tabela hormônios

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Hormônio Tipo de 
receptor 
Local Como agem? Função fisiológica Estimulado Inibido 
ADH V1 -> Gq 
V2-> Gs 
V1-> leito 
vascular 
V2 -> ducto 
coletor dos 
néfrons 
V1 -> aumento 
de IP3, DAG e 
Ca++ 
 
V2 -> aumento 
de AMPc -> PKA 
-> fosforila 
vesículas de 
aquaporinas e 
adicionam elas 
nas regiões 
laminal e 
basolateral 
Antidiurese -> urina mais 
concentrada -> conservação de 
água 
 
Vasoconstrição das arteríolas -> 
aumento do tônus -> aumento da 
P.A 
Meio hipertônico 
 
Queda acentuada 
do volume 
sanguíneo -> 
hemorragia (25%) 
 
Hipotensão 
 
Desidratação 
 
Hipoglicemia 
 
Receptores de 
distensão -> menor 
distensão -> menor 
volume celular 
 
Meio hipotônico 
 
Receptores de 
distensão -> maior 
distensão -> maior 
volume celular 
Ocitocina OT -> Gq Miométrio 
uterino e 
células 
mioepiteliais 
nas glândulas 
mamárias 
Aumento de IP3, 
DAG e Ca++ 
Aumento da força e contração 
uterina durante o parto 
 
Ejeção do leite materno durante a 
amamentação 
Mais receptores 
nos últimos meses 
de gravidez 
 
Maior secreção no 
momento do parto 
 
Maior secreção 
com dilatação do 
colo uterino 
 
Hormônio do 
crescimento 
Receptor 
de Tirosina 
Cinase 
 
Receptor 
de IGF-1 
Quase todos 
os tecidos do 
corpo capazes 
de crescer 
(ossos, 
cartilagens e 
músculos ) 
Indução/inibição 
de síntese 
proteica 
 
Cascatas de 
reações 
intracelulares 
Crescimento de quase todos os 
tecidos capazes de crescer 
 
Maior síntese proteica – menor 
catabolismo 
Maior utilização de ácidos graxos 
Aumento da utilização da glicose 
Maior massa magra 
Grelina 
Hipoglicemia 
Sono 
Atividade física 
Estado nutricional 
Somatostatina 
GH 
IGF-1 
Hormônios 
Tireoidianos 
T3 e T4 -> receptores nucleares 
➢ T3 carreado até DNA 
➢ Ativa receptores para modular 
transcrição gênica 
➢ T4 convertido a T3 intracelular 
(Desiodase 1 e 2) 
 
TRH -> hormônio liberador da tireotropina 
➢ Acoplado com Gq -> maior IP3, DAG e 
Ca++ -> exocitose com vesículas de TSH 
-> liberado no sangue 
➢ Membrana dos tireotrofos -> TRHR 
 
TSH -> hormônio estimulador da tireotropina 
➢ Ligado a Gs (principalmente) e a Gq 
(minoritariamente) 
▪ Gs -> maior expressão do 
simporte Na/I // maior 
produção da tireoglobulina // 
maior atividade da peroxidase 
tireoidiana 
▪ Gq -> maior produção de H2O2 
// maior iodização da 
• Ação estimuladora do 
metabolismo geral 
• Maior produção de ATP 
• Aumento da frequência de 
débito cardíaco 
▪ Forma indireta e 
direta 
• Aumenta frequência 
respiratória em repouso 
• Aumento do tônus 
muscular e menor atrofia 
muscular 
• Formação de osso no feto 
• Desenvolvimento 
neurológico normal 
• Ossificação endocondral, 
crescimento ósseo linear 
• Hormônios catabólicos 
• Maior termogênese 
• Maior resposta hormonal 
• Maior estímulo à fome 
 
TRH e TSH -> modulados negativamente 
pelos níveis de T3 e T4 sistêmicos 
 
Alças de feedback (+ ou -) 
 
• Hipertireoidismo -> doença de 
graves -> anticorpos TSI -> estímulo 
direto de T3 e T4 -> níveis baixos de 
TSH 
• Hipotireoidismo -> baixo T4 e alto 
TSH 
 
 
tireoglobulina // maior 
captação do iodeto 
➢ Superfície das células foliculares 
tireoidiana 
 
HORMÔNIOS 
ADRENOCORTICAIS 
• Zona glomerulosa -> 
mineralocorticoides (aldosterona) 
▪ Aldosterona sintase 
▪ Mais ativa no túbulo distal e 
ducto coletor 
▪ Liberada no sangue e 
transportada por uma proteína 
(receptor citosólico para 
mineralocorticoides) 
▪ Deficiência: 
 Maior concentração de 
potássio no líquido 
extracelular 
 Na+ e Cl- eliminados 
rapidamente 
 Morte de 3 dias a 2 
semanas 
 Menor débito cardíaco, 
choque e óbito 
▪ Excesso: 
 Maior pressão arterial 
 Hipocalemia 
 Fraqueza muscular 
 
 
• Aldosterona 
▪ Aumenta a 
reabsorção de 
sódio e a secreção 
de potássio 
▪ Aumento na 
atividade da Na+-
K+-ATPase 
▪ Aumento da 
pressão sanguínea 
 
• Cortisol 
▪ Efeito protetor 
contra 
hipoglicemia 
▪ Cortisol é 
catabólico 
▪ Gliconeogênese 
hepática 
▪ Degradação de 
proteínas no 
músculo 
esquelético 
▪ Aumenta a lipólise 
▪ Inibe o sistema 
imune 
Aldosterona -> Secreção controlada por 
angiotensina II e concentrações de potássio 
➢ Aumento nas concentrações 
extracelulares de potássio e 
angiotensina II = aumento da 
secreção de aldosterona 
➢ Aumento na concentração de íons 
Na++ no líquido extracelular = 
diminuição muito pequena na 
secreção de aldosterona 
➢ ACTH necessário para secreção, mas 
pouco influencia no controle 
 
Cortisol -> Secreção controlada pelo eixo 
hipotálamo-hipófise 
• Zona fasciculada -> glicocorticoides 
(cortisol e corticosterona) 
▪ Todas as células nucleadas do 
corpo possuem receptores 
glicocorticoides citoplasmático 
▪ Hipercortisolismo: 
 Síndrome de Cushing -> 
qualquer coisa que leve 
ao hipercortisolismo 
 Doença de Cushing -> 
tumor na hipófise que 
secreta ACTH de modo 
autônomo 
 Hipercortisolismo 
iatrogênico -> causado 
pelo tratemento 
 
• Medula -> secreção de catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina) 
▪ Estrutura neurossecretora 
▪ Aminas (polares) -> transporte 
na circulação ligada a sulfeto 
▪ Meia-vida de 2min 
▪ Reação de luta/fuga 
▪ Receptor acoplado a proteína G 
 
▪ Equilíbrio negativo 
de Ca++ 
▪ Influência na 
função cerebral