Lipídeos

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lipídeoslipídeos
 1. Caracterizar lipídios, seus tipos e
funções.
 2. Descrever o processo de digestão e
absorção de lipídios.
 3. Caracterizar o mecanismo de
transporte de lipídios através do sistema
linfático e sangue, diferenciando os tipos
de lipoproteínas (quilomícrons, HDL, LDL,
VLDL).
 4. Descrever o processo de obtenção de
energia a partir da degradação de
lipídios.
 5. Descrever o processo de síntese e
armazenamento de lipídios,
relacionando com a via das
 pentoses.
 6. Caracterizar o colesterol quanto suas
origens e destinos.
 8. Discutir as consequências
biopsicossociais da obesidade na
infância e adolescência.
objetivos principaisobjetivos principais 
Os lipídeos são substâncias orgânicas
insolúveis em água e solúveis em
solventes apolares.
Funções:
atuam como hormônios ou como
precursores de hormônios 
Atua como combustível metabólico 
mantém a estrutura e a função das
membranas 
é um isolante térmico 
permite a condução nervosa
previne a perda de calor
Os principais lipídeos são:
ácidos graxos (não esterificados)
colesterol
ésteres de colesterol 
triglicerídeos 
fosfolipídeos 
O que são lipídeos?O que são lipídeos?
O que são Lipoproteínas?O que são Lipoproteínas?
São partículas protéicas que
transportam lipídeos apolares em seu
núcleo. 
Elas são separadas por sua densidade:
quilomícrons 
Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
Low Density Lipoprotein (LDL)
lipídeoslipídeos
High Density Lipoprotein (HDL) 
Digestão de lipídeosDigestão de lipídeos
Na dieta, a maior parte das moléculas
consumidas são os lipídeos, em forma de
TRIACILGLICERÓIS (TAG). 
Os TAG são digeridos pela enzima
Lipase, no intestino.
TRIACILGLICERÓIS (TAG)
2 ácidos graxos 
2-monoacilglicerol 
LIPASE PANCREÁTICA
Existem 2 tipos de lipases: a gástrica e a
pancreática. 
A Lipase Gástrica é produzida no
estômago. Assim, ela tem seu pH ácido
(menor que 7). 
A Lipase pancreática é produzida no
pâncreas, mas age no duodeno (porção
do intestino delgado). Ela ajuda a
coenzima lipase a ancorar nas partículas
de gordura. 
TRIACILGLICERÓIS (TAG)
LIPASE GÁSTRICA
1 ácido graxo 
Diacilglicerol
Mas… como os
lipídeos são apolares
e as lipases são
polares, não há a
digestão! Então como
ela ocorre? 
Aqui entra a atuação do FÍGADO!
O Fígado é um órgão que produz a BILE:
uma substância que age no intestino
delgado realizando a emulsificação de
gorduras. Ou seja, esse líquido
transforma as partículas grandes de
gordura em partículas menores,
aumentando a área de contato para
facilitar a ação da Lipase! 
A Lipase realiza a quebra de TAG em 2
ácidos graxos e em 2-monoacilglicerol.
Porém, os produtos dessa reação são
pouco solúveis no meio aquoso do
intestino. 
lipídeoslipídeos
Dessa maneira, essas moléculas tem que
ser transportadas em forma de
MICELAS no organismo, para entrarem
nas microvilosidades e serem
absorvidas pelos enterócitos. 
Os enterócitos são células
epiteliais do intestino delgado e do
intestino grosso. 
As micelas são agregados
moleculares com regiões
hidrofílica e hidrofóbica que se
associam em solução aquosa. 
Ao serem absorvidos pelos enterócitos,
as 2 moléculas de ácidos graxos e o 2-
monoacilglicerol transformam-se em
triagilgliceróis (TAG) dentro da célula. 
TRIACILGLICERÓIS (TAG)
2 ácidos graxos 
2-monoacilglicerol 
Entram nos enterócitos
O QUILOMÍCRON é uma lipoproteína
muito grande para entrar no lúmen dos
capilares. Então, essa estrutura é
transportada pelo sistema linfático:
entrando nos capilares sanguíneos
quando chega nas veias do pescoço. 
Quando o QUILOMÍCRON entra no
sangue, a enzima LIPOPROTEÍNA LIPASE
degrada os triacilgliceróis (TAG),
absorvendo os seus produtos: ácidos
graxos e glicerol. 
TAG nos enterócitos 
TAG junta-se ao colesterol e às
vitaminas lipossolúveis 
Formação do
QUILOMÍCRON 
Sistema linfático 
Sistema sanguíneo 
Degradação de TAG 
Absorção de ácidos graxos e glicerol 
Degradação de quilomícrons no FÍGADO
lipídeoslipídeos
Metabolsimo de lipídeosMetabolsimo de lipídeos
Assim, os quilomícrons no final são
degradados no fígado. 
O metabolismo dos lipídeos começa com
a oxidação dos ácidos graxos na
mitocôndria das células. O produto
dessa oxidação é a liberação de ATP
(energia). 
Essa oxidação ocorre em 2 etapas: 
ciclo de Krebs: os ácidos graxos
transformam-se em AcetilCoA
1.
Fosforilação oxidativa: liberação de
NADH2 e FADH 
2.
Os ácidos graxos possuem 2 fontes: 
dieta => produção de energia quando
a alimentação é rica em gorduras e
pobre em carboidratos. 
Se a alimentação for rica em
carboidratos, os lipídeos serão
armazenados, pois a principal
fonte de energia sempre são os
carboidratos 
triacilgliceróis armazenado no tecido
adiposo => utilizados em período de
jejum (pré-prandial) 
Por que o organismo prefere utilizar
carboidratos como fonte de energia, em
vez dos ácidos graxos? 
Os carboidratos transformam-se
em glicose quando entram no
organismo. A glicose é a
principal fonte de energia, e é
obtida pela metabolização da
maioria dos tecidos do corpo de
maneira aeróbia ou anaeróbica. 
Os ácidos graxos requerem a
presença de oxigênio e de
mitocôndrias para produzirem
energia. Por isso, há a
preferência pela glicose, já que
pode obter energia na presença
e na ausência de oxigênio. 
Nos exercícios físicos, há a “queima de
gordura” pois há a utilização das
reservas lipídicas do organismo como
fonte de energia, liberando ATP. 
Os Triagilgliceróis do Tecido Adiposo
são utilizados como fonte de energia no
estado pré-prandial (antes da
alimentação), ou seja, em períodos de
jejum. Quando são utilizados, há a
formação de CORPOS CETÔNICOS. Esses
corpos são produzidos pelo fígado após
a oxidação dos ácidos graxos. 
lipídeoslipídeos
Oxidação de ácidosOxidação de ácidos
graxosgraxos
O fígado usa os ácidos graxos para
produzir os corpos cetônicos. Uma vez
produzidos, esses corpos são liberados
no sangue para serem utilizados como
fonte de energia por outros órgãos. 
TAG no tecido adiposo 
Estado pré-prandial 
Fonte de energia 
formação de corpos cetônicos 
fígado 
Oxidação de ácidos graxos 
A oxidação dos ácidos graxos é regulado
pelos hormônios: 
insulina 
glucagon 
adrenalina 
cortisol 
A insulina forma mais tecido adiposo e o
glucagon, adrenalina e cortisol induzem
a lipólise (quebra de lipídeos). 
Quando estamos em jejum, há a
liberação de glucagon pelo pâncreas. O
glucagon quebra o glicogênio hepático,
liberando moléculas de glicose e
jogando-as no sangue. 
O cortisol age quando estamos em
estresse fisiológico: uma reação natural
do organismo em situações de perigo
ou de ameaça. Assim, ocorrem
alterações físicas e emocionais. O
cortisol age aí: recrutando a energia em
situações de estresse. 
Em situações de práticas de exercícios
físicos, há a liberação da adrenalina.
Esse hormônio dá ao corpo uma
reserva energética necessária para
aguentar as exigências físicas do
momento. 
Por que estamos falando desses
hormônios? Porque, após eles agirem
nessas situações, há a quebra de
gorduras, liberando ácidos graxos que
antes estavam armazenados em forma
de tecido adiposo. 
Esses ácidos graxos são transportados
no organismo por meio da proteína
Albumina, que leva-os para: 
tecidos 
células hepáticas 
LISE DE GORDURAS
Tecidos
Transportados pela albumina 
Células hepáticas
lipídeoslipídeos
CetogêneseCetogênese
Glucagon
Jejum 
Liberação de ácidos graxos pelo T. Adiposo
Quando os ácidos graxos chegam nos
tecidos, eles são oxidados. 
Quando os ácidos graxos chegam nas
células hepáticas, eles podem ser
oxidado por 2 estruturas: 
mitocôndrias 
peroxissomos
Quando são oxidado pelas mitocôndrias,
eles sofrem uma reação com a
CoenzimaA para serem ativados. Então,
são transportados pelo SISTEMA
TRANSPORTADOR DA CARNITINA,
regulando o metabolismo dos ácidos
graxos. 
Cortisol
Estresse 
Adrenalina
Exercício 
A Carnitina é diferente da Creatina! 
creatina: aumenta desempenho nos exercícios
físicos 
carnitina: aumenta capacidade aeróbia e a
utilização de gorduras como fonte de energia. 
A cetogêneseá a produção de corpos
cetônicos pelo fígado. 
Os corpos cetônicos são formados a
partir da enzima AcetilCoA, sendo
transformada em Acetoacetato (corpo
cetônico). O Acetoacetato então produz
2 tipos de corpos cetônicos: 
acetona 
beta-hidroxibutirato 
HMG-CoA 
Acetil CoA
Acetoacetato
Acetona Beta-hidroxibutirato 
O beta-hidroxibutirato é o corpo
cetônico preferido do organismo. 
Síntese de lipídeosSíntese de lipídeos
Ocorre com maior frequência nas
células hepáticas, nas células gaméticas
e nas estruturas celulares da glândula
suprarrenal. 
lipídeoslipídeos
A síntese de lipídeos ocorre quando o
gasto de energia diminui e os depósitos
de glicogênio estão em sua quantidade
máxima no fígado. Isso causa um
excesso de glicose no sangue, induzindo
a via de síntese de lipídeos. 
Armazenamento deArmazenamento de
lipídeoslipídeos 
Após a síntese de ácidos graxos, há a
formação de triacilgliceróis (TAG). 
Os TAG serão transportados na forma
de lipoptroteínas de muito baixa
densidade (VLDL), sendo armazenados
no tecido adiposo. 
ColesterolColesterol
São lipoptroteínas. São eles: 
quilomícrons: possui menor
densidade. Sua função é transportar
os triacilgliceróis obtidos da dieta. Só
aparece em exames realizados após
dieta rica em gorduras!
VLDL (very low density lipoprotein):
são as Lipoproteínas de densidade
muito baixa. Elas transportam os
triacilgliceróis produzidos pelo
corpo. Aparecem em dosagens de
colesterol realizadas em jejum. 
IDL (Intermediary Density
Lipoprotein): são as lipoproteínas de
densidade intermediária. São
produzidas na transformação de
VLDL em LDL. 
LDL (Low Density Lipoprotein): São as
Lipoproteínas de baixa densidade.
Elas transportam o colesterol “ruim”
no sangue, formando as placas de
ateroma nas artérias. 
HDL (High Density Lipoprotein): são
as Lipoproteínas de alta densidade.
Elas retiram o colesterol do sangue.
São chamadas de “colesterol bom”. 
LDL + HDL = “colesterol”
fatores que influenciam o colesterol
total: 
idade (quanto maior a idade,
maior o colesterol total)
dieta (quantidade e composição
de gorduras) 
exercícios físicos (quando é
regular aumenta a quantidade de
colesterol bom) 
sexo (mulheres antes da
menopausa tem baixo colesterol
total e alta quantidade de HDL)
raça
nacionalidade
lipídeoslipídeos
ArteroscleroseArterosclerose
É o acúmulo de lipídeos nas artérias
(endotélio), formando placas de gordura. 
Causa o estreitamento e o enrijecimento
das artérias, restringindo o plexo
sanguíneo. 
Fatores de risco para arterosclerose: 
hipertensão
hipercolesterolemia 
tabagismo 
diabetes 
obesidade 
sedentarismo 
Quando o organismo possui muito
colesterol ruim (LDL) ou quando ocorre
alguma lesão no endotélio, o colesterol
entra nas células epiteliais dos vasos e
oxida. As células que foram invadidas
mandam um “pedido de ajuda” para o
sistema imunológico, recrutando os
Monócitos. Os monócitos produzirão no
local o fibrinogênio, induzindo a
formação de um rede para reparar a
lesão local. Ainda assim, os monócitos
podem ser transformados em
macrófagos e podem digerir o colesterol,
que pode se multiplicar dentro dos
monócitos e formar uma placa de
ateroma no 
endotélio. Essa placa pode soltar a
qualquer momento, formando um
coágulo e interrompendo o fluxo
sanguíneo local, causando a morte
celular. SUGESTÃO DE VÍDEO DE ARTEROSCLEROSE:
https://youtu.be/wbShOXhO6p8
HipercolesterolemiaHipercolesterolemia
É o colesterol alto. Pode ser: 
adquirida: pela dieta e pela falta de
exercícios físicos 
familiar (HF): defeito genético na
produção ou natureza dos
receptores de colesterol, impedindo
a metabolização ou a remoção do
LDL pelo fígado. 
HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia
é a alta quantidade de triglicerídeos no
corpo. Pode ser: 
adquirida: dieta tica em TAG 
familiar: defeito na produção e
catabolismo das VLDL (= genético) 
lipídeoslipídeos
ObesidadeObesidade
É o excesso de gordura corporal
(principalmente na região abdominal).
As calorias são armazenados em forma
de gordura no tecido adiposo.
Consequências biopsicossociais: 
baixa autoestima 
ansiedade 
depressão 
angústia 
culpa 
timidez 
vergonha 
Causas: 
alta ingestão de calorias 
inatividade física/sedentarismo 
genética 
hipercolesterolemia 
O IMC da obesidade é de 30 a 39.9. A
obesidade grave tem IMC maior que 40. 
Pessoas obesas possuem maior risco de:
morte 
diabetes 
hipertensão 
doenças cardiovasculares 
câncer 
Fonte: “Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações - Volume
10 (Lipídios, Lipoproteínas e Apoproteínas) pág 122 a 129