Anemias megaloblásticas - Aula 06-04

Prévia do material em texto

Aula 06/04
Maria Clara Gois
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Há uma redução total no número de células
Deficiência de dois fatores maturativos da eritropoiese: vitamina B12 e/ou ácido fólico
Alterações megaloblásticas: eritoblastos grandes e assincronismo de maturação - hemácias com tamanho maior 
Outras causas: alteração do metabolismo da vitamina B12 e/ou do ácido fólico (deficiência congênita de alguma enzima) e outras alterações da síntese de DNA (uso de antineoplásicos; doenças celíaca; Crohn,
Difilobotriose; teníase, giardíase)
Valores de Referência
· Vitamina B12: 200 a 850pg/ml -> absorção no íleo
· Folato: 2 a 10 mg/ml -> absorção no duodeno
· No sangue periférico, 2/3 dos folatos circulam unidos à albumina e 1/3 na forma livre
É necessário avaliar o nível plasmático de albumina: influencia na concentração sérica do Folato e sua baixa concentração reflete em edema. 
Conduta: a resposta ao tratamento das anemias carenciais pode ser precocemente avaliada por análise clínica, mediante a contagem de reticulócitos no 5/6° dia de tratamento. 
· Se for houver um aumento de reticulócitos quando comparado à contagem dos mesmos no diagnóstico da anemia carencial indica que o tratamento está sendo eficaz.
Diagnóstico laboratorial da deficiência de vitamina B12.
Hemograma:
· Hemoglobina reduzida
· VCM elevado
· HCM e CHCM podem estar elevados
· Bilirrubina indireta discretamente elevada
· Neutrófilos hipersegmentados e magaloblastos
· Tendência a plaquetopenia e a leucopenia
· Reticulócitos geralmente diminuídos
· LDH aumentado
Citomorfologia: 
· Anisocitose com predomínio de macrócitos
· Presença de hemácias policromatócitas e hipocrômicas
· Poiquilocitose com macrófagos ovalócito
Geralmente, em sangue saudável, o hematócrito é cerca de 3x o valor da hemoglobina
CHCM mais sensível na anemia megaloblástica do que na ferropriva.
Já o HCM é mais sensível nas anemias ferroprivas do que nas megaloblásticas. 
Provoca uma hiperbilirrubinemia as custas do aumento da concentração de bilirrubina indireta – há uma intensificação da hemocaterese
Anemia Perniciosa: causada pela deficiência de vitamina B12.
B12: cofator da metionina sintase, enzima que metila a homocisteína. 
Após ser metilada, a metionina é condensada com o ATP e forma a SAM (doador de metil para a manutenção da mielina)
Problema: a queda de B12 resulta em queda da homocisteína que acaba por provocar defeitos desmielinizantes no SN. 
Quadro clinico com alterações epiteliais – glossite -, subicterícia e alterações psiquiátricas/nervosa.