Anemias Carenciais

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Anemia Carenciais
- Anemia ferropriva
A causa mais comum.
As taxas de prevalência elevadas em
países onde a carência alimentar e as
parasitoses intestinais são predominantes.
Fisiopatologia: inicia-se com a depleção
dos estoques de ferro (diminuição da
ferritina), levando a aumento da
capacidade total de ligação do ferro,
seguido por redução da saturação de
transferrina, aumentos dos receptores de
transferrina, microcitose por eritropoese
deficiente de ferro e, por fim, presença de
anemia com redução da taxa de Hb.
A identificação de anemia microcítica e
hipocrômica com reticulocitócitos baixos.
Quadro clinico: Fadiga é um sinal
inespecífico, mas presente mesmo nos
casos de ferropenia sem anemia.
Irritabilidade, palpitações, cefaleia,
dispneia e tontura também podem estar
presentes. A perversão do apetite, também
chamada de pica (vontade de mastigar
gelo, arroz/macarrão crus, farinhas/terra) é
um sintoma característico.
Diagnóstico: Hemograma completo, Hb,
transferrina e ferritina. Os níveis de
transferrina e ferro ligado a transferrina
podem não ser indicadores confiáveis da
deficiência de ferro. O nível sérico de
ferritina é o indicador mais confiável.
Determinação do ferro corável da medula
óssea (padrão ouro).
Tratamento: O principal composto
disponível é o sulfato ferroso, que contém
40 mg de ferro elementar por drágea. O
principal composto disponível é o sulfato
ferroso, que contém 40 mg de ferro
elementar por drágea. A ingestão com
vitamina C aumenta a absorção enquanto
antiácidos, chá, alimentos ricos em cálcio
e café são considerados inibidores da
absorção. Outros sais de ferro disponíveis
para reposição VO são ferro polimaltose e
ferro aminoquelado (não disponíveis na
rede pública de saúde) e apresentam
diferentes quantidades de ferro elementar.
- Anemia megaloblástica
(Sanarflix)
São caracterizadas por alterações
morfológicas peculiares na medula óssea
decorrentes de retardo na síntese de DNA,
como células de grande tamanho e com
cromatina fragmentada.
Etiologia: doença hepática,
hipotireoidismo, perda aguda de sangue,
anemia hemolítica, anemia aplástica e
alcoolismo.
As principais causas são deficiências de
vitamina B12 (cobalamina) e de ácido
fólico (vitamina B9) – ambos participam
em vias metabólicas de síntese de
nucleotídeos e de metilação do DNA
Deficiência de vitamina B12: deficiência
nutricional, diminuição de secreção
gástrica havendo menor liberação de
cobalaminas dos alimentos, deficiência de
fator intrínseco, insuficiência pancreática,
ressecção de íleo distal e medicações como
metformina e neomicina.
A deficiência de ácido fólico (vitamina
B9), por sua vez, pode ser secundária a:
deficiência nutricional, aumento da
demanda fisiológica como gestação e
lactação, diálise crônica, doença celíaca,
ALCOOLISMO, medicamentos como
contraceptivos orais e anticonvulsivantes.
Quadro clinico: O quadro clínico
caracteriza-se por sintomas de anemia
crônica. Na deficiência de vitamina B12,
pode haver comprometimento do estado
geral com perda de peso, atrofia de papilas
linguais e sintomas neurológicos. A
presença de sintomas neurológicos pode
ocorrer na ausência de quadro
hematológico, sendo as alterações
sensoriais as mais comuns e precoces.
Alterações de marcha, fraqueza muscular e
até alterações psiquiátricas podem ocorrer.
Diagnóstico: A suspeita diagnóstica
inicia-se com a presença de anemia
macrocítica com reticulócitos baixos,
acompanhada ou não de alterações nas
outras séries do hemograma, como
leucopenia e plaquetopenia, porque o
defeito de síntese de DNA não se restringe
à série vermelha. A avaliação do sangue
periférico permite a identificação de
alterações morfológicas características
como a hipersegmentação de neutrófilos e
macro-ovalócitos (hemácias de grande
tamanho). Ocorre aumento dos níveis de
bilirrubina indireta e DHL como
consequência da eritropoese ineficaz,
decorrente do defeito de síntese de DNA e
morte precoce dos precursores vermelhos
ainda na medula óssea. A elevação de
DHL é marcante na doença. A presença de
reticulócitos baixos diferencia essa
condição de anemias hemolíticas.
Dosagens séricas de vitamina B12 e ácido
fólico (vitamina B9) reduzidas confirmam
o diagnóstico na maioria dos casos.
Tratamento: O tratamento das anemias
megaloblásticas baseia-se na correção da
deficiência e no tratamento, quando
possível, do distúrbio de base. A reposição
de vitamina B12, por causa da limitação de
estudos, é feita por via parenteral (IM) na
posologia de 1.000 mcg/semana, por 4
semanas, seguida de reposição mensal. É
possível espaçar as doses de acordo com as
dosagens séricas. A reposição VO é
mantida como exceção, pois depende de
difusão passiva independente da ligação
com fator intrínseco, e é após repleção do
estoque via IM. A dose recomendada varia
de 500-2.000 mcg/dia. A reposição de
ácido fólico (vitamina B9), por sua vez, é
realizada VO na dose de 1 mg/dia, com a
duração a depender da doença de base.
- Anemia hemolítica:
Anemias Hemolíticas - Super Revis…
Caracterizam-se por situações de
destruição periférica de eritrócitos
acompanhadas de compensação medular
(aumento de reticulócitos).
Etiologia:
Fisiopatologia:
Deficiência da membrana eritrocitária -
anormalidades nas interações entre as
proteínas do citoesqueleto (esferocitose e
eliptocitose) e de anormalidades nos
mecanismos de regulação de volume
celular (estomatocitose).
Eritroenzimopatias - deficiência de G6PD
causando perda aos danos oxidativos e a
deficiência de PK causando menor
produção de energia.
Hemoglobinopatias - alterações estruturais
na Hb (falciforme - presença de Hb S em
hemozigose) ou defeito de síntese das
cadeias globínicas alfa e beta (talassemia).
As anemias hemolíticas autoimunes - são
doenças incomuns, caracterizadas pela
presença de sinais de destruição de
eritrócitos causada por autoanticorpos
dirigidos aos antígenos eritrocitários.
Quadro clínico: DHL aumentado, aumento
de bilirrubina indireta, anemia, icterícia.
Diagnóstico:
Hemograma completo, contagem de
reticulócitos, esfregaço de sangue
periférico.
Teste de antiglobulina direto (Coombs).
Creatinina e ureia.
Anticorpo Donath-Landsteiner.
TFHs.
Tratamento: inicialmente é tratar a causa
da hemólise, eritropoetina recombinante
(quimioterapia, mielodisplasia, transfusão
em pacientes cirúrgicos em curto prazo,
incapacidade de receber transfusões de
sangue devido a incompatibilidade do
antigeno ou causas religiosas). Transfusão
de eritrócitos. Esplenectomia (remoção do
baço).
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