Patologia das Glândulas Anexas

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Patologia das 
glândulas 
anexas
ARA0976 - Nutrição clínica nas doenças críticas e órgãos anexos
Prof. Me. Júlia Canto
Nutricionista
Órgãos e glândulas anexas 
ao sistema gastrointestinal
Glândulas anexas
Vesiculopatias
CAVIDADE ORAL: mastigação 
e liberação de lipase lingual
Revisando: 
digestão de lipídios
ESTÔMAGO: ação da lipase 
lingual e gástrica: início da 
quebra do triacilglicerol em 
glicerol e ácido graxo
INTESTINO DELGADO:
Com a chegada do quimo no 
duodeno → liberação de 
colecistocinina (CCK) e secretina.
CCK → sais biliares pela vesícula
Secretina → enzimas pancreáticas
Revisando: 
digestão de lipídios
VESÍCULA BILIAR
Localizada abaixo 
do lobo direito
• A bile é formada por sais biliares (61%), 
ácidos graxos, colesterol, fosfolipídios, 
proteínas, bilirrubina, dentre outros.
• Os sais biliares são produzidos pelo 
fígado e secretados para serem 
armazenados, concentrados e 
excretados pela vesícula biliar.
• São liberados no duodeno em 
resposta à chegada do alimento.
Vesícula biliar e sais biliares
Vesícula biliar e sais biliares
Fígado produz, vesícula armazena
• Entre as refeições, a vesícula biliar 
armazena e concentra os sais biliares 
extraídos do sangue pelo fígado. 
• Fatores que regulam a liberação de 
sais biliares após a refeição: 
• Contração da vesícula biliar 
estimulada pela CCK 
• Relaxamento do esfíncter de Oddi
Vesícula biliar e sais biliares
Vesícula biliar e sais biliares
Os sais biliares possuem uma porção hidrossolúvel e uma 
lipossolúvel → circunda os lipídios → metade hidrofóbica voltada 
para o interior e metade hidrofílica voltada para o exterior.
Vesícula biliar e sais biliares
Os sais biliares atuam como cofatores da lipase pancreática 
e tornam os lipídios solúveis através da formação de micelas. 
Vesícula biliar e sais biliares
A emulsificação dos lipídios pelos sais biliares facilita a 
atuação das lipases e continuação da digestão dos lipídios
O paciente é 
capaz de 
sobreviver 
sem a 
vesícula 
biliar?
Bilirrubina
• É o principal pigmento biliar, de cor amarela
• Produto final do catabolismo do grupo heme da hemoglobina
Cerca de 80% da bilirrubina é 
proveniente da hemocaterese, 
que é a destruição fisiológica das 
hemácias velhas ou danificadas 
(cerca de 120 dias de vida).
Hemocaterese → separação do grupo heme e da proteína 
globina → abre-se o anel porfirínico do heme pela enzima 
heme oxigenasse → formação de biliverdina (pigmento verde) 
→ rapidamente reduzida para bilirrubina (não conjugada) 
por ação da enzima biliverdina redutase.
Metabolismo da bilirrubina
Metabolismo da bilirrubina
Bilirrubina não conjugada cai na 
circulação e é transportada junto 
com a albumina → Fígado → é 
conjugada com duas moléculas de 
ácido glicurônico (glicuronidação)
Metabolismo da bilirrubina
• Bilirrubina não conjugada: 
ainda não passou pela glicuronidação
→ bilirrubina indireta (lipossolúvel)
• Bilirrubina conjugada: 
já passou pela glicuronidação 
→ bilirrubina direta (hidrossolúvel)
Metabolismo da bilirrubina
• Bilirrubina conjugada é direcionada 
para os canalículos biliares 
→ Armazenada na vesícula biliar
• Alimentação → cai no duodeno → 
desconjugada pela microbiota em 
compostos urobilinoides
Metabolismo da bilirrubina
COMPOSTOS UROBILINOIDES
Urobilinogênio → urobilina (cor da urina) → rins 
Estercobilinogênio → estercobilina (cor das fezes) → fezes
Ciclo enterohepático:
Uma parte é reabsorvida no intestino grosso 
e é re-excretada pelo fígado e nos rins.
Metabolismo da bilirrubina
A diminuição ou ausência de excreção de 
bilirrubina na luz intestinal provoca 
alterações na cor das fezes tornando-as 
mais claras (hipocolia fecal) ou 
esbranquiçadas (acolia fecal).
Metabolismo da bilirrubina
Colúria: urina escura com espuma amarelada, 
devido ao aumento de urobilinogênio no sangue
Pigmentos biliares e icterícias
• Aumento na produção ou defeito na remoção da 
bilirrubina da circulação pelo fígado → elevação de seu 
nível no sangue → hiperbilirrubinemia
• Sinal clínico: icterícia → deposição de bilirrubina na pele, 
esclera e mucosas. 
• Além disso, aumento na excreção de bilirrubina na bile 
favorece a formação de cálculos de bilirrubinato de cálcio.
Pigmentos biliares e icterícia
Icterícia
Hiperbilirrubinemia e icterícia podem se originar por:
1. Anemias hemolíticas: aumento da produção de bilirrubina
2. Defeitos genéticos:
• redução na captação e no transporte de bilirrubina nos hepatócitos
• diminuição na conjugação da bilirrubina (carência de enzimas envolvidas)
• baixa excreção celular de bilirrubina
4. Cálculos e tumores: obstrução biliar, intra ou extra-hepática
5. Hepatites e cirrose: lesões
Pigmentos biliares e icterícia
Aumento isolado de bilirrubina indireta:
• Acometimento pré-hepático
• Indica dano às hemácias (hemólise)
• Hemólise pode ser por processos adquiridos (ex: anemias sideroblástica e 
megaloblástica) ou hereditários (ex: anemia falciforme, talassemias). 
• Quadro clínico: 
• Palidez
• Taquicardia
• Fadiga
• Icterícia leve
• Sem colúria ou acolia fecal.
Pigmentos biliares e icterícia
Pigmentos biliares e icterícia
Aumento combinado de bilirrubina direta e indireta:
• Acometimento hepático → ambas podem ser encontradas no 
interior dos hepatócitos
Hiperbilirrubinemia direta:
• Causada por defeito no transporte da bilirrubina do hepatócito 
para o ducto biliar. 
• Ocorre em hepatites (viral, alcoólica) e em síndromes genéticas
Principais vesiculopatias
Colestase
Coledocolitíase
Colelitíase
Colecistite
Colangite
Cirrose biliar primária
Principais vesiculopatias
Colangite
• Inflamação do ducto biliar
• Ressecção da vesícula → ducto sobrecarregado
Colestase
• Diminuição ou interrupção do fluxo biliar por obstrução
• Ocorre em algum ponto entre os hepatócitos (que produzem bile) 
e o duodeno.
• Sedimentação desenvolvida na vesícula por falta de estímulo na 
liberação da bile.
• Comum em pacientes sem alimentação enteral/oral por tempo 
prolongado ou NPT.
• Quando o fluxo da bile é obstruído, a bilirrubina vai para a 
corrente sanguínea e se acumula.
Colestase - etiologia
As causas estão divididas em dois grupos, a depender da origem:
Intra-hepática
• Hepatite aguda
• Doença hepática alcoólica
• Cirrose biliar primária com inflamação 
e fibrose dos dutos biliares
• Cirrose devido à hepatite viral B ou C
• Medicamentos (amoxicilina, 
clorpromazina, azatioprina, ACO etc.)
• Gestação (colestase da gravidez): 
efeitos hormonais sobre o fluxo biliar 
• Câncer com metástase no fígado
Extra-hepática
• Cálculo no duto biliar
• Estenose de um duto biliar
• Câncer do duto biliar
• Câncer de pâncreas 
• Pancreatite
Colestase – sinais e sintomas
• Icterícia: acúmulo de bilirrubina no sangue
• Colúria: aumento de urobilinogênio
• Fezes acólicas: falta de pigmentos biliares
• Esteatorreia: bile não chega no duodeno, gorduras são 
mal digeridas e absorvidas
• Coceira generalizada: acúmulo de produtos da bile na pele
• Outros sintomas variam de acordo com a causa: dor 
abdominal, perda de apetite, vômitos ou febre.
Coledocolitíase
• Ocorre quando cálculos se deslocam para os ductos biliares, causando 
obstrução, dor e cólicas.
• Interrupção da passagem da bile para o duodeno → pode levar à colecistite 
aguda ou crônica.
• Estase da bile não corrigida pode causar icterícia e dano hepático (cirrose biliar).
Colestase
impacto nutricional
• Má absorção de gorduras
• Deficiências:
• Vitaminas lipossolúveis (A D E K)
• Complexo B 
• Proteína 
• Ferro
• Colestase grave → distúrbios ósseos e defeitos na coagulação
Terapia nutricional na colestase
Objetivos:
• Retorno da função hepática normal e do fluxo da bile;
• Corrigir má absorção, esteatorreia (quando presente) e deficiências;
• Prevenir falência hepática;
 Dietoterapia:
• Fase aguda ou dor: dieta hipolipídica
• Refeições pequenase lanches são melhor tolerados
• Se NPT for a causa → Dieta enteral
Colelitíase
• Formação de cálculos (litos, pedras) dentro da vesícula biliar.
• Ocorrem pela incapacidade da vesícula de manter os sais 
biliares e partículas de colesterol solubilizados na bile. 
SINAIS E SINTOMAS:
• Geralmente assintomática
• Pode ocorrer cólica biliar
• Os sintomas geralmente só aparecem quando há migração dos 
litos para o ducto biliar (coledocolitíase) → complicações sérias
Tipos de cálculos
• Cálculos de colesterol:
• 75% dos casos
• São amarelados, contém 10% de colesterol e o resto de sais biliares e 
partículas de cálcio
• Cálculos pigmentares: 
são escuros devido ao acúmulo de sais de cálcio, contém < 20% de colesterol
• Pretos: pequenos e firmes, associados à hemólise (anemia falciforme ou 
cirrose). Geralmente não associados à infecção e estão localizados na 
vesícula biliar.
• Marrons: são moles, contém mais colesterol e menos cálcio. Geralmente 
associados à infecção por E. coli e estão localizados nos ductos (colédoco).
Tipos de cálculos
• Cálculos de colesterol:
• Cálculos pigmentares: 
Colelitíase - etiologia
FATORES DE RISCO: 
• Sexo feminino, gravidez (estrogênio e progesterona), uso de AC
• Idade avançada (60+)
• História familiar, etnia e geografia
• Obesidade (hipersecreção de colesterol)
• Rápida perda de peso: aumento do depósito biliar → cálculo biliar
• Dieta inadequada (pobre em fibras, ritmo intestinal lento, carboidratos 
refinados → concentração de colesterol biliar)
• Ressecção ileal, doença de Crohn
• Cirrose (conjugação ineficiente de bilirrubina → excesso de não conjugada)
• Dismotilidade vesicular (estase da vesícula) 
• Infecção por E. coli → desconjugação da bilirrubina → cálculos pigmentares
Colelitíase - tratamento
• Colecistectomia: remoção cirúrgica da vesícula biliar 
(único tratamento definitivo)
• Dieta - não há tratamento específico para prevenção:
• Objetivo: prevenir que a colelitíase ocorra novamente, 
e que ocorra colecistite com processo inflamatório;
• Estudar o histórico alimentar que levou a colelitíase, 
já que é de natureza multifatorial;
• Melhorar os hábitos alimentares, para prevenir que 
ocorra novamente.
Colelitíase – terapia nutricional
• Quando necessário, dieta hipocalórica e perda de peso lenta e gradual
• Dieta pobre em açúcares simples e gorduras saturadas
• NÃO deve excluir gordura → manutenção de contrações vesiculares → evitar estase
• Dieta rica em colesterol NÃO aumenta risco para cálculos;
• Dieta hipolipídica apenas quando há dor após refeições gordurosas:
• Ingestão elevada de gordura por longo período: estímulo constante de produção de 
colesterol para ressíntese de bile → predisposição à formação de mais cálculos;
• Adequar frequência e intervalos entre refeições
• Dieta rica em vegetais e fibras → Fibras solúveis reduzem concentração de colesterol na bile
• Rica em vegetais, especialmente Vitamina C → associada a quebra de colesterol
Colecistectomia
• Cirurgia de remoção da vesícula biliar
• Indicada para pacientes com dor na vesícula biliar e que 
tenham história de complicação prévia como pancreatite 
e colecistite. 
• O objetivo é diminuir o estímulo à produção de bile, 
para que evitar que o paciente sinta dor, desconforto, 
náuseas e outros sintomas.
Terapia nutricional 
após colecistectomia
• Após colecistectomia, alimentação oral pode evoluir para 
dieta normal conforme tolerado.
• Dieta é hipolipídica → reduzir o estímulo à produção de bile 
→ começar com 10% LIP e ir evoluindo gradativamente 
para normolipídica, conforme tolerância.
• Sem a vesícula biliar, bile é secretada diretamente no 
intestino, podendo causar desconfortos gastrointestinais.
• Adição de fibras solúveis à dieta pode ser proposta para 
aliviar sintomas, agindo como “sequestradores” de bile. 
Colecistite
• Inflamação da vesícula biliar
• Sintomas mais intensos → dor, edema, isquemia, 
proliferação bacteriana, necrose e perfuração
• Calculosa ou litisiaca (95%):
• Causada por colelitíase e coledocolitíase → estase biliar → 
bile não passa para o duodeno e retorna para a circulação
• Acalculosa ou alitisíaca (5%):
• Causada por: sepse, trauma ou infecção bacteriana
Colecistite aguda
É repentina e quase sempre calculosa
SINTOMAS: 
• Dor epigástrica ou no quadrante superior direito
• Febre baixa
• Náusea e vômitos
• Anorexia
• Icterícia
• Flatulência
Colecistite aguda
manejo clínico e nutricional
• Analgesia + Antibioticoterapia + Hidratação venosa
• NP Precoce: paciente desnutrido ou sem VO por longo tempo
• Crise aguda → jejum (dieta zero) com evolução gradativa da dieta 
conforme tolerância.
• Melhora das crises → inicia dieta hipolipídica (30 – 45 g/dia) com 
objetivo de diminuir o estímulo da vesícula → evolução para 
normolipídica conforme tolerância do paciente.
• Dieta antifermentativa
Colecistite crônica
• Inflamação da vesícula biliar durante um longo período
• Geralmente acalculosa
• Causada por crises leves e repetidas de colecistite aguda → 
espessamento das paredes da vesícula → tornando-a mais 
espessa e rígida → dificuldade de se contrair
• Longo prazo → má absorção de lipídios e vitaminas lipossolúveis 
→ baixo peso e carências nutricionais.
• Mais suscetível em alcoólatras, bariátricos ou com gastrite crônica
Colecistite crônica
manejo clínico e nutricional
• Colecistectomia
• Tratamento nutricional:
• Controle do peso, calorias e gorduras de forma gradual e à longo prazo 
→ estimular drenagem da vesícula dolorida
• Dieta via oral normolipídica (não é necessário restrição de lipídios em 
pacientes submetidos a colecistectomia)
• Evitar alimentos fermentativos e que causem desconforto gastrointestinal
• Administração de vitaminas lipossolúveis
• Prevenir obstrução da vesícula e novas complicações
Cirrose Biliar Primária - CBP 
• Doença autoimune e inflamatória do fígado.
• Caracterizada por destruição autoimune dos ductos biliares intra-hepáticos, 
levando a colestase e colangite
• A colangite pode resultar em sepse e insuficiência hepática.
• Progressão lenta → cirrose, hipertensão portal, transplante de fígado ou morte. 
Quando a doença biliar progride e compromete o funcionamento 
hepático, o paciente passa a ser acompanhado pelo nutricionista 
da mesma forma que o paciente com doença hepática crônica.
RESUMO:
principais vesiculopatias
Colestase
Coledocolitíase
Colelitíase
Colecistite
Colangite
Cirrose biliar primária
✓ Crises agudas – dieta zero
✓ Proteínas – normo a hiperproteica
✓ Carboidratos – normoglicídica
✓ Fibras – normal
✓ Lipídios – hipolipidíca à normolipídica (conforme tolerância)
✓ Vitaminas lipossolúveis – verificar adequação e administrar se deficiência
✓ Antioxidantes
✓ Consistência – pastosa → branda → normal (conforme tolerância)
✓ ↑ Fracionamento e ↓ Volume
✓ Temperatura – Normal
RESUMO:
terapia nutricional nas vesiculopatias
	Slide 1: Patologia das glândulas anexas
	Slide 2
	Slide 3
	Slide 4: Vesiculopatias
	Slide 5: Revisando: digestão de lipídios
	Slide 6: Revisando: digestão de lipídios
	Slide 7
	Slide 8: Vesícula biliar e sais biliares
	Slide 9
	Slide 10: Vesícula biliar e sais biliares
	Slide 11: Vesícula biliar e sais biliares
	Slide 12: Vesícula biliar e sais biliares
	Slide 13
	Slide 14: Bilirrubina
	Slide 15
	Slide 16
	Slide 17
	Slide 18
	Slide 19
	Slide 20
	Slide 21
	Slide 22
	Slide 23
	Slide 24
	Slide 25
	Slide 26
	Slide 27
	Slide 28
	Slide 29: Principais vesiculopatias
	Slide 30: Principais vesiculopatias
	Slide 31: Colangite
	Slide 32: Colestase
	Slide 33: Colestase - etiologia
	Slide 34: Colestase – sinais e sintomas
	Slide 35: Coledocolitíase
	Slide 36: Colestase impacto nutricional
	Slide 37: Terapia nutricional na colestase
	Slide 38: Colelitíase
	Slide 39: Tipos de cálculos
	Slide 40: Tipos de cálculos
	Slide 41: Colelitíase - etiologia
	Slide 42: Colelitíase - tratamento
	Slide 43: Colelitíase – terapia nutricional
	Slide 44:Colecistectomia
	Slide 45: Terapia nutricional após colecistectomia
	Slide 46: Colecistite
	Slide 47: Colecistite aguda
	Slide 48: Colecistite aguda manejo clínico e nutricional
	Slide 49: Colecistite crônica
	Slide 50: Colecistite crônica manejo clínico e nutricional
	Slide 51: Cirrose Biliar Primária - CBP 
	Slide 52: RESUMO: principais vesiculopatias
	Slide 53