossomos. Então, provavelmente, há uma doença que se caracteriza por lesão de hemidesmossomos, que pode ser pênfigo bolhoso , epidermólise bolhosa e várias doenças que causam esse tipo de lesão. 
O teto da bolha vai determinar sua espessura. Em um caso, epiderme inteira é o teto da bolha→ Nós chamamos essa bolha de subepidérmica. EX:epidermólise bolhosa
Na outra imagem, a clivagem tá acometendo a camada basal(acima da camada basal, bolha íntegra) → chamamos isso de clivagem supra-basal ou de bolha suprabasal. Quem é que faz esse tipo de clivagem é o Pênfigo vulgar. 
Tecido mais friável, eritematoso é o reflexo do que antes era uma bolha, então não necessariamente você precisa encontrar uma bolha íntegra para dizer que uma doença é bolhosa, mas você pode encontrar apenas o resquício o que a bolha deixou (como cicatriz).
Que tipo de teto da bolha que protege mais? Quanto mais fino, a bolha se rompe com mais facilidade. 
Quando eu tenho uma doença que tem uma bolha subepidérmica (ou seja toda a epiderme é o teto da minha bolha) a gente diz que essa bolha, provavelmente, é integra. Como mostra a imagem abaixo:
Se eu tiver o teto de uma bolha que é mais fina, menos espessa, provavelmente aquela bolha é flácida, ou seja, que se rompe com facilidade. 
Na que eu não vejo bolha íntegra, provavelmente a clivagem dela é mais superficial, por isso o teto da bolha é mais fino e ela se rompe com mais facilidade. 
Pênfigo vegetante(1), pênfigo foliáceo(2) e penfigoide bolhoso(duas de baixo).
Obs: a cor mais escurecida nas bolhas é sangue.
A primeira imagem que a é um tipo de pênfigo que dá em região de dobra, chamada pênfigo vegetante. A gente vê uma bolha bem intensa, grossa.
Ao lado, não se vê bolha íntegra, sendo um pênfigo foliáceo. É o tipo que tem a clivagem mais superficial que existe, ou seja, a clivagem acontece na região acima da camada espinhosa. O teto da bolha é muito fino( teto é só a camada córnea e a camada granulosa), então é uma bolha que se rompe com muita facilidade. 
Já o pênfigo vulgar, a clivagem é dentro da epiderme, só que é uma clivagem acima da camada basal. Assim, a bolha é um pouco mais duradoura, só que mesmo assim ela se rompe com facilidade porque o teto dela ainda é pouco protegido.
Qual é a diferença de pênfigo para penfigoide? No pênfigo, a quebra a clivagem é intraepidermica, ou seja, dentro da epiderme. No penfigoide, a clivagem é abaixo da epiderme. Quando eu tiver toda doença que se chama pênfigo, a quebra dos desmossomos da célula ocorre dentro da epiderme. 
Penfigoide→ tem várias delas ela a quebra ocorre abaixo da epiderme. Então penfigoide tem bolha mais tensa e mais duradoura. 
Já o pênfigo, tem bolha mais flácida, que se rompe com facilidade. 
O tratamento do penfigoide pode ele responde muito mais rápido do que o tratamento do Pênfigo, isso acontece provavelmente porque sendo a bolha mais superficial qualquer pequeno trauma pode gerar uma nova bolha. 
A Síndrome de Stevens-Johnson não tem característica auto imune e está relacionada quase sempre há uma farmacodermia. O mecanismo é o mesmo, a gente tem uma quebra desses desmossomos por exposição ao fármaco.
Eczema
As células elas estão distantes uma da outra. Entre os desmossomos tá se acumulando alguma coisa, normalmente é líquido. 
Definição de espongiose: edema intercelular, ou seja, edema entre as células, entre os queratinócitos. Normalmente ocorre nos mecanismos alérgicos. 
Quando a gente tem, por exemplo, uma reação alérgica ou dermatite de contato ou dermatite atópica( qualquer coisa que seja uma urticária, alérgica), vai ocorrer a liberação de mediadores inflamatórios(histamina e serotonina, são dois mediadores, substâncias liberadas no processo alérgico) que tem uma grande ação vasodilatadora e por isso aumenta a permeabilidade capilar e extravasa líquido para o espaço extracelular (interstício). E aí esse líquido se acumula entre as células e nós chamamos isso de espongiose. O que eu espero ver na clínica: edema com secreção(eczemas). Então os eczemas ou dermatites(são sinônimos) são doenças que evoluem em estágios diferentes. Então a gente tem o eczema agudo, o eczema subagudo e o eczema crônico. 
Quanto mais agudo for um eczema, mais espongiose ele vai ter. Quanto mais crônico for um eczema, menos espongiose ele vai ter.
Eczema agudo
Nesse primeiro quadro a gente está diante de uma reação alérgica(dermatite de contato)a gente vê na histologia um espaçamento. Isso eu vou ver na clínica como uma lesão “inchada”. O líquido se acumula tanto tanto que o desmossomo não consegue mais segurar. Quando ele se rompe, forma uma bolha. Uma bolha pequena, chamamos de vesícula 
O eczema agudo tem muita espongiose e edema intercelular. Por isso, eu vou enxergar a lesão vermelha, inflamada e lesão inchada.Como acúmulo de líquido, vou enxergar vesículas em cima da lesão.
Eczema subagudo
O eczema agudo vai evoluindo, quanto mais ele vai cronificando, menos edema eu vou vendo. Então na fase sub aguda, tem-se uma espongiose bem mais discreta do que no eczema agudo. O edema é mais discreto, quanto mais crônica a lesão, menos espongiose se tem e mais grossa vai ficando a pele. Ocorre o começo de acantose.
 Como é o nome mesmo da alteração que aumenta a espessura da pele? Acantose
Observa-se os núcleos na camada córnea. Lesão se manifestando de forma mais descamativa, que é o reflexo clínico da paraqueratose. 
Eczema crônico
Nesse tipo a acantose predomina e quase não tem espongiose. Na verdade, não tem espongiose. 
Observa-se a acentuação dos sulcos naturais da pele→ liquenificação, devido a existência dessa acantose(aumento da espessura).
Hiperceratose→ quando há um aumento da espessura, apenas da camada córnea. Quando o aumento é de toda a epiderme ou então da camada espinhosa, nós chamamos de acantose. Normalmente eles acontecem juntos, mas eu posso ter uma hiperqueratose por exemplo na palma ou na planta sem necessariamente ter tem uma acantose. São conceitos diferentes, mas que normalmente aparecem no mesmo da mesma doença certo.
O que faz esse estágio crônico acontecer é a coceira. Quando eu encontro liquenificação é porque o paciente tá coçando há muito tempo. Então a gente faz o tratamento adequado e o paciente retorna a aparência normal da pele.
Nessa imagem, observa-se espongiose, vesícula, acantose. Ou seja, há tanto sinais de doença aguda quanto sinaisde doença crônica. Então esse eczema é subagudo. 
Nessa imagem, tem espongiose (bem discreta), tem acantose, não tem vesicula. Predomina a acantose, em detrimento a espongiose. Eczema cronico 
Nessa imagem tem espongiose (edema intercelular), vesícula. Eczema agudo (só sinais de aumento de permeabilidade capilar)
Nessa imagem tem espongiose, vesícula e bolha, não tem acantose mas está começando a ter. Eczema agudo se transformando em subagudo, se não for tratado pode evoluir para crônico, devido a pele já está dando sinais de que vai se proliferar, começar a sofrer acantose
Nessa imagem possui anexos cutâneos, camada superficial- epiderme, mais rosa- derme papilar ou superficial, mais frouxa, espaçada- derme reticular ou profunda e os adiposos que forma o tecido celular subcutâneo. Possui folículo piloso (matriz folicular- aonde produz o pelo). Seta vermelha- glândula sebácea (ducto que libera a secreção e a célula junto com ela através do ostio do folículo piloso) (sempre junto a um foliculo piloso). Possui glandulas sudoriparas ecrinas. Lembrar que os anexos cutaneos: foliculo piloso, unha, glandula sebacea e sudoripara 
Foliculo piloso tem 3 fases de evolução. Anágeno- maior crescimento, catágeno- repouso metabolico, Telógeno- fase de queda, pelo se encurtam 
Nessa imagem possui acantose (aumento da espessura da camada espinhosa), na camada córnea possui núcleo (paraqueratose-descamação)
Nessa imagem possui uma bolha com uma clivagem na epiderme. Clivagem intraepidérmica- doença de pênfigo. Na clivagem diferencia em alta (abaixo da camada granulosa) ou baixa (acima da camada basal). Na imagem possui clivagem alta, então pênfigo foliáceo. Se fosse supra basal, era pênfigo vulgar. 
Possui acantose, núcleo na camada córnea (paraqueratose). Clinicamente- lesão espessa grossa, liquenificada com descamação. Se eu coçar muito essa lesão vai sangrar, devido a papila está muito superficial (quase tocando na camada córnea) - típico da psoríase. Lamina de psoríase (acantose, paraqueratose, prolongamento das papilas dérmicas- lesão sanguinolenta) 
Bolha em nível de quebra supra basal- pênfigo vulgar (bolha mais grossa- teto mais protegido)