Prova-de-Bioq-Endocrino

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Cólera
A toxina da cólera induz a atividade da conversão de GTP em GDP, então, como ele precisa dessa conversão para se livrar da adenilato ciclase, isso acarretará na concentração do produto da enzima, o AMPc. Então a célula vai ficar o tempo todo na sua forma “ativa”. No trato gastrointestinal, vai ocorrer o aumento da liberação de secretina porque as células do intestino não vão parar de secreta-la devido à concentração do AMPc. A secretina aumenta a excreção de água e potássio, então, uma pessoa com cólera, evacuará mais perdendo muito liquido, levando rapidamente a uma desidratação. 
Diabetes tipo II e o que uma pessoa apresenta quando tem a glicemia desordenada
No diabetes tipo II as células teciduais não respondem mais aos estímulos da insulina. Com isso, há uma hiperglicemia do plasma. Com o corpo não respondendo à insulina, não tem a possibilidade de glicose entrar na célula para formar glicogênio e sofre a oxidação normal. Um aumento da glicemia sanguínea promove a glicaçao de proteínas e podendo atingir até neurônios, cardiomiócitos e outras proteínas que possuem importantes funções. 
Síntese e degradação de hormônios tireoidianos
Quando há uma baixa hormonal, o hipotálamo produz TRH que estimula a adenohipofise a secretar TSH e chegando na tireóide o TSH estimula o processo abaixo.
O iodo é ativamente transportado para dentro da glândula contra gradientes químicos e elétricos. Uma vez dentro da célula o iodeto se desloca rapidamente para a superfície apical da célula e para dentro da luz. O iodeto é reduzido a iodo zero e incorporado às moléculas de tirosina. A proteína completada, incorporada em pequenas vesículas, se desloca para a membrana plasmática apical e, depois, para dentro da luz do folículo adjacente. Dentro do folículo, a tireoglobulina é imediatamente iodada para formar MONOIODOTIROSINA (MIT) e DIIODOTIROSINA (DIT). Depois disso, essas moléculas são acopladas para formar o T3 e o T4.
Qual o efeito metabólico do GH e quais seus feitos quando aumentados
Quando o GH é secretado ele estimula a secreção de mais insulina para que ele e a insulina possam juntos realizar o efeito proliferativo, de crescimento e diferenciação de tecidos. O GH tambem aumenta a resistência à insulina. Então, metabolicamente, o GH é contra a insulina mas ao mesmo tempo ele é favor, pois ele precisa da sinergia com a insulina para realizar o efeito proliferativo e parte do efeito metabólico. Aumenta a síntese de insulina; diminui a gliconeogênese hepática; No tecido adiposo há aumento da lipase hormônio sensível e há diminuição da captação de glicose. Em jejum prolongado, o GH é alto para impedir a degradação de proteínas.
Tirosinaquinase : Qual a sua ação quando interage com o RTK e quais as enzimas relacionadas 
A insulina ao se ligar ao RTK ( RECEPTOR TIROSINA KINASE) faz com que esse se autofosforile e fosforile proteínas como o GRB que reconhecem protooncogenes que ativam as proteínas RAS a qual ativa a MAPK, que é uma proliferadora de hormônios, que ativa a AKT a fim de promover a exocitose de GLUT4 das vesículas expondo-as na membrana.
Bócio endêmico
Bócio por hipotireoidismo: pouca produção de hormônio, com alta secreção de TSH e coloide. Ganho de peso devido ao decaimento do metabolismo, retenção de gordura nas extremidades, alto nível de colesterol, hipotensão hipoatividade, etc.
Bócio por hipertireoidismo (tireotoxicose): induzido por um mimético de TSH, um anticorpo que o imita. Normalmente uma pessoa agitada devido aos receptores de adrenalina e aceleração do metabolismo.
Diabetes tipo 1
Completamente sem insulina. Destruição das células beta, não produzindo assim insulina. É uma doença auto imune. Gera muita sede, aumenta apetite, aumenta o emagrecimento, aumenta a urina e o cansaço. A pessoa com esse tipo de diabetes produz corpos cetonicos e isto aumenta a produção de cetoacidos.