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Anemia Carenciais - Anemia ferropriva A causa mais comum. As taxas de prevalência elevadas em países onde a carência alimentar e as parasitoses intestinais são predominantes. Fisiopatologia: inicia-se com a depleção dos estoques de ferro (diminuição da ferritina), levando a aumento da capacidade total de ligação do ferro, seguido por redução da saturação de transferrina, aumentos dos receptores de transferrina, microcitose por eritropoese deficiente de ferro e, por fim, presença de anemia com redução da taxa de Hb. A identificação de anemia microcítica e hipocrômica com reticulocitócitos baixos. Quadro clinico: Fadiga é um sinal inespecífico, mas presente mesmo nos casos de ferropenia sem anemia. Irritabilidade, palpitações, cefaleia, dispneia e tontura também podem estar presentes. A perversão do apetite, também chamada de pica (vontade de mastigar gelo, arroz/macarrão crus, farinhas/terra) é um sintoma característico. Diagnóstico: Hemograma completo, Hb, transferrina e ferritina. Os níveis de transferrina e ferro ligado a transferrina podem não ser indicadores confiáveis da deficiência de ferro. O nível sérico de ferritina é o indicador mais confiável. Determinação do ferro corável da medula óssea (padrão ouro). Tratamento: O principal composto disponível é o sulfato ferroso, que contém 40 mg de ferro elementar por drágea. O principal composto disponível é o sulfato ferroso, que contém 40 mg de ferro elementar por drágea. A ingestão com vitamina C aumenta a absorção enquanto antiácidos, chá, alimentos ricos em cálcio e café são considerados inibidores da absorção. Outros sais de ferro disponíveis para reposição VO são ferro polimaltose e ferro aminoquelado (não disponíveis na rede pública de saúde) e apresentam diferentes quantidades de ferro elementar. - Anemia megaloblástica (Sanarflix) São caracterizadas por alterações morfológicas peculiares na medula óssea decorrentes de retardo na síntese de DNA, como células de grande tamanho e com cromatina fragmentada. Etiologia: doença hepática, hipotireoidismo, perda aguda de sangue, anemia hemolítica, anemia aplástica e alcoolismo. As principais causas são deficiências de vitamina B12 (cobalamina) e de ácido fólico (vitamina B9) – ambos participam em vias metabólicas de síntese de nucleotídeos e de metilação do DNA Deficiência de vitamina B12: deficiência nutricional, diminuição de secreção gástrica havendo menor liberação de cobalaminas dos alimentos, deficiência de fator intrínseco, insuficiência pancreática, ressecção de íleo distal e medicações como metformina e neomicina. A deficiência de ácido fólico (vitamina B9), por sua vez, pode ser secundária a: deficiência nutricional, aumento da demanda fisiológica como gestação e lactação, diálise crônica, doença celíaca, ALCOOLISMO, medicamentos como contraceptivos orais e anticonvulsivantes. Quadro clinico: O quadro clínico caracteriza-se por sintomas de anemia crônica. Na deficiência de vitamina B12, pode haver comprometimento do estado geral com perda de peso, atrofia de papilas linguais e sintomas neurológicos. A presença de sintomas neurológicos pode ocorrer na ausência de quadro hematológico, sendo as alterações sensoriais as mais comuns e precoces. Alterações de marcha, fraqueza muscular e até alterações psiquiátricas podem ocorrer. Diagnóstico: A suspeita diagnóstica inicia-se com a presença de anemia macrocítica com reticulócitos baixos, acompanhada ou não de alterações nas outras séries do hemograma, como leucopenia e plaquetopenia, porque o defeito de síntese de DNA não se restringe à série vermelha. A avaliação do sangue periférico permite a identificação de alterações morfológicas características como a hipersegmentação de neutrófilos e macro-ovalócitos (hemácias de grande tamanho). Ocorre aumento dos níveis de bilirrubina indireta e DHL como consequência da eritropoese ineficaz, decorrente do defeito de síntese de DNA e morte precoce dos precursores vermelhos ainda na medula óssea. A elevação de DHL é marcante na doença. A presença de reticulócitos baixos diferencia essa condição de anemias hemolíticas. Dosagens séricas de vitamina B12 e ácido fólico (vitamina B9) reduzidas confirmam o diagnóstico na maioria dos casos. Tratamento: O tratamento das anemias megaloblásticas baseia-se na correção da deficiência e no tratamento, quando possível, do distúrbio de base. A reposição de vitamina B12, por causa da limitação de estudos, é feita por via parenteral (IM) na posologia de 1.000 mcg/semana, por 4 semanas, seguida de reposição mensal. É possível espaçar as doses de acordo com as dosagens séricas. A reposição VO é mantida como exceção, pois depende de difusão passiva independente da ligação com fator intrínseco, e é após repleção do estoque via IM. A dose recomendada varia de 500-2.000 mcg/dia. A reposição de ácido fólico (vitamina B9), por sua vez, é realizada VO na dose de 1 mg/dia, com a duração a depender da doença de base. - Anemia hemolítica: Anemias Hemolíticas - Super Revis… Caracterizam-se por situações de destruição periférica de eritrócitos acompanhadas de compensação medular (aumento de reticulócitos). Etiologia: Fisiopatologia: Deficiência da membrana eritrocitária - anormalidades nas interações entre as proteínas do citoesqueleto (esferocitose e eliptocitose) e de anormalidades nos mecanismos de regulação de volume celular (estomatocitose). Eritroenzimopatias - deficiência de G6PD causando perda aos danos oxidativos e a deficiência de PK causando menor produção de energia. Hemoglobinopatias - alterações estruturais na Hb (falciforme - presença de Hb S em hemozigose) ou defeito de síntese das cadeias globínicas alfa e beta (talassemia). As anemias hemolíticas autoimunes - são doenças incomuns, caracterizadas pela presença de sinais de destruição de eritrócitos causada por autoanticorpos dirigidos aos antígenos eritrocitários. Quadro clínico: DHL aumentado, aumento de bilirrubina indireta, anemia, icterícia. Diagnóstico: Hemograma completo, contagem de reticulócitos, esfregaço de sangue periférico. Teste de antiglobulina direto (Coombs). Creatinina e ureia. Anticorpo Donath-Landsteiner. TFHs. Tratamento: inicialmente é tratar a causa da hemólise, eritropoetina recombinante (quimioterapia, mielodisplasia, transfusão em pacientes cirúrgicos em curto prazo, incapacidade de receber transfusões de sangue devido a incompatibilidade do antigeno ou causas religiosas). Transfusão de eritrócitos. Esplenectomia (remoção do baço). https://www.youtube.com/watch?v=_P_InoYQx2I