DOENÇAS RESPIRATORIAS DO RECÉM NASCIDO

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NEONATOLOGIA E PUERICULTURA Kamila Maragno Peruch UNESC – Turma 192 
• As doenças respiratórias são as principais responsáveis pela morbidade e mortalidade no período neonatal, sendo a 
a causa mais comum de internação nessa faixa etária. 
 
• O desenvolvimento pulmonar inicia-se logo nas primeiras semanas de gestação 
• O crescimento do tecido pulmonar depende de fatores como espaço adequado na caixa torácica, presença de LA 
em quantidade adequada e presença de movimentos respiratórios → se iniciam em 11sem a FR de 40-70 irpm 
o Já o sistema de surfactante possui maturação relacionada a fatores hormonais, e não físicos. 
• A transição para respiração gasosa começa no útero, quando o epitélio pulmonar passa a reabsorver sódio próximo 
do termo → promove drive de líquido dos alvéolos ao interstício, onde será absorvido pelos vasos sanguíneos. 
o Hormônios catecolaminas, glicocorticoides, vasopressina e prolactina estimulam esta modificação no 
epitélio, que deixa de ser secretor para tornar-se uma superfície absortiva 
• As trocas gasosas que ocorrem intraútero são mediadas exclusivamente pela difusão placentária 
 
❖ No parto vaginal, as compressões sobre a caixa torácica na passagem pelo canal de parto auxiliam a remoção de 
líquido de dentro do pulmão → a 1ª respiração se inicia logo que o RN se desprende do canal de parto 
o Estímulos externos, como a exposição a um ar mais frio e diferenças entre a pressão intrauterina e a pressão 
atmosférica, são condições importantes para o estabelecimento dos ciclos ventilatórios uniformes 
• Além disso, a diminuição da PaO2, acidificação do pH e aumento da PaCO2 pela interrupção do fluxo placentário 
também atuam nos centros respiratórios do tronco encefálico, estimulando a respiração 
• A pressão necessária para abertura dos alvéolos ainda preenchidos de líquido é de 25 cmH2O → a capacidade da 
musculatura respiratória pode alcançar até 40 cmH2O, garantindo a força necessária para expansão do pulmão 
o A saturação também sobe rapidamente, de 50% até 90% em poucos minutos 
 
❖ O controle da respiração é menos regulado quanto menor a IG → por isso, prematuros tem padrão respiratório 
intercalado por pausas respiratórias (ritmo periódico) 
o Se prolongadas (> 20s), podem vir associadas à cianose e à bradicardia → apneia → ainda mais intensificada 
durante o sono REM 
• Além disso, a caixa torácica dos prematuros é muito complacente, sendo que praticamente toda a complacência do 
sistema respiratório é resultado da complacência pulmonar nesses bebes 
• Por isso as doenças que afetam o parênquima determinam para o RN uma necessidade de gerar uma pressão 
negativa maior para levar à abertura dos alvéolos 
o Como o arcabouço torácico é muito complacente (maleável), o trabalho gasto com a mecânica ventilatória 
é muito maior, facilitando a evolução para a fadiga muscular e insuficiência respiratória. 
 
❖ O RN normalmente apresenta 50 milhões de alvéolos ao nascimento, tendo potencial para adicionar mais 250 
milhões e aumentar sua área de 3 para 70 m2 
• Existem 40 tipos diferentes de células nos pulmões, cada qual com diferentes funções → o nascimento representa 
um evento dramático desse processo, pois o desenvolvimento dos pulmões continua até por volta dos 8 anos 
o Pode se completar somente aos 25 anos de idade 
 
• Existe uma grande variedade de causas de insuficiência respiratória no período neonatal → grande maioria de origem 
pulmonar, mas deve-se sempre considerar a possibilidade de etiologias extrapulmonares 
o Cardiopatias congênitas, origem central, metabólicas e hematológicas. 
o Prematuridade – síndrome de desconforto respiratório 
o Febre materna, corioamnionite, deficiência de proteína B do complexo surfactante 
o Parto cesáreo em bebês prematuros limítrofes – taquipneia transitória do RN 
o Uso de anti-inflamatório não esteroide – hipertensão pulmonar 
o Sofrimento fetal agudo – síndrome de aspiração meconial (SAM). 
 
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ALTERAÇÕES NO PADRÃO RESPIRATÓRIO 
❖ Frequência Respiratória → FR normal de um neonato varia de 40 a 60 irpm 
o Taquipneia é o sinal mais precoce da maioria das doenças neonatais → definida pela FR > 60 irpm 
❖ Apneia → pausa respiratória > 20s ou > 10-15s acompanhada de bradicardia, cianose ou queda da saturação de O 
o Deve ser diferenciada do ritmo respiratório periódico fisiológico do neonato → incursões respiratórias 
intercaladas por pausas de 5-10 segundos 
 
SINAIS DE ESFORÇO RESPIRATÓRIO 
❖ Batimento de Asas Nasais → a respiração do neonato é praticamente nasal, sendo que a abertura das narinas reduz 
a resistência à passagem do ar pelas VAS e diminui o trabalho respiratório 
❖ Gemido expiratório → resulta do fechamento parcial da glote na expiração (manobra de Valsalva incompleta) a fim 
de manter um volume residual de ar e evitar o colabamento alveolar ao final da expiração 
❖ Head bobbing → movimentação da cabeça para cima e para baixo a cada ciclo respiratório, pela utilização dos 
músculos acessórios do pescoço 
❖ Retrações torácicas → intercostais, subcostais, supraesternais e esternais → surgem em doenças que levam a 
“endurecimento” do parênquima pulmonar (DMH, SAM) ou obstrução de VAS 
• A pressão negativa criada no espaço pleural para cada inspiração necessita ser maior para a entrada de ar, surgindo 
as retrações intercostais e subcostais 
o Com progressão, RN aumenta a força contrátil do diafragma e mm. acessórios, levando à protrusão do 
abdome e retração do esterno e tórax ‒ respiração paradoxal. 
 
 avaliação clínica do desconforto respiratório: 
o Boletim de Silverman-Andersen → notas > 4 expressam dificuldade respiratória de moderada a grave 
o Sinais cardíacos → bradicardia ou taquicardia associada ou não a hipotensão 
o Sinais gerais → hipoatividade, palidez, sudorese, fadiga, convulsão, irritabilidade, coma, pele impregnada 
de mecônio, abdome escavado, estridor, hipoglicemia, anemia, acidose. 
 
ALTERAÇÕES DE COR 
❖ Cianose → acrocianose ou cianose periférica (palmas e plantas) é sinal muito comum e benigno no recém-nascido, 
decorrente da exposição ao frio, geralmente 
• Cianose central em nariz, língua, lábios, decorre de hipoxemia grave e concentração de Hb reduzida > 5 g/dl 
o Devem ser investigadas doenças pulmonares graves, cardiopatias congênitas, dentre outras 
 
 Por existirem varias causas de desconforto respiratório, afirma-se que os sinais respiratórios são inespecíficos, mas 
geralmente são os mais precocemente manifestados em doenças de diversas localizações 
 
 
 
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 Laboratório 
o Gasometria, glicemia 
o Hemograma e proteína C reativa (PCR) 
o Contagem de plaquetas 
o Exames específicos de acordo com cada caso 
 
 Avaliação radiológica 
o O diagnóstico mais provável está estratificado pela idade 
gestacional em que se encontra o RN 
 
 
 
 
• Parada da ventilação por > 20 segundos ou > 10-15 segundos + queda de saturação, bradicardia ou cianose. 
• Os episódios de apneia, quando ocorrem no RN prematuro, podem ser secundários a sua imaturidade (apneia da 
prematuridade) ou a alguma doença subjacente. 
o Apneia em bebês a termo possuem sempre conotação patológica, que requer investigação clínica. 
 
ETIOLOGIA 
❖ Idiopática → apneia idiopática da prematuridade pode ter componente central (ausência de incursões ventilatórias) 
por imaturidade do centro respiratório e componente obstrutivo (movimentos torácicos na ausência de fluxo de ar) 
o Ou ambos na maioria das vezes (50-75%) 
• Os centros respiratórios do tronco encefálico no prematuro respondem de modo insuficiente ao aumento da PaCO2 
→ e exibem padrão paradoxal à hipóxia com apneia ao invés de hiperventilação 
o O componente obstrutivo nestes casos é representadopela instabilidade faríngea (incoordenação de língua 
e mm faríngeos na respiração), flexão do pescoço e obstrução nasal 
• Geralmente os fatores obstrutivos iniciam a apneia e os mecanismos centrais a perpetuam 
• Sono REM aumenta os episódios, pois há relaxamento das estruturas laríngeas, facilitando obstrução ao fluxo aéreo 
e exacerbação da respiração paradoxal (expansão abdominal e retração torácica na insp) com redução da PaO2 
o Inicia-se após 48h de vida e pode afetar 2/3 dos neonatos com IG < 28 semanas 
 
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❖ Secundária → várias são as condições implicadas → geralmente iniciam-se nas primeiras 72h de vida. 
o Sistema Nervoso Central → hemorragia intraventricular; convulsões; drogas; encefalopatia hipóxico-
isquêmica; doença neuromuscular; síndrome de leigh; infarto de tronco 
o Respiratório → pneumonia; atelectasia; prematuridade extrema; DMH; pneumotórax. 
o Infecção → sepse; enterocolite necrosante; meningite; bronquiolite. 
o Gastrointestinal → alimentação oral; esofagite; perfuração intestinal 
o Metabólico → hipoglicemia; hipocalcemia; hiper/hiponatremia; hiperamonemia 
▪ Aumento dos ácidos orgânicos; hiper/hipotermia 
o Cardiovascular → hipotensão; hipertensão; insuficiência cardíaca; anemia; hipovolemia 
 
 Apneia idiopática da prematuridade é mais frequente quanto menor a IG → geralmente inicia entre o 2-7º 
• Toda apneia que se inicie após a 2ª semana de vida em prematuros, ou qualquer época em bebês a termo, necessita 
de investigação clínica 
 
TRATAMENTO 
• Todo RN que faz episódios apneicos deve receber monitorização cardiorrespiratória 
• Muitas vezes, apenas a estimulação tátil em dorso ou sola dos pés é suficiente para reverter o quadro. 
o Casos refratários podem necessitar ventilação com máscara e ambu e administração complementar de O2 
• Apneia recorrente da prematuridade pode ser tratada com medicações estimulantes, como teofilina e cafeína → 
aumentam a resposta central à hipercarbia e melhoram a força contrátil do diafragma 
o A cafeína parece ter melhor eficácia e desencadear menos efeitos colaterais → e alguns estudos mostram 
que é um fator de proteção quanto ao desenvolvimento de doença broncodisplásica 
• O refluxo gastroesofágico coexiste com episódios de apneia em vários bebês prematuros → mas os estudos não 
mostraram melhora da apneia após a introdução de medicações antirrefluxo. 
• CPAP nasal (pressão positiva nas VA 2-5 cmH2O) e o oferecimento de oxigênio umidificado por cânula nasal (1-2.5 
L/min) têm demonstrado eficácia no tratamento da apneia obstrutiva ou mista 
• Maioria dos casos de apneia idiopática da prematuridade se resolve quando o bebê alcança 36 semanas de idade 
o Ter apresentado apneia neonatal não é FR para desenvolvimento da síndrome da morte súbita do lactente. 
 
• Condição comum, benigna e autolimitada que ocorre em 1-2% dos nascimentos, acometendo RN pré-termos tardios 
e termos, que apresentam dificuldade respiratória logo após o nascimento 
o E tem excelente prognóstico, com recuperação completa dentro de três dias. 
• São FR para desenvolvimento → cesariana eletiva sem TP, asfixia perinatal, diabetes e asma maternos, policetemia 
• Três fatores estão associados → deficiência leve de surfactante, pequeno grau de imaturidade pulmonar e retardo 
na absorção de líquido pulmonar fetal. 
• Aeração pulmonar e remoção do líquido pulmonar que não foi expulso do parto ou absorvido na gestação, ocorrem 
de forma concomitante, completando quando o líquido for substituído por igual volume de ar (30 ml/kg) 
o A completa “secagem” do pulmão é concluída em aprox. 6h após o parto, momento em que o órgão atinge 
seu peso mínimo 
 
❖ Bebês iniciam taquipneia logo após o nascimento, com FR de até 100-120 mpm 
o Gemência, batimentos de asas de nariz, tiragem intercostal e aumento do 
diâmetro anteroposterior do tórax podem acontecer mas são mais raras 
• Alterações gasométricas são raras → pode haver hipoxemia em ar ambiente 
o Podemos encontrar também hipercapnia e acidose respiratória nas primeiras hs 
• O quadro radiológico característico mostra hiperinsuflação pulmonar, infiltrado difuso 
geralmente do hilo para a periferia (estrias peri-hilares proeminentes), leve a moderado 
aumento de área cardíaca 
o Presença de líquido nas fissuras interlobares (“cisurite”), marcas proeminentes 
da vasculatura pulmonar, inversão da cúpula diafragmática, herniação 
intercostal e derrame pleural 
 
 
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❖ A TTRN deve ser diagnóstico de exclusão 
• DDX mais frequente é com DMH (piora progressiva, quadro muito mais grave, necessidades crescentes de oxigênio), 
edema pulmonar de origem cardíaca ou linfática (alterações cardíacas e dos vasos da base) 
o Pneumonia bacteriana e pneumonia de aspiração (mecônio ou líquido amniótico) 
• Tratamento inclui medidas de suporte geral e oxigenoterapia através de capacete ou CPAP nasal. 
• Em geral, as manifestações são resolvidas com oferta de oxigênio em baixas concentrações (FiO2 < 40%) 
o A necessidade de VM é rara nessa doença e, caso ocorra, devem-se descartar outros diagnósticos 
 
• O mecônio é um material estéril, espesso, verde-escuro e sem odor → resulta do acúmulo de debris do intestino 
fetal durante o terceiro trimestre. 
o Composto por 80% de água, células intestinais descamativas, muco, lanugem, bile, LA e vérnix caseoso 
• A aspiração meconial é mais comum em RN a termo e pós-termo → pode variar de formas leves até quadros de 
insuficiência respiratória grave, com hipertensão pulmonar persistente (HPP) 
o Geralmente durante trabalho de parto difícil e prolongado 
• Incidência de mecônio no líquido amniótico é presente em cerca de 14% de todas as gestações, podendo ocorrer 
em 30% das gestações > 42 semanas → apenas 5 a 10% desenvolvem SAM e entre 30 e 50% necessitam de VM. 
o Aprox. 30% desenvolvem HPP e 15-33% apresentam escape de ar, principalmente pneumotórax 
o Mortalidade fica em torno de 5% 
 
❖ Sofrimento fetal agudo ou crônico e infecção intraútero associam-se a diminuição do fluxo placentário e consequente 
hipoxemia → determina aumento do peristaltismo intestinal, com relaxamento esfincteriano e liberação de mecônio. 
o Qualquer fator intrauterino, perinatal ou neonatal que predispõe o RN à asfixia pode levar a SAM. 
• A aspiração pode ocorrer intraútero ou, na maioria, durante os primeiros movimentos respiratórios → o material 
impacta nas pequenas vias aéreas e prejudica a oxigenação e eliminação de gás carbônico 
o As vias aéreas com obstrução completa evoluem com áreas de atelectasia, alterando a relação ventilação-
perfusão (V/Q) (shunt) e provocando hipóxia, com posterior hipercapnia e acidose 
▪ Pode haver deslocamento e inativação do surfactante com instabilidade e colapso alveolar 
o Nos locais com obstrução parcial, observa-se mecanismo valvular → o ar entra, mas tem dificuldade para 
sair, ocasionando áreas hiperinsufladas, facilitando o escape de ar (pode ter pneumotórax) 
• A asfixia tambem aumenta os movimentos respiratórios do feto, aumentando o risco de aspiração para as VA 
• 1/3 dos bebês com SAM apresentarão algum grau de HAP, pois o mecônio induz ao vasoespasmo e hipertrofia da 
musculatura lisa arteriolar 
o Aumenta o shunt direita-esquerda extrapulmonar através do forame oval e ducto arterial, diminuindo o 
fluxo pelo leito pulmonar e levando a um grave distúrbio de ventilação-perfusão. 
 Apenas presença de mecônio no pulmão não é suficiente p explicar todas as alterações histopatológicas da SAM 
o Posteriormente às alterações observadas pela lesão química nas vias aéreas, pode ocorrer infecção 
secundária, agravando mais o quadro respiratório. 
 
❖ RN com SAM geralmente é pós-maturo, com impregnação meconial em cordão, pele seca, enrugada, sem vérnix.o O RN apresenta sinais de insuficiência respiratória nas primeiras horas de vida 
• A ausculta respiratória pode revelar estertores em ambos 
os campos pulmonares, além de expiração prolongada, 
que evidencia comprometimento de pequenas vias aéreas 
• Exame radiológico mostra opacidades irregulares, áreas de 
atelectasia, áreas hiperinsufladas, retificação do diafragma 
e aumento do diâmetro anteroposterior. 
o Pode haver pneumotórax, pneumomediastino e 
cardiomegalia 
• As vezes as crianças apresentam labilidade importante 
com hipóxia de difícil tto, pela HPP 
• O mecônio reduz a função do surfactante, provocando + 
atelectasias e redução da complacência 
 
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• Gasometria mostra grau variável de hipoxemia e acidose respiratória ou mista 
• Ecocardiograma pode revelar disfunção miocárdica e sinais de hipertensão pulmonar 
 
 Classificação 
o Quadros leves → quando necessita de FiO2 < 40% por < 48h 
o Moderados → necessita de FiO2 > 40% por > 48h 
o Graves → necessitam de ventilação mecânica ou desenvolvem HAP 
 
 Diagnóstico feito pelo relato de LA meconial, presença de mecônio aspirado da traqueia de RN deprimido 
• Insuficiência respiratória precoce estabelecida após o nascimento e radiografia com achados compatíveis com SAM. 
 
NA SALA DE PARTO 
• Avaliar a vitalidade do RN 
• Se o neonato nasce vigoroso → com bom tono, chorando/respirando e com FC > 100 bpm, ele poderá ser levado 
ao colo materno para realização dos primeiros cuidados 
❖ Se o neonato nasce deprimido → sem chorar/ apneia e/ou sem bom tono, deverá ser levado à mesa de reanimação 
o Colocado sob fonte de calor radiante, cabeça/pescoço posicionados em leve extensão, aspiração do excesso 
de secreções em boca/narinas, secagem e remoção de campos úmidos, reavaliação da respiração e FC 
▪ Se ele mantiver apneia/respiração irregular e/ou FC < 100 bpm → INICIA VENTILAÇÃO COM 
MÁSCARA FACIAL E PRESSÃO POSITIVA 
• A intubação orotraqueal e aspiração de traqueia serão realizadas caso a caso, na dependência da necessidade se o 
médico julgar que a via aérea esteja obstruída por material particulado 
 
TRATAMENTO PÓS-NATAL 
❖ Cuidados Gerais → manutenção da temperatura na zona termoneutra, manutenção da glicemia e calcemia, restrição 
de líquidos, e manutenção de hematócrito > 40% em pctes na ventilação mecânica com parâmetros elevados 
❖ Oxigenação → manter oxigenação adequada, pois insultos repetidos de hipóxia levam à vasoconstricção pulmonar 
e desenvolvimento de HAP 
❖ Ventilação → suporte ventilatório pode ser feito através de CPAP nasal, cuja indicação é a necessidade de FiO2 > 
40% ou ventilação mecânica invasiva 
o Recomendada quando doença pulmonar grave, PaCO2 > 60 mmHg ou PO2 < 50 mmHg 
▪ Costuma-se usar pressão inspiratória maior que na DMH, em torno de 30-35 cmH2O 
▪ A pressão inspiratória final (PEEP) fica 3-6 cm H2O, tempo inspiratório de 0.4 e 0.5s e frequência 
de 20-25 ciclos/minuto 
❖ Antibioticoterapia → indicada na SAM pois o aspecto radiológico e o curso clínico não permitem distinção confiável 
com um quadro de pneumonia bacteriana associada 
o Ampicilina + gentamicina, com duração de tratamento dependendo das culturas de sangue. 
❖ Surfactante → administração exógena não indicada como rotina em todos os RN com SAM 
o Apenas nos casos de evolução progressivamente pior, o uso do surfactante pode demonstrar melhora. 
▪ Administração feita através do tubo orotraqueal 
o Não se recomenda lavagem broncoalveolar com surfactante 
❖ Tratamento da Hipertensão Arterial Pulmonar Persistente → mantendo PaO2 > 100 mmHg 
o Na ausência de HPP, devemos manter os níveis de PaO2 entre 60 e 90 mmHg 
 
• Condição patológica de permanência da circulação pulmonar fetal após o nascimento → manutenção do shunt da 
circulação da direita para esquerda pelo forame oval e ducto arterioso devido à alta RV no leito pulmonar 
o Levando a hipoxemia e hipercapnia 
• A transição da circulação fetal para neonatal acontece no nascimento na primeira incursão respiratória → expansão 
mecânica + aumento da PO2 dilata o leito vascular pulmonar, reduzindo a resistência ao fluxo sanguíneo 
o Processo que se completa em torno de uma semana 
• A retirada do lago placentário aumenta a resistência sistêmica → todo fluxo de VD praticamente vai p pulmão 
 
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o Com o aumento do volume de sangue proveniente do pulmão dentro do átrio esquerdo, começa o 
fechamento do forame oval, o qual se completa aos três meses de vida 
• Com a saída da placenta, o ducto venoso praticamente se oblitera → aumento da PaO2 e queda das prostaglandinas 
(pE2) também é estímulo para a obliteração do ducto arterioso, e sua transformação em ligamento arterioso 
• Alguns fatores como asfixia, SAM, sepse, pneumonia, DMH, hipoglicemia, policitemia, uso de AINEs, hipoplasia 
pulmonar... contribuem para o aumento da resistência no leito vascular pulmonar, predispondo a HAPP 
o Tambem acontece de forma idiopática, sem nenhum fator desencadeante conhecido 
 
• Existe a forma funcional, em que o aumento da RVP decorre somente da vasoconstrição arteriolar pulmonar 
o E a orgânica, em que a vasoconstrição é causada por alterações estruturais no leito vascular pulmonar 
• A forma funcional idiopática é considerada expressão de fatores constitucionais e genéticos que aumentam a 
sensibilidade das arteríolas pulmonares aos estímulos vasoconstritores 
o Ou dificultam a ação vasodilatadora do ON endógeno 
• Na forma funcional secundária, a maioria está associada à asfixia (80-90%) e sepse, pela ação vasoconstritora 
direta da hipóxia e acidose, ou pela liberação de substâncias vasoativas (leucotrienos, endotelina, tromboxano) 
 
❖ A queda fisiológica da resistência pulmonar após o nascimento não ocorre na HAPP, principais processos pelos quais 
a doença pode se instalar, são: 
o Vasoespasmo pulmonar → há adaptação inadequada, como nos RN asfíxicos, com vasoconstrição pulmonar 
fucional, reversível e potencialmente tratável. 
o Remodelamento vascular → ocorre muscularização arteriolar excessiva, com hipertrofia anormal da camada 
média, decorrente, por ex, do fechamento precoce do canal arterial IU (AINEs), ou fetos com hipóxia crônica 
o Hipoplasia pulmonar → ocorre hipodesenvolvimento dos alvéolos e vasos pulmonares, em condições como 
hérnia diafragmática, oligodrâmnia e agenesia renal (síndrome de Potter) 
o Disfunção miocárdica e hipertensão pulmonar → insuficiência de VD provocada pelo fechamento prematuro 
do canal arterial intraútero provoca uma sobrecarga sobre esta cavidade 
▪ Após o nascimento, predomina o shunt direita-esquerda, através dos átrios 
▪ Na falência de ventrículo esquerdo, ocorre hipertensão venosa pulmonar retrógrada e subsequente 
hipertensão arterial pulmonar 
o Aumento da viscosidade → policitemia aumenta a viscosidade sanguínea, prejudicando o fluxo nos leitos 
pulmonares mais estreitos. 
 
CLÍNICA 
• RN inicia quadro de desconforto respiratório logo ao nascimento ou nas primeiras horas de vida, com taquipneia, 
retrações intercostais e subcostais, gemidos, batimentos de asas de nariz e cianose 
o Nos bebês asfíxicos, o envolvimento de múltiplos sistemas pode complicar ainda mais, especialmente 
quando há isquemia cardíaca e disfunção valvar com taquicardia e choque cardiogênico 
• Geralmente, o que se observa na prática é a queda da saturação ao simples manuseio → labilidade 
• A radiografia de tórax exibe poucos achados que justifiquem tanta hipóxia 
o Sempre que houver hipoxemia desproporcional à gravidade da doença primária, deve-se considerar HPPRN 
 
• Geralmente RN AIG, próximos do termo ou pós-termo, com algum dos fatores predisponentes presentes, que 
desenvolvem desconforto respiratório e cianose progressiva, especialmente após manipulação• Pode-se auscultar hiperfonese de B2, além de sopro de regurgitação tricúspide. 
• Ecocardiograma é fundamental, pois permite estimativa da pressão pulmonar e exclusão de cardiopatias 
• Observa-se gradiente de PaO2 entre leito pré (artéria radial direita) e pós-ductal (ex.: extremidades inferiores) 
o Uma vez que os vasos pré-ductais recebem sangue oxigenado do VE, e nos vasos pós-ductais deságua o 
fluxo de sangue misturado a partir do VE com o sangue desoxigenado do VD 
▪ 2 amostras sanguíneas exibindo diferença entre a PaO2 > 20 mmHg ou uma diferença de saturação 
> 5-10% entre os vasos pré e pós-ductais, sugerem o diagnóstico de shunt direita-esquerda 
 
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• Direcionado para a doença de base e para melhora da oxigenação 
• Geralmente, hipóxia é irresponsiva à administração de oxigênio através do capacete de oxigênio, mesmo quando a 
FiO2 é 100% → intubação orotraqueal é a opção de escolha para a maioria 
o Atualmente, preconiza-se a ventilação convencional, sob analgesia com fentanil 
• Bloqueadores neuromusculares reservados a casos mais graves → administração relacionada ao desenvolvimento 
de atelectasias, e se usado por tempo prolongado, pode causar surdez neurossensorial e miopatia aguda 
• Agentes inotrópicos (dopamina, dobutamina, epinefrina e milrinona) são empregados nos casos que evoluem com 
choque e hipotensão 
o Hidrocortisona faz “up-regulation” dos receptores adrenérgicos nas membranas plasmáticas dos órgãos-
alvo, servindo como hormônio substituto quando se suspeita de insuficiência adrenal associada 
❖ Óxido Nítrico (NO) é potente ação vasodilatador, produzido endogenamente pelas células endoteliais 
• Pode ser usado no tratamento sob a forma de gás, através de manguito acoplado ao circuito da ventilação mecânica. 
o Dose inicial de 20 ppm → tempo total de duração da inalação é de 5 dias 
▪ Recomenda-se redução progressiva da dose a partir das primeiras 24h, se a FiO2 for < 0,6 até o 
mínimo de 1 ppm, a partir do qual poderá ser suspenso 
• A alguns que não respondem ao NO, pode ser feito infusão venosa de prostaciclina, para promover vasodilatação 
• Nos casos de policitemia, quando hematócrito > 65%, está indicada a exsanguineotransfusão parcial com o objetivo 
de reduzir os índices para 50-55%. 
 
• Inflamação do parênquima pulmonar por algum agente infeccioso (bactéria, vírus, fungos) → muitas vezes é a 
primeira manifestação de uma infecção sistêmica, podendo associar-se à sepse e à meningite 
• Podem ser classificadas de acordo com o momento de início em: 
 Precoces (iniciadas até 48 horas de vida) 
▪ Adquiridas antes do nascimento (“pneumonias congênitas”) → causadas por CMV, toxoplasmose, 
rubéola, sífilis, listeriose, tuberculose, AIDS ou por Corioamnionite 
▪ Adquiridas durante o nascimento → causadas por micro-organismos que colonizam o canal de 
parto, como S. agalactiae (estreptococo b-hemolítico do grupo B), E. coli e Listeria monocytogenes 
 Tardias (iniciadas após 48 horas de vida, geralmente por flora hospitalar) 
▪ Bactérias Gram-negativas, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase negativa, fungos 
 
❖ Fatores de risco para desenvolvimento de pneumonia/sepse neonatal 
o Corioamnionite clínica → febre materna (> 38ºC), FC materna > 100 bpm, leucometria materna > 
20.000/mm³, FC fetal > 160 bpm, útero doloroso 
o Rotura de membranas amnióticas > 18 horas 
o Trabalho de parto prematuro e sem causa aparente 
o Colonização materna pelo Streptococcus agalactie (estreptococo b-hemolítico do grupo B) 
 
• O estreptococo do grupo B pode colonizar o trato urogenital, gastrointestinal e vias respiratórias altas → nas 
mulheres, pode provocar bacteriúria assintomática, infecção urinária, corioamnionite, endometrite e bacteremia. 
• Evidências afirmam ser a colonização vaginal forte FR para o parto prematuro e sepse neonatal precoce 
o São fatores de risco para sepse neonatal precoce causada pelo S. agalactiae → febre materna intraparto (> 
37,5ºC), rotura prolongada de membranas (>18h), prematuridade (< 37), e BPN (< 2.500 g) 
• Nos recém-nascidos, podem desenvolver-se quadros de sepse, pneumonia, meningite ou osteomielite 
o Cerca de 50% dos bebês nascidos de mães colonizadas com o S. agalactiae também se tornam colonizados 
e 1 a 2% desenvolve doença bacteriana invasiva. 
▪ Uso de penicilina ou ampicilina intraparto reduz consideravelmente a colonização dos RN e a 
incidência de sepse neonatal precoce 
 
 
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• Sinais respiratórios de pneumonia neonatal → taquipneia, apneia, retrações intercostais, subcostais ou esternais, 
batimentos de asas de nariz, gemência e cianose 
• Deve-se suspeitar em qualquer RN com desconforto respiratório + hemocultura positiva ou 2+ critérios: 
o Fatores de risco para sepse neonatal 
o Sinais clínicos de sepse → intolerância alimentar, letargia, hipotonia, hipo/hipertermia, distensão abdominal 
o Alterações radiológicas persistentes > 48h → infiltrado nodular (grosseiro) ou granular (fino), consolidação, 
broncogramas aéreos, edema pulmonar 
o Triagem laboratorial positiva para sepse 
▪ Escore hematológico de Rodwell ≥ 3 → é atribuído o valor de 1 a cada um dos critérios 
o Leucometria total anormal, contagem absoluta de neutrófilos anormal 
o Contagem absoluta de neutrófilos imaturos anormal 
o Percentual de formas imaturas elevado em relação à contagem global 
o Relação entre contagem de PMN maduros/ PMN imaturos > = 0,3 
o Contagem de plaquetas < = 150.000/mm3 
o Pronunciadas alterações degenerativas PMNs. 
▪ Proteína C reativa positiva 
 
• Iniciar antibioticoterapia com ampicilina + aminoglicosídio nos casos de início precoce (primeiras 72h) 
o Esquema adequado à microbiota prevalente específica de cada unidade neonatal se início tardio 
▪ Geralmente associação de oxacilina + amicacina. 
• Tto para estreptococcia invasiva feito com penicilina cristalina ou ampicilina, com duração total de 10 dias para 
sepse, 14-21 dias para meningite e 28 dias para osteomielite 
• Correlacionar os resultados das culturas e demais exames laboratoriais com a evolução clínica para avaliar o sucesso 
do esquema escolhido 
• Suporte hídrico e nutricional; suporte ventilatório 
• Drenagens de efusões, se necessário. 
 
PROFILAXIA 
• Culturas de triagem vaginorretal para o S. agalactie (GBS) devem ser realizadas para todas as mulheres grávidas a 
partir de 35-37 semanas de gestação 
• Antibiótico intraparto com Penicilina Cristalina EV (quimioprofilaxia da sepse neonatal precoce) está indicado em 
o Qualquer mulher com uma cultura de ratreio positivo pré-natal 
o Bacteriúria por GBS durante a gravidez 
o História de criança anterior com doença invasiva por GBS 
o Mulheres sem cultura vaginorretal/incompleta/resultados são desconhecidos → que entram em TPP < 37 
semanas) ou tem ruptura prolongada das membranas (≥ 18h) ou febre intraparto (≥ 38,0ºC). 
• A quimioprofilaxia intraparto de rotina não é recomendada para mulheres com colonização que tem cesariana 
planejada e que não entram em trabalho de parto ou tenham rompido as membranas amnióticas 
 
• Doença respiratória que acomete cerca de 50% dos RN prematuros com peso de nascimento < 1.5kg, e 80% dos 
prematuros < 25 semanas → principal causa de óbito neonatal 
• Resulta da imaturidade pulmonar pela deficiência e inatividade do surfactante, desenvolvimento pulmonar 
incompleto e complacência exagerada da caixa torácica 
 
❖ Principais FATORES DE RISCO associados são → prematuridade, asfixia perinatal, mãe diabética 
o Sexo masculino e raça branca, hemorragia materna, parto cesáreo e gestações múltiplas 
• Algumas condições clínicas reduzem a probabilidade do aparecimento da DMH → pctes PIG por CIUR 
o Rotura prolongada de membranas, RN nascidos de PV e presença de desnutriçãointrauterina 
o RN de mães que utilizaram glicocorticoide (com indicação específica) no período pré-parto 
• A medida mais importante para prevenir é a prevenção do parto prematuro 
 
NEONATOLOGIA E PUERICULTURA Kamila Maragno Peruch UNESC – Turma 192 
• Indicação do uso de corticoide materno para acelerar a maturidade pulmonar → TP entre 24-34 sem, mesmo em 
uso de medicamentos tocolíticos → resultados terão seu efeito máximo 24h após o uso 
o Se o RN tem 30 a 32 semanas, mesmo com amniorrexe prolongada, o glicocorticoide deve ser utilizado, 
pois diminui o risco de hemorragia intraventricular. 
 
• Entre a 20-24ª sem, há a formação dos sacos alveolares e o início da diferenciação das células em pneumócitos tipo 
I (células de revestimento) e pneumócitos tipo II (que produzem o surfactante) 
o Esta substância é detectada entre 25-30ª semana, mas só confere estabilidade alveolar por volta da 33ª 
• O surfactante pulmonar é formado por fosfolipídeos e proteínas, e sua função é diminuir a tensão superficial da 
interface ar/líquido no alvéolo, evitando seu colapso ao final da expiração. 
• Normalmente, o cortisol endógeno é fundamental na síntese do surfactante → o glicocorticoide estimula os 
fibroblastos pulmonares a produzir o Fator Fibroblasto do Pneumócito (FFP) 
o Que faz com que o pneumócito tipo II aumente seu ritmo e taxa de produção de surfactante 
 
❖ Quando o surfactante está ausente ou inativo, ocorrerá um aumento da tensão da interface ar/ líquido alveolar, 
acarretando colabamento alveolar progressivo → há atelectasia pulmonar difusa, congestão e edema 
• A maior parte do pulmão é perfundida e não ventilada, gerando alteração da relação V/Q, com hipoxemia 
o A mecânica ventilatória sofre sobrecarga de trabalho pelas alterações do metabolismo e troca gasosa. 
o A complacência pulmonar diminuída é fundamental para a insuficiência respiratória precoce 
• Complacência reduzida, volumes correntes pequenos, aumento do espaço morto fisiológico e aumento do trabalho 
para respirar resultam em hipercapnia 
o A redução do surfactante, atelectasias, alteração da V/Q, vasoconstrição pulmonar, hipoperfusão tissular e 
metabolismo celular prejudicado formam um círculo vicioso que perpetua a hipóxia e a IR aguda 
• Em muitos pacientes, a evolução pode ser mais branda e autolimitada → nestes, após 1-2 dias de vida, a resposta 
ao estímulo dos glicocorticoides, reduz a deficiência inicial do fosfolipídeo. 
 
• O diagnóstico será definido pela evolução clínica, radiológica e pelos exames laboratoriais 
• O colabamento alveolar progressivo se caracteriza inicialmente pela taquipneia (FR > 60), esforço respiratório 
moderado a grave, retração subcostal, batimento de asa de nariz, palidez cutânea e gemência. 
• O RN apresenta dificuldade respiratória desde o momento do nascimento, piorando progressivamente nas 72h 
o Ao auscultar o tórax, encontra-se baixa entrada de ar, com diminuição do murmúrio vesicular 
o Nos prematuros de muito baixo peso, a expressão clínica do desconforto respiratório pode ser pouco 
evidente, sendo frequente o aparecimento precoce de crises de apneia e cianose 
❖ RX de tórax mostra infiltrado retículo-granular difuso distribuído uniformemente (vidro fosco), broncograma aéreo 
periférico e aumento de líquido pulmonar 
o Os prematuros de extremo baixo peso podem apresentar, no início, poucas alterações radiológicas, 
decorrente da imaturidade de seus pulmões, com número reduzido de alvéolos 
• A gasometria arterial revela hipoxemia importante em ar ambiente 
o Com a evolução do quadro há retenção de CO2, que pode estar inicialmente normal ou diminuído pela 
taquipneia compensatória 
o A acidose, inicialmente respiratória, costuma progredir para acidose mista 
• O diagnóstico diferencial deve ser feito com as pneumonias congênitas, em especial pelo estreptococo do grupo B, 
taquipneia transitória, cardiopatias congênitas e malformações pulmonares → trata como DMH e faz cultura + atb 
 
• O tratamento da SDR é multifatorial e inicia-se na prevenção com uso de corticosteroide antenatal, em gestante em 
trabalho de parto prematuro 
• A utilização de ventilação assistida, reposição de surfactante exógeno, medidas gerais de controle térmico, 
metabólico, hídrico, além de suporte nutricional agressivo e precoce são fundamentais para o sucesso do tratamento 
o Líquidos e calorias oferecidos em via IV → cuidar pois liquido em excesso pois pode descompensar com 
persistência do canal arterial, broncodisplasia pulmonar 
 
NEONATOLOGIA E PUERICULTURA Kamila Maragno Peruch UNESC – Turma 192 
• A meta primordial é manter boa oxigenação → sendo necessário um rápido e efetivo recrutamento de áreas 
colapsadas decorrente da falta de surfactante 
o A intenção é diminuir a necessidade de suporte ventilatório, reduzir as necessidades de oxigênio e evitar 
maior agressão pulmonar 
 
REANIMAÇÃO ADEQUADA EVITANDO MINIMIZAR A LESÃO PULMONAR 
• 62% de bebês nascidos entre 23 e 34 semanas necessitam de uso de máscara ou cânula traqueal para iniciar a 
respiração → importância de minimizar a agressão pulmonar no auxílio à inicialização da respiração de 
• Em sala de parto se enfatiza a utilização de ventilador mecânico manual em T → possibilita uso de pressão positiva 
final, facilitando a manutenção de unidades alveolares abertas e o recrutamento adequado de áreas colapsadas. 
o Ele tambem permite a utilização de pressão positiva contínua de vias aéreas (CPAP) desde o nascimento 
até a transferência para a UTI neonatal 
• Dados mostraram que o uso de CPAP necessitou de menor ventilação e menor necessidade de surfactante exógeno 
 
❖ Admissão na UTI neonatal e aquecimento, mantendo o bebê na zona térmica neutra 
• O intervalo de temperatura entre 36,5 e 37,5°C é considerado como normotermia → valores diferentes incorporam 
riscos aos RN, pois a temperatura adequada de admissão no berçário é forte preditor de morbidade e mortalidade 
• Recomendação atual 
o Pré-aquecer a sala de parto e mantê-la entre 23 e 26°C 
o Levar o bebê envolto em pano aquecido à mesa de reanimação já previamente aquecida 
o Não secar o bebê e envolvê-lo em saco plástico transparente (exceto a cabeça) 
▪ O saco só será retirado após a estabilização na unidade neonatal 
o Utilizar touca dupla para reduzir a perda de calor na região da fontanela → cobrir o couro cabeludo com 
plástico e colocar por cima touca de lã ou algodão 
 
SUPORTE RESPIRATÓRIO CPAP NASAL (CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE) 
• Atualmente a ventilação não invasiva (VNI) e CPAP vêm sendo primeira escolha para a assistência respiratória. 
• Tem-se recomendado sua utilização precoce, muitas vezes na sala de parto, para prevenir colapso dos alvéolos 
ainda abertos e reduzir a necessidade de suporte ventilatório invasivo 
• O uso do CPAP nasal vem sendo muito estimulado para minimizar a lesão pulmonar → faz aumento da capacidade 
residual funcional e promoção do crescimento pulmonar do prematuro, melhora a complacência pulmonar 
o Reduz a resistência das vias aéreas, aumentando seu diâmetro e as mantendo abertas 
o Diminui a frequência respiratória, melhora a aposição do diafragma e a sua contratilidade 
o Apresenta um papel na conservação do surfactante exógeno 
• Na prática, objetiva-se manter PaO2 entre 50-70 mmHg e, se necessário, realizam-se aumentos graduais da FiO2 
(5 a 10%) até cerca de 80% e do CPAP até, no máximo, 10 cmH2O 
❖ Em casos com insuficiência respiratória grave, com hipóxia acentuada e acidose respiratória grave (PCO2 > 60 
mmHg, satO2 < 90% e pH < 7,2) já em CPAP com FiO2 40-70% → ventilação mecânica (VM) deve ser indicada 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
• O uso da VM tem possibilitado a sobrevivência de RN pré-termos com doenças mais graves 
• A ventilação mandatória intermitente (VMI), com ventiladores convencionais ciclados a tempo, limitados a pressão, 
com fluxocontínuo, ainda bastante usado 
• Evidências têm demonstrado preferência por modos sincronizados, que diminuem o trabalho respiratório do RN 
❖ Parâmetros iniciais para a ventilação mecânica convencional 
o Entubação traqueal adequada 
o Pressão positiva expiratória final (PEEP) – iniciar com 4 a 6 cmH2 O 
o Pressão inspiratória (PIP) – mínima necessária para boa expansão torácica (15 a 25 cmH2O) 
▪ Ajustar conforme evolução 
o Tempo inspiratório (TI) – o menor possível (0,4 a 0,5 s) 
▪ TI prolongados estão associadas com maiores lesões do tipo escape (pneumotórax) 
o FiO2 – a necessária para manter uma oxigenação adequada 
o Frequência respiratória (IMV) – entre 30 e 60 
 
 
NEONATOLOGIA E PUERICULTURA Kamila Maragno Peruch UNESC – Turma 192 
SURFACTANTE EXÓGENO 
• Todas as evidências apontam para o benefício do uso precoce, principalmente nas primeiras 2h de vida 
• O intervalo mínimo entre as doses deve ser de 6 horas 
o Pctes que permanecem entubados, com padrão radiológico apresentando pouca melhora e dificuldade de 
diminuir os parâmetros do respirador, são candidatos a novas doses 
▪ A dose inicial varia de 100 a 200 mg/kg e dose adicional (100 mg/kg) deve ser feita se, 6 horas 
após, continuar em VM e com FiO2 acima de 0,3 
• Eficácia tem sido atribuída a composição do surfactante de lípides e proteína, além da boa técnica de administração. 
• Observam-se estudos sobre estratégias de administração que otimizem a distribuição uniforme de surfactante pela 
via aérea para maximizar seus efeitos benéficos 
o A infusão lenta de surfactante para amenizar efeitos colaterais, pode resultar em má distribuição 
o O fracionamento em várias alíquotas para pré-termos extremos em VM e com os mesmos parâmetros pré-
instilação da droga aumenta a chance de obstrução de vias aéreas 
 
❖ Se concluiu que a melhor maneira de administrar o surfactante seria em bolo associado a algumas estratégias 
ventilatórias antes e depois de seu uso 
o Manter o RN em decúbito dorsal 
o Aumentar pressão em 1-2 cmH2O no respirador, 5min antes da aplicação 
▪ Ou utilizar ventilador manual com 1 a 2 cmH2O acima da pressão utilizada previamente 
o Desconectar do TOT. 
o Aplicar no terço médio da traqueia, em bolo (em 10 a 20”) em 1-2 alíquotas com intervalo de 30 a 60” 
o Ventilar com frequência de 60 ipm e pressão suficiente para empurrar para dentro das vias 
o Tentar não aspirar o TOT nas 2h seguintes, a menos que tenha sinais de obstrução 
 
LITERATURA: 
- Tratado de Pediatria da SBP 4ª Ed. - 2017 
- MEDCURSO 2019 PEDI – Vol. 1 NEONATOLOGIA