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Tabelas mecanismos N1


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Isabela Valinho, 4º período 
Mecanismos Básicos das Doenças 
Valores de referência – gasometria arterial 
Parâmetro Abaixo do VR VR Acima do VR 
pH Acidose 7,35 – 7,45 Alcalose 
PCO2 Hipocapnia 35 – 45 mmHg Hipercapnia 
HCO3
- Acidose 22 – 28 mEq/L Alcalose 
BE Acidose (-2) – (+2) Alc. (excesso de bases) 
PaO2 Hipoxemia Calculado de acordo com a idade do pct Hiperóxia 
Lactato arterial Não patológico VR < 2 Hipóxia celular 
 
Distúrbios ácido-básicos 
Distúrbio Definição Causas 
Parâmetros 
Compensação 
pH PCO2 HCO3 BE 
Acidose metabólica 
Acidose por 
baixo 
bicarbonato 
- Diarreia 
- Insuficiência renal 
- Hiperalimentação 
por nutrição venosa 
- Acidose láctica 
- Cetoacidose 
- Intoxicação por 
ác. acetilsalicílico 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
ou  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
Pulmonar 
(rápida): 
hiperventilação 
para promover 
alcalose 
respiratória 
Alcalose metabólica 
Alcalose por 
alto 
bicarbonato 
- Infusão de 
bicarbonato em 
excesso 
- DPOC 
- Êmese 
- Drenagem 
nasogástrica 
- Adm de diuréticos 
- Hipovolemia 
- Hipocloremia 
- Hipocalemia 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
ou  
  
Pulmonar 
(rápida): 
hipoventilação 
para promover 
acidose 
respiratória 
Acidose respiratória 
Acidose por 
alta PCO2 
- Depressão do 
centro respiratório 
- Doenças 
neuromusculares 
- Traumas no SNC 
- Restrição da cx 
torácica 
- DPOC 
- Obstrução aguda 
de vias aéreas 
- Bronquite/ asma 
  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
Renal (lenta): 
reabsorção de 
bicarbonato 
para promover 
alcalose 
metabólica 
Alcalose respiratória 
Alcalose por 
baixa PCO2 
- Hipoxemia 
- Ansiedade 
- Febre 
- Dor 
- Lesão no SNC 
- Drogas 
estimulantes 
- Asma aguda 
- Pneumonia 
- EAP 
- Hiperventilação 
iatrogênica 
  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
Renal (lenta): 
aumento da 
diurese de 
bicarbonato 
para promover 
acidose 
metabólica 
Distúrbios mistos 
Acidose + 
alcalose 
Quase todos os parâmetros alterados, mas com variações que não 
condizem uma com a outra 
Casos 
específicos 
Cetoacidose 
Diabética 
Acidose 
metabólica 
(acúmulo de 
corpos 
cetônicos) 
Diabetes mellitus 
descompensada 
(principalmente 
tipo I) 
 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
 
ou  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
Pulmonar 
(rápida): 
hiperventilação 
para promover 
alcalose 
respiratória 
 OBS: 
emergência 
médica 
Paciente 
DPOC 
pH normal 
com 
parâmetros 
alterados 
Paciente crônico 
(adaptação gradual) 
N 
O 
R 
M 
A 
L 
  
N 
O 
R 
M 
A 
L 
Estado 
compensado 
Isabela Valinho, 4º período 
 
OBS: diabetes 
insípidus: 
- Central: não 
produz ADH 
- Nefrogênico: 
não usa ADH 
Distúrbios de sódio 
Hipernatremia Hiponatremia 
Definição e 
conceitos 
Na plasmático > 145 mEq/L Na plasmático < 135 mEq/L 
Quadro clínico 
Assintomático ou: irritação, crise 
convulsiva, hemorragia 
subaracnóidea ou subcortical, 
trombose, agitação, letargia, 
espasmos musculares, 
hiperreflexia, tremores e ataxia. 
Assintomático ou: letargia, apatia, desorientação, câimbras 
musculares, anorexia, náuseas, agitação, sensório anormal, 
reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne-
Stokes, hipotermia, paralisia pseudobulbar e convulsões 
Classificação É sempre hiperosmolar 
Pseudo: 
Hiperlipidemia e 
hiperproteinemia 
diluindo o sódio 
Hipertônica: 
Manitol e glicose 
aumentando a 
osmolaridade 
Hipotônica: 
Sódio plasmático 
reduzido com hiper, 
hipo ou 
normovolemia 
Diagnóstico 
1 – Verificar se existem causas 
evidentes: 
- Desidratação importante por 
diarreia 
- Síndromes infecciosas com perda 
da capacidade de beber água 
- Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico 
2 – Na ausência de causa evidente, 
dosar osmolaridade urinária 
- < 300: teste de DDAVP (positivo 
indica diabetes insípidos central e 
negativo, nefrogênico) 
- 300-800: DI parcial, diurese 
osmótica ou DI associado a 
hipovolemia 
- > 800: dosar sódio urinário (>100 
indica sobrecarga de sódio por 
iatrogenia e <100 indica perdas 
extra-renais) 
1 - Solicitar glicemia, perfil lipídico e eletroforese de 
proteínas. 
- Hiperlipidemia e/ou hiperproteinemia: pseudo. 
- Hiperglicemia e/ou história de administração de soluções 
hipertônicas: hipertônica. 
2 - Descartando-se pseudo e hipertônica, buscar sinais 
clínicos de hipotônica, que pode ser hipo, normo ou 
hipervolêmica: 
- Hipervolêmica: insuficiência cardíaca com congestão, 
edema de MMII e retenção; hepatopatias com ascite e 
edema de MMII; insuficiência renal; síndrome nefrótica; 
- Hipovolêmica: sinais de desidratação, diarreia, êmese, uso 
de diuréticos, sudorese intensa ou pancreatite. Se não 
houver sinais evidentes: dosar sódio urinário (< 20 indica 
perdas extra-renais e > 20 indica perdas renais); 
- Normovolêmica: uso de medicações, hipotireoidismo, 
insuficiência adrenal, polidipsia psicogênica, pós-
operatório, SSIHAD. Deve-se dosar osmolaridade e/ou 
densidade e sódio urinário (osm > 100 indica SSIHAD e osm 
< 100 indica polidipsia primária). 
Tratamento 
- Tratar a causa de base! 
OBS: DI nefrogênico: clorpromazina 
para sensibilizar o néfron 
- Água VO ou sonda nasogástrica 
ou sonda enteral 
- Objetivo: Na próximo de 140 
- Via intravenosa: soro glicosado 
ou soro ao meio (SF 0,45%) 
- Pacientes hipervolêmicos ou edemaciados: restrição 
hídrica (se necessário, furosemida); 
- Pacientes hipovolêmicos: soluções isotônicas para repor a 
volemia. Se o quadro não evoluir com melhora, adm 
soluções hipertônicas; 
- Pacientes normovolêmicos: se houver manifestações do 
SNC, adm soluções para aumentar o Na sérico; se não 
houver tais manifestações, adm furosemida e tratar a 
causa de base; se refratário, considerar adm demeclociclina 
para bloquear ADH. 
Fórmulas 
- Déficit de água: 
ACT x (Na sérico – 140)/ 140 
- Na = (Na sç–Na sérico)/ (ACT+1) 
- Água corporal total (ACT) = peso x 05 (mulher) ou 0,6 
(homem) 
- Na sérico = (Na infusão – Na sérico)/ ACT +1 
- Déficit de Na = ACT x (Na desejado – Na sérico) 
Complicação 
do tratamento 
Edema neuronal 
Mielinólise pontina (consequência da reposição inadequada 
de Na, ou seja, mais que 12 mEq/L/24h 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isabela Valinho, 4º período 
 
 
OBS - Fatores 
que alteram: 
pH, insulina, 
aldosterona e 
ag. beta-2 
adrenérgicos 
Distúrbios de potássio 
Hipercalemia Hipocalemia 
Definição e 
conceitos 
K sérico > 5,5 mEq/L K sérico < 3,5 mEq/L 
Possíveis 
causas 
- Pseudo: leucocitose, hemólise e/ou plaquetose 
importantes 
- Aumento do efluxo de potássio: acidose, uso de 
beta-bloqueadores adrenérgicos, hipoinsulinemia, 
arginina, intoxicação digitálica, succinil colina 
- Aumento do estoque absoluto de potássio: 
insuficiência renal com falha no ducto coletor, 
adm de potássio exógeno, aumento de potássio 
endógeno por rabdomiólise ou outras causas, 
hipercatabolismo, nefropatias, fármacos 
retentores de potássio como amilorida e 
espironolactona, hipoaldosteronismo, 
hipocortisolismo e uretro-jejunostomia 
- Redistribuição de potássio: alcalose, adm 
de glicose, adm de insulina, adm de beta-
agonistas, paralisia periódica hipocalêmica 
(genética) ou intoxicação por bário e 
tolueno 
- Redução dos estoques corporais de 
potássio: perdas renais (adm de diuréticos 
ou estados de secreção excessiva de 
mineralocorticoides) ou perdas extra-
renais (diarreia de grande volume, 
drenagem de fístula, presença de adenomas 
vilosos e abuso crônico de laxativos 
Quadro clínico 
- Assintomático ou: fraqueza, arreflexia, paralisia 
muscular, parestesias, alterações cardíacas 
- OBS: o ECG avalia o risco, revelando a evolução: 
ondas T em tenda, desaparecimento da onda P, 
alargamento do QRS, até ritmo sinusoidal 
Arritmias, constipação ou íleo paralítico, 
fraqueza, paralisia franca, paralisia 
respiratória,predisposição a rabdomiólise e 
mioglobinúria, tolerância anormal ao 
carboidrato pela inibição da insulina 
Observações 
- Hipocalcemia, hiponatremia e acidose 
intensificam a hipercalemia 
- Hipercalemia na IRC é menos grave do que em 
casos agudos 
- Diálise de emergência em casos com 
probabilidade de subir potássio rapidamente 
como, por exemplo, rabdomiólise, síndrome do 
esmagamento e hemólise maciça 
- Analisar o uso de digitálicos (ex: digoxina) 
Na hipopotassemia grave, a secreção de 
insulina pelas células beta-pancreáticas é 
inibida, por isso pode haver tolerância 
anormal aos carboidratos e descompensar 
pacientes diabéticos 
Rabdomiólise e mioglobinúria podem levar 
a necrose tubular aguda 
Tratamento 
1 – Adm gluconato de cálcio para proteger as 
células cardíacas e evitar arritmias (mas ele não 
altera níveis de potássio) 
2 – Redistribuir potássio: bicarbonato de sódio, 
solução polarizante (insulina + glicose ou só 
insulina, em diabéticos) e agentes beta-2 
adrenérgicos 
3 – Eliminar potássio: resinas de troca iônica 
(sorcal), diuréticos de alça, mineralocorticoides e 
diálise 
- Tratar a doença de base 
- Correção do déficit de potássio: Solução 
de KCl 19,1%, preferencialmente por VO. Na 
impossibilidade da VO, máximo de 40 mEq 
em veias periféricas e 60 mEq em veias 
profundas 
Velocidade máxima: 20mEq/h 
Dose máxima: 200mEq/24h 
1 ampola = 10 mL = 25 mEqs 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isabela Valinho, 4º período 
 
 
 
Sepse 
Definição 
Resposta exacerbada hiperimune e hiperinflamatória a uma infecção, causando danos em sítios 
diferentes do sítio de origem. 
Sepse x 
infecção sem 
disfunção x 
choque séptico 
Infecção sem disfunção: foco infeccioso suspeito ou confirmado, sem disfunção orgânica em 
outros sítios. 
Sepse: disfunção orgânica ameaçadora à vida por uma resposta imune desregulada a uma 
infecção. 
Choque séptico: sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatórias e celulares/ 
metabólicas capazes de aumentar a mortalidade substancialmente (hipotensão não responsiva 
à reposição de fluidos independente dos valores de lactato e necessidade de vasopressor para 
elevar a PAM acima de 65mmHg associada a altas taxas de lactato mesmo após reposição 
volêmica. 
Disfunções 
relacionadas à 
sepse e ao 
choque séptico 
Hemodinâmica: PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg 
Renal: oliguria (< 0,5 mL/kg/h) ou creatinina > 2 mg/dL 
Respiratória: P/F < 300 ou necessidade de suplementação de oxigênio para manter SatO2 > 90 
Hematológica: Plaquetas < 100000 ou queda > 50% em relação ao maior valor dos últimos 3 dias 
Lactato >2 
SNC: rebaixamento do nível de consciência, agitação ou delirium 
Hepática: bilirrubina > 2x o VR 
Rastreamento: 
qSOFA 
FR, FC e Nível de consciência (Glasgow) 
Rastreamento: 
NEWS 
Parâmetros: 
FR 
FC 
SatO2 
SatO2 (pct DPOC) 
Necessidade de ventilação 
PA 
Nível de consciência 
Temperatura 
(cada parâmetro pontua de 0 a 3) 
Condutas: 
Score 0 – risco baixo, avaliação pela enfermagem 
12/12h 
Score 1-4 – risco baixo, avaliação pela enfermagem 
6/6h ou 4/4h 
Score 3 em qualquer parâmetro individual – risco 
baixo-médio, avaliação pelo médico 1/1h 
Score 5-6 - risco médio, avaliação pelo médico 1/1h 
Score 7+ - Risco alto, monitoramento contínuo em UTI 
Manifestações 
clínicas 
Pneumonia, infecções intra-abdominais e ITU são as mais comuns 
Disfunção no sist. Respiratório: SARA 
Disfunção cardiovascular: HAS, hiperlactatemia, miocardiodepressão 
Disfunção no SNC: encefalopatia 
Disfunção no SNP: polineuropatia e miopatia 
Disfunção renal: IRA 
Disfunção endócrina: síndrome do eutireoideo doente, ins. adrenal e hiperglicemia 
Disfunção hepática: elevação de bilirrubina e transaminases 
Disfunção hematológica: plaquetopenia e coagulação intravascular disseminada 
Disfunção no TGI: íleo paralítico e gastroparesia 
Rastreamento: 
SOFA completo 
Respiração: P/F 
Coagulação: plaquetas 
Função hepática: bilirrubina 
Função cardiovascular: PAM 
Estado de consciência: Glasgow 
Função renal: débito urinário ou creatinina 
Manejo 
Pacote de 1h: 
Dosar lactato 
Coletar culturas 
Antibioticoterapia empírica de acordo com a epidemiologia local 
Controle de foco 
Ressuscitação volêmica (solução cristaloide 30mL/kg) 
Teste da ressuscitação volêmica (elevação passiva de MMII e perfusão periférica) 
Se o teste demonstrar que o paciente não é mais responsivo aos fluidos: Adm drogas vasoativas 
(NOR, associada ou não a ADH) 
Ventilação mecânica se P/F baixa 
Reavaliar em 6h: 
Necessidade de reposição volêmica 
Hemotransfundir se Hb < 7 
Avaliar PAM 
Adm hidrocortisona 50 mg 6/6h se o choque for refratário a doses crescentes de ADH 
Infusão de bicarbonato se pH < 7,1 
Controle glicêmico (manter abaixo de 180 mg/dL) 
 
 
Isabela Valinho, 4º período 
 
Pneumonia 
Definição 
Doença inflamatória aguda de causa infecciona que acomete os espaços aéreos, podendo ser 
causada por vírus, bactéria ou fungo 
PAC x PAH 
PAC: adquirida antes da internação ou até 48h após a internação 
PAH: adquirida após 48h da internação 
Típica x atípica 
Típica: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus e BGN 
(Kleibsiella e Pseudomonas) 
Atípica: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp., vírus respiratórios 
Gravidade 
Leve (ambulatorial): Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Vírus respiratórios e 
Haemophilus influenzae; 
Moderada (enfermaria): Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Vírus 
respiratórios e Haemophilus influenzae, Legionella spp. 
Grave (UTI): Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, BGN, Haemophilus influenzae, 
Legionella spp. e Staphylococcus aureus 
Manifestações 
clínicas 
Típica: febre alta, tosse produtiva com expectoração purulenta amarelada ou esverdeada, 
estertoração pulmonar, taquipneia, taquicardia, calafrios, dor torácica pleurítica. 
Atípica: Instalação subaguda, normalmente apresentando tosse seca e febre baixa. 
Exame físico 
Palpação: FTV aumentado ou FTV diminuído, na presença de derrame pleural 
Percussão: Macicez ou submacicez em detrimento do som claro pulmonar 
Ausculta: MV reduzidos, estertores crepitantes/ finos, sopro tubário, broncofonia 
Diagnóstico 
Tríade propedêutica (febre, tosse e expectoração produtiva) 
Anamnese 
Exame físico 
Exames de imagem (RX, USG, TC) 
Exames laboratoriais (PCR, procalcitonina) 
Investigação 
etiológica 
Não é muito significativa porque, devido à dificuldade de isolar o germe, normalmente não tem 
impacto importante sobre o tratamento 
Prognóstico 
CURB65: 
Estado de Consciência 
Uremia > 50 mg/dL 
FR > ou igual a 30 irpm 
Barometria (PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg) 
Idade > ou igual a 65 
No CURB65, cada parâmetro agrega 1 ponto, 
e a estratificação é feita da seguinte forma: 
0-1: mortalidade baixa, tratamento 
ambulatorial 
2: mortalidade moderada, internação em 
enfermaria 
3-5: mortalidade alta, UTI 
COX 
Comorbidades 
SatO2 
RX apresentando alteração bilateral ou bilobal 
Mesmo com CURB65 pontuando 0, qualquer 
dos parâmetros PSI alterados sugerem 
internação em enfermaria 
PSO 
Psicossocial 
Socioeconômico 
Possibilidade de adm fármacos por VO 
Mesmo com CURB65 e COX pontuando zero, 
qualquer dos parâmetros do PSO também 
sugerem internação em enfermaria (cada 
caso deve ser avaliado individualmente) 
Tratamento 
Ambulatorial: Macrolídeo (ex: azitromicina) OU beta-lactâmico (ex: amoxicilina) 
Ambulatorial com comorbidades: Macrolídeo + beta-lactâmico OU quinolona respiratória 
(ex:levofloxacino) 
Enfermaria: Macrolídeo + beta-lactâmico OU quinolona respiratória (ex:levofloxacino) via 
endovenosa (OBS: alterar para VO quando houver nível de consciência preservado, estabilidade 
hemodinâmica, controle térmico, FR> 25 irpm e SatO2 > 90) 
UTI: Beta-lactâmico + macrolídeo ou beta-lactâmico + quinolona respiratória(OBS: se houver 
suspeita de pseudomonas, beta-lactâmico + quinolona, pq pseudomonas não respondem a 
macrolídeo) 
 
Tempo de tratamento: 5-7 dias para PAC não grave e 7 dias para PAC grave, sempre objetivando 
o menor tempo possível 
Corticoterapia: diminui o estado inflamatório, mas pode descompensar o pct porque promove 
imunossupressão 
Prevenção Vacina anti-influenza e vacina anti-pneumocócica 
 
 
 
 
 
 
Isabela Valinho, 4º período 
SARA/ SDRA 
Síndrome da angústia (desconforto) respiratória aguda 
Definição 
Edema pulmonar não cardiogênico (processo inflamatório secundário a insultos locais ou 
sistêmicos sobre a membrana alvéolo-capilar pulmonar com aumento da permeabilidade 
vascular e edema intersticial de exsudato) 
Critérios 
clínicos 
Hipoxemia importante (P/F < 300 = leve, < 200 = moderada e < 100 = grave) 
Redução da complacência pulmonar 
Infiltrado pulmonar difuso no exame de imagem 
Fator clínico de risco 
Pressão de enchimento ventricular esquerda normal (pq não é cardiogênico) 
Etiologia 
Injúria direta: 
Infecção pulmonar 
Broncoaspiração 
Quase afogamento 
Inalação tóxica 
Contusão pulmonar 
Embolia gordurosa 
Toxicidade por oxigênio 
Injúria indireta: 
Sepse 
Politrauma 
Politransfusão 
Choque 
Grandes queimados 
Pancreatite 
Bypass cardiopulmonar 
Intoxicação exógena 
Síndrome de reperfusão após embolectomia 
Clínica 
Dispneia, taquipneia, cianose, roncos e estertores pulmonares difusos bilaterais, redução da 
complacência pulmonar, capacidade residual funcional diminuída, shunt pulmonar 
Tratamento 
Identificar e tratar a causa de base 
Terapia de suporte ventilatório com ventilação protetora no modo de pressão controlada 
(hipercapnia permissiva com pH em torno de 7,1 e PCO2 em torno de 70 
Suporte nutricional enteral, trófico, pleno e precoce (se necessário) 
Corticoterapia