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Relação entre nutrição, doença e imunidade 
 
 
DISCIPLINA CLÍNICA DAS DOENÇAS CARENCIAIS, ENDÓCRINAS E 
METABÓLICAS. 
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA E CIRURGIA VETERINÁRIA 
FACULDADE DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E VETERINÁRIAS DA UNESP, 
Jaboticabal. 
 
Prof. Dr. Aulus Cavalieri Carciofi 
 
Hoje em dia, no Brasil, raramente se encontra algum Hospital ou Clínica Veterinária 
que possua um rigoroso critério para o controle do consumo de alimentos dos animais 
internados. Alguns clínicos ainda acreditam que a intervenção nutricional não é tão necessária 
e que se houver uma terapia adequada, o apetite pode se regularizar em até 5 dias 
(BURKHOLDER, 1995). No entanto, atualmente já está comprovado que a ingestão de 
alimentos é fundamental para a manutenção da imunocompetência, reparação de tecidos e 
metabolismo intermediário de drogas (CHANDRA, 1981; CRANE, 1989; CHANDRA, 
1992a; CASE, et al., 2010; FETTMAN e PHILLIPS, 2000; REMILLARD, et al., 2001), 
sendo fundamental para o sucesso da terapia e na recuperação do animal (SIMPSON, et al., 
1993; LEWS, et al., 1994; HILL, 1994; CASE, et al., 2010; TENNANT, 1996; 
REMILLARD, et al., 2000; BRUNETTO, et a., 2010). 
Geralmente os pacientes internados diminuem seu apetite não só pela doença, mas 
também pelo estresse da hospitalização. Nesta situação os animais ficam confinados, em um 
habitat desconhecido e junto a animais estranhos (BOULCOTT, 1967). Entretanto, é 
justamente neste momento que precisam de uma atenção nutricional especial, pois em 
resposta ao estresse e à doença, observam-se alterações metabólicas que resultam em aumento 
das necessidades nutricionais, da taxa metabólica (hipermetabolismo) e a persistente perda de 
nitrogênio. O déficit energético associado ao balanço nitrogenado negativo se sobrepõe ou 
agrava as deficiências nutricionais pré-existentes (BUTTERWICK e TORRANCE, 1995). 
Má-nutrição em humanos tem sido estatisticamente associada ao aumento nas taxas de 
complicações, permanência prolongada no hospital e aumento nos custos totais de tratamento 
(MEGUID e MUGHAL, 1987). 
Na “desnutrição simples”, ou desnutrição não acompanhada de doença, a oxidação de 
gorduras é acompanhada por cetogênese e reduzida degradação protéica. Quando a 
desnutrição e o hipermetabolismo – conseqüente à doenças - ocorrem ao mesmo tempo 
(“desnutrição-estresse”), a degradação protéica não é suprimida e pode mesmo acelerar-se 
ainda mais. Como não há estoques de proteína no corpo, os substratos para a gliconeogênese 
são obtidos à partir de tecidos estruturais e funcionais. O catabolismo de tecido muscular 
periférico pode sustentar o paciente por um período, até que funções vitais começam a ser 
afetadas. Sistemas orgânicos que dependem de um turnover celular rápido, tais como o 
intestino e o sistema imune, são mais vulneráveis. A combinação de função imune deprimida 
e falha da barreira da mucosa gastrintestinal apresenta graves conseqüências para o 
prognóstico do paciente. O tecido linfóide intestinal sofre depleção e há redução na secreção 
de IgA, aumentando-se os riscos de translocação bacteriana do lúmen intestinal, através da 
mucosa comprometida, para o sangue portal. O sistema retículo endotelial hepático também 
pode estar comprometido e, assim, mais bactérias e toxinas do intestino atingem a circulação 
sistêmica podendo levar à sepse e à endotoxemia. 
Nos últimos estágios da desnutrição protéico-energética a hipoproteinemia 
desenvolve-se, resultando em redução da pressão oncótica, edema, infecção e atraso na 
cicatrização de feridas. A má-nutrição protéico-energética é um dos principais fatores 
contribuintes para a falência múltipla de órgãos. Pacientes desnutridos e hipermetabólicos são 
relativamente intolerantes à glicose e usam-na ineficientemente como fonte de energia. O 
hipermetabolismo é sustentado primariamente pela oxidação de gordura e catabolismo 
protéico. Assim, proteínas e gorduras são as principais fontes de energia para pacientes 
críticos (TORRANCE, 1996), determinando a seleção de alimentos com mais proteínas e 
gorduras e, proporcionalmente, menos carboidratos. 
A assistência nutricional ao paciente hospitalizado tem como objetivos manter ou 
evitar o decréscimo da imunocompetência, da síntese e reparação tecidual e do metabolismo 
intermediário de drogas, as três principais conseqüências da desnutrição (HAND et al., 2000). 
Entende-se como desnutrição, ou má-nutrição, o consumo insuficiente de calorias, proteínas e 
oligoelementos necessários para o metabolismo tecidual normal, o que prejudica diretamente 
o manejo médico ou cirúrgico do paciente (REMILLARD et al., 2001; BATTAGLIA, 2001). 
Deve-se buscar mudança de paradigma, não se deve esperar que o animal 
melhore para que o apetite retorne e este volte a se alimentar, mas sim alimentá-lo para 
que este se sinta melhor e se recupere mais rápido. A maioria dos animais doentes requer 
atenção intensificada para a quantidade e qualidade do que comem. O suporte nutricional 
pode ser tão vital como qualquer outra terapia, como fluídos ou antibióticos (DEVEY, et al., 
1995). Segundo Giner et al. (1996), o suporte nutricional oferecido a pacientes desnutridos 
poderia prevenir complicações, reduzir a permanência hospitalar e aumentar a taxa de 
sobrevivência, pois a má-nutrição é fator prognóstico negativo em pacientes criticamente 
doentes e, dessa forma, há alta relevância na sua identificação e correção precoces. 
A literatura apresenta inúmeros fatores pelos quais a baixa ingestão energético-
protéica correlaciona-se com maior mortalidade. Esta é, ainda hoje, a causa mais comum de 
imunodeficiência em pacientes humanos hospitalizados (JOHANSEN et al, 2003). Carnevale 
et al. (1991) verificaram incidência de desnutrição ou subnutrição de 25% a 65%, baseando-se 
no histórico, efeitos fisiológicos da doença primária e parâmetros bioquímicos dos pacientes 
caninos e felinos estudados. Na rotina clínica veterinária é comum receber-se os pacientes 
com histórico de hiporexia, ou mesmo anorexia, ha vários dias. Esta condição não pode ser 
desconsiderada pelo clínico, pois neste momento o paciente já adentra o consultório 
desnutrido, necessitando de intervenção nutricional imediata. 
Benefícios do suporte nutricional a cães e gatos hospitalizados incluem: favorecimento 
da recuperação do paciente; redução da mortalidade e melhora da resposta orgânica ao trauma 
e ao estresse. Um de seus objetivos primários é prevenir o catabolismo de proteínas teciduais, 
pois pacientes hospitalizados freqüentemente se apresentam em balanço de nitrogênio 
negativo. A prevenção do catabolismo pode ser conseguida pelo fornecimento de suficiente de 
energia e proteína em proporção adequada (DONOGHUE, 1994). 
Johansen et al. (2003) avaliaram o efeito da intervenção nutricional em amostra 
randomizada de pacientes humanos hospitalizados em risco nutricional. A intervenção foi 
efetiva em promover ingestão de mais de 75% das necessidades de energia em 62% dos 
pacientes. No grupo que não recebeu intervenção apenas 36% dos pacientes ingeriram mais de 
75% de suas necessidades energéticas. A taxa de complicações e o período de hospitalização 
médio não diferiram entre os dois grupos. Entretanto, dentre os pacientes com complicações, 
houve diferença significativa (p=0,028) entre a média de dias de internação do grupo que 
recebeu intervenção nutricional (17± 2 dias) e a média do grupo que não a recebeu (22± 2 
dias). 
Não existem muitos estudos em pacientes veterinários sobre a incidência e 
conseqüências da má-nutrição. Quanto esta aumenta a morbidade e a mortalidade? Estes são 
aspectos que necessitam de melhor quantificação. Da mesma forma, poucos estudos clínicos 
foram realizados em pacientes veterinários para se determinar quais parâmetros são aplicáveis 
e quão acurados eles são na determinação da condição nutricional e na predição da alta 
hospitalar (MICHEL, 1993). 
 
Influência da nutriçãosobre a imunidade 
 
Nas últimas duas décadas houve avanço das informações científicas a respeito da 
nutrição do animal enfermo. A síndrome de imunodeficiência adquirida nutricional é hoje 
bem conhecida e estabelecida. Este conhecimento, no entanto, ainda não faz parte da rotina 
médica de clínicas e hospitais veterinários, que usualmente não têm a nutrição como parte do 
tratamento médico veterinário (REMILLARD, et al. 2010). A má nutrição de animais 
internados é mais comum do que usualmente se reconhece. Estudo nos Estados Unidos 
envolvendo 276 cães e 821 dias de hospitalização, REMILLARD et al. (2001) encontraram 
que somente em 27% dos dias os animais ingeriram alimento suficiente para atingir balanço 
energético positivo. Entre as causas que levaram ao balanço energético negativo listaram a 
recusa do animal em se alimentar ou anorexia (43%), prescrição de jejum (34%) e prescrição 
dietética incorreta por parte do veterinário (22%). Não existem informações a este respeito 
para o Brasil. 
Existe importante interação entre nutrição, imunocompetência e doenças. Esta está 
resumida na Figura 1, a seguir. 
Figura 1: Inter-relação entre desnutrição, imunidade e infecção 
infecçãoinfecção
desnutriçãodesnutriçãoprejuízo ao
prejuízo ao
sistema imunesistema imune
febre
anorexia
necessidades
catabolismo
perda da integridade epitelial
secreções (ac gástricos, lisozima)
prejuízo das funções imunes
atividade células T
atividade do complemento
atividade microbicida
neutropenia
imunossupressão
consumo do complemento
 
 
A doença primária leva ao aumento do catabolismo e das necessidades nutricionais, 
estado denominado hipercatabolismo. Esta condição vem, normalmente, acompanhada por 
anorexia. Esta associação de fatores culmina com acelerado consumo e perda das reservas 
nutricionais do organismo, resultando em desnutrição. No animal doente, três fatores 
normalmente estão presentes favorecendo o estabelecimento da desnutrição: a) aumento do 
catabolismo com redirecionamento das reservas nutricionais para áreas mais importantes, 
como sistema imune e reparação tecidual, e também para atender ao ritmo metabólico mais 
acelerado (gliconeogênese); b) aumento do anabolismo representado pela síntese de elementos 
do sistema imune e reparação tecidual, gastos energéticos novos que surgem em adição ao 
metabolismo basal; c) menor digestão e assimilação associada à perdas adicionais 
representadas por diarréias, hemorragias, transudações, etc., que carreiam nutrientes do meio 
interno para o meio externo. A maioria dos pacientes hospitalizados estão sob estresse 
metabólico em função de infecções ou traumas. Alguns encontram-se hipermetabólicos e 
outros hipometabólicos. Doenças primárias podem exacerbar desbalanços nutricionais e a 
terapia pode alterar a capacidade homeostática do animal. Feridas e tumores podem atuar 
como fatores adicionais, levando a aumento das necessidades energéticas (DONOGHUE, 
1989). 
A resposta imune é dependente de replicação celular e da síntese de compostos 
protéicos ativos. Desta forma, é fortemente afetada pelo status nutricional do animal, que 
determina a habilidade metabólica celular e a eficiência com que a célula reage aos estímulos, 
iniciando e perpetuando o sistema de proteção e autoreparação orgânicas. Energia, 
aminoácidos, vitaminas A, D, E, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico, Fe, Zn, Cu, Mg e 
Se são nutrientes para os quais já se estabeleceu a estreita relação existente entre seu status 
orgânico e o funcionamento do sistema imune (CHANDRA, 1992b). Diminuição de 
anticorpos humorais e da superfície de mucosas, da imunidade celular, da capacidade 
bactericida de fagócitos, da produção de complemento, do número total de linfócitos, do 
equilíbrio dos subtipos de linfócitos T e dos mecanismos inespecíficos de defesa – barreiras 
anatômicas da pele e mucosas, microbiota intestinal, substâncias secretoras como linfocina, 
suco gástrico e muco, febre, alterações endócrinas e seqüestro de ferro sérico e tecidual – são 
conseqüências de deficiências nutricionais. Os sistemas antimicrobianos dos neutrófilos são 
afetados pela desnutrição, tanto os sistemas oxigênio-dependentes como os oxigênio 
independentes (lactoferrina, lisozimas, hidrolases e proteases). Normalmente, o sistema imune 
é o primeiro a sofrer alterações na desnutrição, respondendo antes mesmo do sistema 
reprodutivo. 
Os efeitos da má-nutrição energético-protéica tendem a ser específicos para cada 
tecido e podem se tornar generalizados quanto maior for a demora em sua correção. Longos 
períodos de privação alimentar culminam em grande mobilização de aminoácidos, que são 
utilizados na síntese de DNA e RNA, na produção de proteínas de fase aguda e de energia 
(gliconeogênese), agravando ainda mais o estado de desnutrição (SEIM III e BARTGES, 
2003). 
Com isto, cria-se um círculo vicioso no qual a desnutrição pode tanto ter sido a causa 
como resultado da doença. Cabe ao veterinário investigar estas relações durante a anamnese e 
exame físico, compondo o raciocínio clínico com a integração de todos os fatores causais de 
morbidade. Muitas doenças têm sua origem em imunodeficiências conseqüentes à 
desnutrição. Limitar-se ao emprego de fármacos seria restringir as opções terapêuticas e piorar 
o prognóstico. 
Pode-se argumentar, no entanto, que nem todas as doenças têm como pano de fundo a 
desnutrição. Com o advento de bons alimentos industrializados para cães e gatos, desnutrição 
tem sido situação cada vez menos freqüente. Mesmo assim, situação a instituição de plano 
nutricional adequado é fundamental, caso contrário a desnutrição poderá vir a ser 
conseqüência da doença, agravando o caso e piorando as chances de recuperação (CASE et 
al., 2010) 
Baixa ingestão energético-protéica é causa relevante de imunodeficiência em pacientes 
humanos. Estudo conduzido por Giner et al. (1996) verificou que dos 129 pacientes 
estudados, 43% estavam malnutridos. A incidência de complicações (P<0,01) e o número de 
pacientes que não apresentaram alta do hospital (P<0,05) foram maiores dentre os 
desnutridos. Não existem muitos estudos a este respeito na Medicina Veterinária, especula-se 
que a incidência de desnutrição energético-protéica é bem maior em cães e gatos, em 
decorrência do não fornecimento de suporte nutricional na grande maioria das clinicas e 
hospitais veterinários. Verifica-se na desnutrição calórico-protéica um decréscimo progressivo 
da resposta imune incluindo a resposta mediada por células, produção de IgA secretória, poder 
de fagocitose, funcionamento do sistema complemento, afinidade de anticorpos e produção de 
citoquinas (CHANDRA, 1981; CHANDRA, 1992a; CHANDRA, 1992b). 
Para que haja adequada síntese e reparação de feridas, nutrição adequada é essencial. 
Localmente são necessários aminoácidos e glicose para a síntese de colágeno e metabolismo 
celular. Sistemicamente são necessários nutrientes para a síntese hepática de fibronectina, 
complemento e glicose, atividade muscular cardíaca e respiratória envolvida no transporte de 
oxigênio e nutrientes para a área afetada (CRANE, 1989). 
O efeito terapêutico de drogas também é afetado pelo estado nutricional do animal. A 
absorção, transporte, metabolismo e excreção de fármacos podem estar alterados. Diminuição 
da biotransformação hepática, decréscimo das proteínas plasmáticas envolvidas no transporte 
das drogas e diminuição do fluxo sangüíneo renal são conseqüências da desnutrição 
energético-protéica que podem interferir na farmacocinética e eficácia dos medicamentos 
(FETTMAN e PHILLIPS, 2010). 
Deficiência protéica 
A anorexia associada à mudanças endócrinas, especialmente representadas pelo 
aumento do glucagon, hormônio de crescimento e corticosteróides circulantes, conduz o 
animal doente a um balanço nitrogenado negativo. Este é decorrente do catabolismo de 
aminoácidos oriundos da degradação das proteínas dereserva do organismo. Várias 
citoquinas, especialmente a interleucina 1 e o fator de necrose tumoral também contribuem 
para este processo. Ocorre no organismo um redirecionamento dos aminoácidos, que passam a 
ser uma importante fonte de “combustível”, em um processo denominado gliconeogênese. 
Este processo resulta em perda de massa corporal magra e, com ela, em redução de resposta 
imune. Os efeitos da deficiência protéica sobre o sistema imune incluem: atrofia do timo e 
órgãos linfóides, menor proliferação linfocitária, menor produção de citoquinas (interferon, 
interleucinas 1 e 2, etc.), inadequada produção de anticorpos, menor concentração plasmática 
de imunoglobulinas, menor secreção de IgA, redução na resposta de hipersensibilidade 
cutânea tardia e menor produção de complemento. Considerando-se que a expansão clonal do 
sistema imune depende de síntese protéica e que as citoquinas são constituídas por 
aminoácidos, fica fácil compreender porquê uma ingestão inadequada de proteínas leva a tão 
grande comprometimento imune. 
O valor biológico da proteína alimentar também deve ser considerado. Os efeitos 
imunológicos adversos podem ocorrer tanto frente à ingestão insuficiente de proteína como 
pela deficiência de apenas um ou mais aminoácidos. Aminoácidos específicos como arginina 
(melhora a fagocitose de macrófagos, estimula linfócitos T helper e deprime T supressor, além 
de ser precursor do óxido nitroso) e glutamina (principal composto neoglicogênico, aumenta 
as vilosidades intestinais, promove melhora do trato linfóide associado ao intestino, aumenta a 
replicação de linfócitos) têm recebido atenção especial em estudos científicos por 
apresentarem efeitos específicos sobre o sistema imune. 
Deficiência de vitamina A 
Está associada ao aumento da susceptibilidade à infecções. A metaplasia escamosa 
verificada em várias mucosas na hipovitaminose A representa quebra de barreira anatômica, 
favorecendo a penetração de agentes infecciosos. Além disso, verifica-se redução do tamanho 
do timo e do baço, menor atividade de células natural killer, redução da produção de 
interferon e da resposta de hipersensibilidade cutânea tardia, menor atividade de macrófagos e 
redução da proliferação linfocitária em animais deficientes nesta vitamina. 
Deficiência de vitamina E 
Leva a diminuição do poder bactericida de leucócitos e linfócitos, menor produção de 
imunoglobulinas, redução da resposta imune mediada por células, menor produção e 
funcionamento de linfocinas e citoquinas. Estudos têm demonstrado que a suplementação com 
doses suprafisiológicas de vitamina E aumenta o poder de fagocitose e a resposta imune 
humoral e celular dos animais. Este efeito parece ser mais pronunciado em populações 
geriátricas. 
Vitaminas do complexo B 
As deficiências de piridoxina (B6) e ácido pantotênico levam à redução da resposta 
antigênica, tanto humoral como celular. A deficiência conjunta destas duas vitaminas leva a 
inibição quase completa da imunidade que é revertida com a suplementação das mesmas. 
Ácido fólico e cianocobalamina (B12) são essenciais à replicação celular. A deficiência destes 
nutrientes leva à redução na formação de anticorpos e na replicação de linfócitos. A 
deficiência de colina está associada à atrofia do timo. As vitaminas hidrossolúveis não são 
estocadas no organismo, sendo necessária ingestão constante. Além de sua interferência na 
imunidade, são fundamentais aos processos de produção e uso de energia, como cofatores 
enzimáticos em várias etapas do ciclo de Krebs. Como na doença associam-se anorexia, 
hipermetabolismo e catabolismo, a suplementação destas vitaminas parece ser uma medida de 
bom senso. Além disso sua síntese intestinal pode ser inibida na doença, seja pela anorexia 
com alteração na microbiota intestinal seja por antibioticoterapia. 
Deficiências Minerais 
Zinco- sua deficiência resulta em extensivo dano aos linfócitos T, com atrofia do timo, 
alteração da síntese de linfócitos, resultando em marcada imunossupressão. Leva também a 
alterações epidérmicas associadas à maior penetração de agentes infecciosos. O zincoé 
essencial e sua deficiência interfere na proliferação de linfócitos, reduz a produção de 
anticorpos, reduz a relação CD4:CD8, incapacita a atividade das células NK e reduz a 
atividade da timulina (hormônio do timo). Zn é componente de mais de 200 metalo-enzimas 
dos mamíferos. Em seres humanos a deficiência de zinco pode causar linfopenia (diminuição 
do número de linfócitos no sangue circulante) de células T, com conseqüente resposta 
diminuída dos linfócitos a mitogeno (substância que induz à mitose), depressão da atividade 
do hormônio tímico e depressão de populações especificas de células CD4+, diminuição das 
atividades das células NK, e redução de concentrações de albumina, pré-albumina, 
transferrina, no plasma. O Zn também tem um papel de modulador na regulação do açúcar no 
sangue, na tiróide e no funcionamento gonadal, na produção de hormônio adrenal, na 
produção da prolactina e no metabolismo de calcio/fósforo. Todas estas funções estão 
comprometidas na deficiência de Zn. Foi observado que os sais de Zinco têm atividade 
antivirótica direta ou por imunomodulação, contra mais de 40 viroses, inclusive na AIDS. A 
suplementação de Zn e vitamina A em crianças com baixa oferta energético-protéica está 
associada à reduzida incidência de diarréia e doenças respiratórias. 
Cobre- redução do número de linfócitos circulantes, redução na produção de 
anticorpos, do poder fagocitário, atrofia do timo e menor produção de citoquinas. 
Ferro- a deficiência deste micro-elemento é bastante comum na espécie humana, mas 
parece ser de menor ocorrência em cães e gatos. Ocorre redução no poder bactericida de 
fagócitos, menor proliferação linfocitária, redução da população de células natural killer, 
menor produção de interferon e da reação de hipersensibilidade cutânea tardia. Não corre 
prejuízo, no entanto, à resposta humoral. O ferro é necessário tanto aos animais quanto aos 
microorganismos, de modo que o hospedeiro secreta três proteínas, a transferrina, 
conalbumina e lactorerrina, que possuem elevada capacidade de se ligar a este elemento, 
tornando este indisponível para as bactérias. Esta reduzida disponibilidade de ferro livre 
apresenta efeito protetor para o animal. Suplementação de excessiva de ferro, principalmente 
por via parenteral, pode ter efeito desastroso em animais doentes, especialmente se estão 
desnutridos e com baixa quantidade das proteínas seqüestradoras de ferro. Nesta condição 
ocorre aumento de infecções e morte. Suplementação diária fisiológica em animal desnutrido, 
por outro lado, tem efeito positivo na redução da morbidade por doenças infecciosas. 
Magnésio- alteração em funcionamento de linfócitos T e B, menor produção de 
imunoglobulinas, redução da capacidade bactericida de fagócitos e menor produção de 
citoquinas. Atribui-se estes efeitos ao fato deste elemento ser cofator na síntese de DNA. 
Selênio- como componente da glutationa peroxidase, é importante na estabilização dos 
peroxissomos dos fagócitos, tendo correlação com seu poder de inativar agentes infecciosos. 
Sua deficiência afeta a capacidade proliferativa de linfócitos, bem como todos os 
componentes do sistema imunológico, sendo hoje bastante estudado e de reconhecida 
importância sobre a imunidade dos animais. 
 
 
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