Diabetes Insipidus Central

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Clínica Médica I 
Diabetes Insipidus Central 
❖ Consiste em uma doença caracterizada pela deficiência primária da secreção de ADH 
(causa central), geralmente ocorrendo pela destruição irreversível de mais de 80% dos 
neurônios produtores de ADH. 
CAUSAS ADQUIRIDAS 
✓ Traumatismos; 
✓ Neoplasias primarias (craniofaringioma, meningioma, adenoma); 
✓ Neoplasias metastáticas (pulmão, mama, linfomas e leucemias); 
✓ Granulomas (sarcoidose); 
✓ Infecções (meningites, encefalites virais e toxoplasmose – infecções do SNC): 
✓ Causas autoimunes; 
✓ Idiopática (50% dos casos). 
FISIOPATOLOGIA 
❖ Uma vez que os neurônios produtores de ADH são destruídos, ocorre a redução da 
produção de ADH que, quando em quantidades inferiores a 80%, acarretará em 
aumento do débito urinário (poliúria importante) com diminuição da água corporal (1 a 
2% - hipovolemia) e elevação da osmolalidade e do sódio plasmático provocando sede 
e estimulando a ingestão hídrica (mecanismo de compensação da desidratação). 
PADRÕES DE DI CENTRAL 
✓ No primeiro padrão, a poliúria tem início em até 24h e resolução espontânea em até 5 
dias. 
✓ No segundo padrão, a poliúria é permanente devido lesões do hipotálamo ou da haste 
hipofisário. 
✓ No terceiro padrão, ocorre uma poliúria aguda inicial, seguindo com redução da poliúria 
e, após, novo aumento intenso da poliúria. 
CONDUTA 
❖ Na suspeita de DI, deve-se controlar a diurese do paciente (pelo menos em 24h), a 
osmolalidade plasmática e creatinina sérica. Seu débito urinário deve ser maior que 
50ml/kg/dia. A densidade urinária deve ser menor que 300mosmol/kg (pega os dois 
últimos dígitos da densidade do exame de urina e multiplica por 40). 
❖ Para a diferenciação dos tipos de DI, indica-se a realização do teste de privação hídrica. 
❖ Objetiva-se, também, manter a correta pressão de perfusão cerebral no paciente, ou 
seja, manter uma diferença de pressão (entre a PAM e a PIC) de forma que a PIC esteja 
sempre menor que a PAM, resultando em uma PPC entre 40 a 140 mmHg (no TCE, PPC 
sempre > 60mmHg). 
❖ Ainda, deve-se definir o nível de consciência pela Escala de Coma de Glasgow e, se ≤ 8, 
indicar IOT. 
Punção liquórica sanguinolenta fecha o diagnóstico de HSA (quando não há confirmação tomográfica). 
TRATAMENTO 
❖ O DDAVP e um análogo do ADH que atua sobre os receptores V2 (aquaporinas do 
néfron), estimulando a reabsorção de água e aumentando a concentração de urina, 
logo, reduzindo seu fluxo urinário. É uma droga de ação rápida, em até 15 minutos (na 
forma EV) ou 1h (na forma VO). É a droga de escolha para o tratamento da DI nesses 
casos. 
❖ O exame de neuroimagem mais indicado para visualização das lesões é a RM. 
❖ Pacientes sadios apresentarão o sinal hiperintenso na região da neuro-hipófise, no 
entanto, em cerca de 80% dos pacientes com DI central, a perda desse sinal em T1 é 
patognomônico de DI central. Outro sinal possível de identificação para a DI central é a 
isquemia hipotalâmica (área hipointensa). 
Grande parte dos pacientes abrirão um quadro de DI central após um TCE, logo é possível observar-se na imagem 
achados compatíveis com tal história (HSA, hematomas, hemorragias). 
CLASSIFICAÇÃO DA HSA 
ESCALA DE HUNT E HESS (CLÍNICO) 
✓ Grau 1: paciente com cefaleia leve ou assintomático com discreta rigidez de nuca. 
✓ Grau 2: cefaleia intensa com rigidez de nuca, sem déficit motor focal. Pode Ter déficit de 
nervos cranianos. 
✓ Grau 3: paciente rebaixado, confuso, sonolento e com déficit neurológico leve. 
✓ Grau 4: torporoso, hemiparesia. 
✓ Grau 5: paciente comatoso em postura de decorticação. 
ESCALA DE FISHER (TOMOGRAFIA) 
✓ Grau 1: sem sangramento. 
✓ Grau 2: lâmina fina de sangramento. 
✓ Grau 3: lâmina de sangramento. 
✓ Grau 4: hemorragia intracerebral ou intraventricular.