OFTALMOLOGIA - GLAUCOMA

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OFTALMOLOGIA 
GLAUCOMA 
O glaucoma é uma importantíssima causa de cegueira irreversível no mundo. 
Existem várias formas de glaucoma, sendo as principais: o glaucoma primário de ângulo 
aberto, o glaucoma primário de ângulo fechado, o glaucoma congênito e de 
desenvolvimento e os glaucomas secundários. O glaucoma primário de ângulo aberto é 
a forma mais comum e caracteriza-se pela tríade: aumento da pressão intraocular (PIO); 
alteração típica do nervo óptico e defeito de campo visual correspondente. 
Ou seja, o glaucoma consiste numa neuropatia óptica (com lesão do nervo óptico, 
observando-se uma escavação), associada à alteração do campo visual, contando com 
aumento da pressão intraocular (PIO), sendo que o tratamento, basicamente, consiste em 
reduzir a PIO. Há danos à camada de fibras nervosas da retina (há degeneração dos 
axônios da papila óptica). Com isso, nota-se, no exame, uma região mais esbranquiçada 
ao centro do nervo óptico (disco óptico), demonstrando a ausência de fibras nervosas. 
Na área branca, denominada de ESCAVAÇÃO, na há nenhum tecido (nenhuma fibra 
nervosa). As fibras nervosas do nervo óptico estão na área compreendida entre a borda 
do nervo óptico e o início da escavação. 
 O exame oftalmológico (biomicroscopia de fundo) para perceber tais 
características é feito através da associação entre uma lâmpada de fenda e uma lente 
com a visualização ao nível da retina, além da tonometria (medição da pressão 
intraocular) e campimetria computadorizada. O tratamento envolve uso de colírio 
hipotensor que diminui a PIO e restabelece o fluxo sanguíneo, voltando a irrigar a 
cabeça do nervo óptico. Ou seja, deve-se diminuir a pressão intraocular para que o 
sangue chegue ao nível do nervo óptico. 
Não há uma característica morfológica do nervo óptico patognomônica para fechar o 
diagnóstico de glaucoma, mas deve haver uma associação de características 
morfológicas. 
O aumento da escavação é um dos principais fatores (pois indica que há a ausência, 
da parte interna para a parte externa, de fibras nervosas do nervo óptico), aumentando-
se a área oca de tecido neural (aumenta-se a escavação). Debruo ou rima neural é a 
região que contém as fibras nervosas restantes do nervo óptico (a camada de fibras 
nervosas da retina), indo da borda do nervo óptico até o início da escavação (local de 
ausência de qualquer espécie de tecido). Para fechar o diagnóstico, recomenda-se 
constatar alteração na campimetria, características do nervo óptico e pressão intraocular 
(só há uma situação em que a PIO do paciente está normal, mas mesmo assim existe 
glaucoma por conta de lesões ao nervo óptico). 
É importante também destacar que, quando há assimetria de escavação, ou seja, 
quando a escavação em um dos nervos ópticos é maior que a do outro olho, contata-se 
um sinal sugestivo de glaucoma. Outro aspecto sugestivo de glaucoma é a passagem do 
vaso solto por cima da escavação, ao invés de contornar o local de tecido neural (o vaso 
anda junto com o tecido neural). Além disso, há a hemorragia em chama de vela, na 
borda do nervo óptico, podendo abrir a suposição de que o nervo óptico sofre por 
isquemia (porém, há outras patologias em que há hemorragia em chama de vela ao redor 
do nervo óptico). Por fim, há estreitamento arteriolar para se observar na retinografia, 
ou seja, os vasos do nervo óptico encontram-se comprimidos. Além disso, a grande 
maioria (quase a totalidade) dos vasos do nervo óptico converge para região nasal 
(medial), de modo que, quando muitos vasos convergem para a região temporal 
(lateral) do nervo, há sugestão de glaucoma. 
 
Existe uma série de possíveis erros ao se tentar diagnosticar o glaucoma somente 
pela pressão intra-ocular: 
 A medida da pressão intra-ocular depende da espessura corneana. Ela é subestimada 
em córneas mais finas e superestimada em córneas mais espessas. 
 A pressão intra-ocular apresenta grande flutuação durante o dia em pacientes 
glaucomatosos. Também os picos da PIO ocorrem entre 05h30min e 07h00min com 
o paciente em posição supina e, portanto, difíceis de serem detectados. 
 Como complicador, existe o fato de a suscetibilidade individual a PIO ser variável, 
havendo pacientes que, com pressão elevada, não apresentam nenhum dano 
glaucomatoso, enquanto outros pacientes, com pressão dentro da faixa da 
normalidade, apresentam severo dano glaucomatoso (Glaucoma Normotensivo ou 
Glaucoma de Pressão Normal). 
ATENÇÃO: considerando-se o diagnóstico apenas pela PIO, 60% dos casos do 
glaucoma, aproximadamente, teriam a PIO dentro da normalidade quando medidas em 
horários de consultório, o que evidencia a importância de uma associação de exames 
para fechar, mais precisamente, o diagnóstico de alguma forma de glaucoma. 
Dentro do globo ocular, é importante considerar que há fluidos divididos em três 
espaços (câmara anterior, câmara posterior e o corpo vítreo, este último contendo 
uma substância mais gelatinosa). O humor aquoso, principal responsável pela pressão 
intraocular, situa-se, principalmente, entre a câmara anterior e a posterior. 
O aumento da PIO leva à compressão mecânica do nervo óptico, bloqueando o fluxo 
axoplasmático e cortando a conexão com o corpo geniculado lateral. Com isso levam-
se, à morte, as células ganglionares da retina. Existem outras teorias, como a vascular, 
em que a etiologia seria uma diminuição do fluxo sanguíneo ao nível do nervo óptico 
primário ou secundário ao aumento da PIO, bem como a neurotoxicidade provocada 
pelo excesso de glutamato e radicais livres e fatores imunológicos. 
Não há dúvida, contudo, que o fator mais importante e o único fator que se pode 
atuar no tratamento é a PRESSÃO INTRAOCULAR. A pressão média da população 
normal é 15.9 mmHg com desvio padrão de +3.14mmHg. Entretanto, mesmo os 
pacientes com pressão estatisticamente dentro da normalidade podem apresentar lesão 
glaucomatosa (Glaucoma Normotensivo ou Glaucoma de Pressão Normal, como visto 
acima). 
A perimetria (campo visual) avalia a função visual do paciente, sendo a forma mais 
utilizada a perimetria branco/branco, também conhecida como convencional ou padrão. 
É um teste subjetivo, apresenta grande variabilidade e baixa sensibilidade. Há 
necessidade de 50% de perda células ganglionares para surgir um discreto defeito de 
campo visual. Dessa forma, o paciente só apercebe–se da diminuição de campo nos 
estágios avançados da doença quando já houve perda de aproximadamente 90% das 
células ganglionares. 
A seguir, segue-se uma representação esquemática da perda de camada de fibras 
nervosas de retina (que possui 10), inferiormente, ocasionando a perda do campo visual 
correspondente no hemicampo oposto (superiormente). 
 
 
 
A melhor forma de se diagnosticar o glaucoma é através do exame do nervo óptico, 
feito com o oftalmoscópio, com a biomicroscopia, e mesmo com as fotografias. Há 
também aparelhos digitais de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como a camada 
de f. nervosas da retina. As principais alterações do nervo óptico no glaucoma são quase 
patognomônicas. Entre elas, as principais são: 
 
Figura Normal e Glaucoma, respectivamente: A presença de “notch” entalhe (corte, incisão, ranhura) 
causado por uma perda localizada do anel neurorretiniano, neste caso inferior, é quase patognomônico da 
doença. 
 
Figuras 20a (normal) e 20b (glaucoma): A presença de hemorragia em chama de vela no disco óptico é 
também quase patognomônico da doença. Estas hemorragias duram em média 4 a 6 meses . É quase 
sempre indicativo da progressão da doença independentemente do nível pressórico 
 
Escavação vertical aumentada, sugerindo lesão glaucomatosa do disco. 
 
Olho direito e olho esquerdo: A assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo individuo 
maior que 0,2 sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D. 
É importante que o médico não oftalmologista saiba examinar o fundo deolho em 
especial o nervo óptico. Em assim o fazendo, aumentaria em muito a capacidade de 
detecção da doença e diminuiria a possibilidade do não diagnóstico da moléstia. Não 
seria necessário o diagnóstico de certeza, mas a suspeição da doença e seu 
encaminhamento posterior para o oftalmologista. 
Para o diagnóstico de glaucoma, além da detecção dos achados do disco óptico 
descritos acima, é fundamental que o médico tenha noção do tamanho da escavação do 
disco. 
Isso é facilmente feito através da visualização do disco óptico através da 
oftalmoscopia. Divide-se o disco óptico subjetivamente em 10 partes. Uma escavação 
de 0,4 significa que quatro décimos do disco óptico são ocupados pela escavação. 
Escavação de 0,6 significa que seis décimos do nervo óptico são ocupados pela 
escavação. 
É importante que o médico saiba que; 
• escavação menor ou igual a 0,5 provavelmente é normal. 
• escavação entre 0,6 a 0,7 é possivelmente anormal, ou seja, limítrofe. 
• escavação maior que 0,7 provavelmente é anormal. 
O médico também deve saber que a assimetria de escavação entre um olho e outro 
maior que 0,2 é muito provavelmente uma alteração glaucomatosa. A assimetria de 
escavação entre os dois olhos é típica de pacientes glaucomatosos. 
O tratamento do glaucoma consiste em retardar ou parar a progressão da doença 
através da redução da pressão intra-ocular. Para isso o médico deve procurar atingir a 
PIO alvo para cada paciente. Essa pressão é a pressão que o médico estima para que a 
doença não progrida. Ela é calculada para cada paciente em função da severidade da 
lesão glaucomatosa, idade do paciente, velocidade de progressão e expectativa de vida. 
Esse conceito é extremamente importante, uma vez que não existe um nível pressórico 
ideal para todos os pacientes. 
Normalmente, tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto é inicialmente 
clínico através de colírios. Caso o tratamento clínico não seja suficiente, pode-se 
recorrer ao laser (trabeculoplastia) e finalmente à cirurgia. Há casos, contudo, que esse 
paradigma não é obedecido. Em casos graves com grande comprometimento de campo 
visual ou com ameaça de perda da visão central, geralmente recorre-se à cirurgia sem se 
utilizar o laser. 
Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir: aquelas que aumentam o 
escoamento do humor aquoso e aquelas que diminuem a sua produção. Entre as que 
aumentam o escoamento, temos a brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina. Entre 
as que diminuem a produção do humor aquoso estão a brimonidina, o timolol e os 
inibidores da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica. 
 
 
Quando não há contra-indicações, as prostaglandinas são as drogas de primeira 
escolha. As combinações fixas de drogas, ou seja, duas drogas em um mesmo colírio, 
são também muito usadas no tratamento do glaucoma, como drogas de primeira 
escolha, tendo em vista que em uma ou duas instilações de colírios se medica o paciente 
com dois medicamentos. Com isso, reduz-se a quantidade de preservativos que existem 
nos colírios (cloreto benzalcônio) os quais têm efeito deletério sobre a superfície ocular. 
Deve-se salientar que nos glaucomas severos 40% dos pacientes necessitam, além da 
prostaglandina da adição de mais um colírio geralmente de uma combinação fixa. 
 
Calcula-se a relação E/D imaginando-se o disco óptico dividido em 10 partes iguais. Da mesma forma o 
tamanho da escavação corresponde a 0.4 do tamanho do disco. 
 
Portanto a relação escavação/disco é de 0,4 ou, outra forma de se apresentar esse fato, é a de caracterizar 
a rima nervosa com a espessura de 0,6 do disco. 
 
Relação E/D igual a 0,5. 
O tratamento cirúrgico de escolha é a trabeculectomia, que é uma fístula protegida, 
como se pode ver nas figuras abaixo. Caso a trabeculectomia não possa ser realizada, ou 
se já tenha sido utilizada sem sucesso, pode-se recorrer à colocação de implantes de 
drenagem. 
 
Desenho esquematizando a cirurgia. Delaminação escleral de aproximadamente 4 mm X 4 cm e retirada 
da porção profunda da esclera de 2mm juntamente com o trabeculado. 
 
Trabeculectomia: iridectomia (para evitar o tamponamento do orifício criado com a remoção do 
trabeculado A seta branca mostra o trajeto do humor aquoso saindo da câmara posterior, passando pelo 
orifício da iridectomia e atingindo o espaço sub conjuntival através do orifício criado com a remoção do 
trabeculado no local e protegido por um retalho de esclera delaminada. 
Estes têm a finalidade de levar o humor aquoso da camada anterior para o 
reservatório do implante situado no equador do olho (como na próxima figura). Nos 
casos que também esse procedimento não resultou em redução suficiente da PIO, 
pode-se colocar um novo implante ou recorrer-se à destruição do corpo ciliar, órgão este 
responsável pela produção do humor aquoso. 
Utiliza-se para tal os procedimentos chamados “ciclos destrutivos”, sendo os mais 
usados a ciclocriocoagulação, a ciclofotocoagulação transescleral e a 
endociclofotocoagulação. Entre estes, os mais utilizados e que apresentam menores 
complicações e resultados mais previsíveis são a ciclofotocoagulação transescleral e a 
endociclofotocoagulação. 
 
Esta figura mostra a placa do implante fixada no equador do olho, subtenoniana e conjuntival e o tubo do 
implante inserido na câmara anterior de onde drenará o H aquoso. 
O seguimento do paciente com glaucoma deve ser feito pela avaliação estrutural do 
disco óptico através de fotografia do nervo óptico ou de aparelhos computadorizados de 
imagem. As avaliações funcionais são feitas através de campos visuais, principalmente 
a perimetria branco/branco. A freqüência dos exames depende da severidade da doença, 
mas raramente as avaliações estruturais devem ser feitas com prazo superior a dois anos 
e as funcionais com mais de um ano. Em alguns casos, esta última deve ser feita a cada 
quatro meses dependendo do estado em que a doença se encontra, do risco de 
progressão e da expectativa de vida do paciente. A próxima figura mostra a progressão 
do disco óptico em cinco anos de seguimento. 
 
Observa-se nítida piora do dano do nervo óptico neste paciente. Este slide mostra claramente a 
necessidade de documentação do nervo óptico para se detectar a progressão da doença. 
Na figura de baixo, observa-se a progressão funcional pela perimetria branco/branco 
em um paciente que em apenas seis meses perdeu 11dB (mean deviation). Deve-se 
lembrar que uma perda de 24dB equivale à cegueira ou quase cegueira do paciente. 
 
Este paciente em apenas 6 meses apresentou uma piora de campo visual de 11dB. A perda visual na 
perimetria é medida em decibéis. Uma perda de 24 dB ocorre quando o paciente está legalmente cego ou 
quase cego. 
ANOTAÇÕES EXTRAS E RECAPITULANDO: a córnea (44 dioptrias) é uma 
lente transparente, de maior dioptria do olho; o cristalino (20 dioptrias) é a segunda 
lente transparente do olho, com a metade da dioptria da córnea; a câmara anterior vai da 
face posterior da córnea até a face anterior da íris; de tamanho menor, a câmara 
posterior vai da face posterior da íris até a cápsula anterior do cristalino; o humor 
aquoso é produzido pelo corpo ciliar e cai na câmara posterior, acessando a câmara 
anterior pelo ângulo iridocristaliniano, ângulo pequeno que pode obstruir; na câmara 
anterior, o humor aquoso é drenado pela malha ou rede trabeculada, seguindo para a 
veia episcleral, aquosa e ciliar anterior, indo embora do olho. LIMBO= estrutura de 
transição entre a córnea e a esclera. Estereopsia= percepção aprofundada de estruturas 
oculares. 
O humor aquoso é produzido pelas células do epitélio do corpo ciliar, estas que 
secretam sódio, bicarbonato e cloreto (carreadores de água pelo mecanismo osmótico). 
A drenagem do humor aquoso ocorre em 70% pela via convencional no ângulo de 
filtração. Lembrando, o humor aquoso é direcionado da câmara posterior para a câmara 
anterior pela pupila(ângulo iridocristaliniano) e, depois, para o ângulo iridocorneano. 
A medição da pressão intraocular é feita por um tonômetro (anestesia do olho por ser 
um exame de contato, acoplamento com a lâmpada de fenda e exercício de força sobre a 
córnea, permitindo posterior cálculo da PIO). O tonômetro de sopro é mais moderno e 
auxiliado por um computador, mas o tonômetro de Goldman é mais fidedigno, contando 
com uma haste que projeta uma superfície de 3 mm no olho do paciente. Há duas 
marcações e um dispositivo que permite controlar a força com que se aplanam os três 
milímetros centrais da córnea (na sua primeira camada que é o epitélio bem firme) do 
paciente. Uma vez que houve aplanação, os dois pontos observáveis do tonômetro se 
encontram. A PIO possui relação com o ritmo circadiano (produção de cortisol), sendo 
aumentada durante a manhã. O aumento da PIO dificulta a irrigação no nível do nervo 
óptico (de modo que a camada de células nervosas da retina vai desaparecendo devido à 
ausência de oxigenação). Com a PIO elevada dentro do globo ocular, dificulta-se a 
irrigação sanguínea da cabeça do nervo óptico (papila óptica), também dentro do globo 
ocular, provocando a escavação por conta da perda de células nervosas. 
 
Tonômetro de Goldman. 
A faixa normal de pressão intraocular está situada entre 12 e 21 mmHg e, quanto ao 
aumento de pressão intraocular, é importante considerar que seu aumento será 
distribuído por todo o globo ocular, lembrando que o bloqueio da drenagem é sempre 
o fator causal. Os axônios da papila óptica (cabeça do nervo óptico) são sensíveis a 
esse aumento da pressão intraocular. 
A formação do humor aquoso dá-se, mais comumente, pela secreção do líquido 
(cerca de 80% do humor aquoso), mas também por difusão e ultrafiltração. 
CONCLUSÕES 
 O glaucoma é a segunda causa de cegueira irreversível no mundo, sendo 
assintomático em sua forma mais comum. 
 O diagnóstico de glaucoma é feito pelo aspecto do nervo óptico. A pressão intra-
ocular é o fator de risco mais importante. 
 No seguimento da doença, é fundamental a documentação dos aspectos estruturais do 
disco óptico através da fotografia ou de aparelhos digitais. O seguimento funcional é 
feito através da perimetria (campo visual). 
 O tratamento do glaucoma consiste em reduzir a pressão intra-ocular a níveis que 
diminuam ou parem a progressão da doença, níveis estes calculados em função da 
severidade da doença, idade, risco de progressão e expectativa de vida do paciente. 
 Quando o controle com medicamentos é insatisfatório, pode-se recorrer a aplicações 
de laser ou a realizações de cirurgias. 
 
CAUSAS DE ELEVAÇÃO DA PRESSÃO INTRAOCULAR E AS 
FISIOPATOLOGIAS DAS DIFERENTES FORMAS DE GLAUCOMA. 
A forma mais comum de Glaucoma é o Glaucoma Crônico de Ângulo Aberto, por 
conta de uma dificuldade de drenagem a nível trabecular (há células obstruindo a rede 
trabecular). O humor aquoso é produzido normalmente, conseguindo passar pelo ângulo 
iridocristaliniano, mas não há drenagem. Com isso, aumenta-se a pressão intraocular e 
começam a existir lesões no nervo óptico. 
Portanto, o foco do tratamento consiste em diminuir a PIO através de medicamentos 
(que promovam tanto a diminuição de produção, quanto o aumento da drenagem dos 
vasos que levam o humor aquoso). Existem, basicamente, quatro classes de 
medicamentos de uso tópico para tratamento de glaucoma, havendo associações de 
fármacos (de mesmo objetivo, mas mecanismos diferentes) mais intensas conforme 
mais grave é o quadro do paciente. 
TIPOS DE GLAUCOMA: glaucoma primário de ângulo aberto (produção 
normal de humor aquoso, com problemas de drenagem na malha trabeculada por 
obstrução); no glaucoma agudo de ângulo fechado, a drenagem pode até funcionar 
bem, mas há uma interrupção da passagem do humor aquoso pelo ângulo 
iridocristaliniano, impedindo que passe para a câmara anterior (sua fisiopatologia é 
diferente, visto que a obstrução do ângulo aumenta, rapidamente, a pressão intraocular, 
em questão de duas a três horas, necessitando de um emergencista para evitar que haja 
escavação total e uma cegueira irreversível, sendo que os sinais são náuseas, vômitos, 
olho vermelho, intensa dor ocular, edema corneano, queda da visão e pupila dilatada), 
sendo que esse bloqueio costuma ocorrer quando o paciente apresenta um olho muito 
pequeno, em que as estruturas (íris e cristalino) ficam menores e mais juntas (no horário 
da penumbra, principalmente, há midríase, ou seja, dilatação da pupila, sendo que, no 
sono, há miose, com constrição da pupila, evitando assim uma obstrução). 
No glaucoma secundário, há outros fatores no olho que levam a esse tipo, 
principalmente vasculares (como retinopatia diabética e trombose de veia retiniana); por 
fim, no glaucoma congênito, há malformação da malha trabeculada, de modo que o 
paciente já nasce com elevação da pressão intraocular, necessitando de uma intervenção 
cirúrgica (por meio de um ferro, o trabeculótomo, que gira inclinando na córnea para 
abrir o ângulo do trabeculado, permitindo uma melhor drenagem) de emergência (para 
corrigir o nível de drenagem). 
Antigamente, usavam-se três critérios para definir um quadro de glaucoma (no caso, 
o mais comum, primário de ângulo aberto): PIO > 21mmHg em pelo menos um olho; 
ângulo aberto e com aparência normal (caso contrário, seria um glaucoma agudo de 
ângulo fechado) e, por fim, alterações típicas de campo visual e/ou de nervo óptico 
(papila óptica). Hoje, consideram-se as alterações de nervo óptico, tendo em vista que as 
alterações de campo visual surgem após, aproximadamente, 70% de comprometimento 
da camada de fibras nervosas do nervo óptico. Além disso, a pressão intraocular não é 
estática, ou seja, ela muda ao longo do dia conforme o ritmo circadiano, de modo que 
sua medição isolada pode excluir diagnósticos verdadeiros. Por fim, consideram-se, 
atualmente, muito mais as características do nervo óptico. Vale lembrar que a 
gonioscopia avalia o ângulo da câmara anterior, em conjunto com a lâmpada de fenda, 
avaliando um possível glaucoma. 
*GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO 
Forma mais comum; conhecer o ângulo da câmara anterior (gonioscopia); neuropatia 
confirmada pelo aspecto do fundo do olho; ausência de alterações no ângulo da câmara 
anterior; ausência de causas secundárias; insidiosa, bilateral e assimétrica; fatores de 
risco (aumento da PIO, raça negra, idade avançada e história familiar positiva, com alto 
risco hereditário, miopia e espessura central da córnea reduzida). 
Quanto à córnea, é importante considerar que seu centro é mais fino que a periferia e, 
quando o centro da córnea é mais fino que o normal, a pressão intraocular é 
subestimada, sendo superestimada quando a córnea é mais espessa que o normal. Isso 
se dá por conta da aplanação necessária durante a tonometria (ou seja, é preciso mais 
força sobre a área de três milímetros quadrados para que haja aplanação da córnea mais 
espessa). A medição da espessura da córnea (normalmente e aproximadamente de 
0,5cm) dá-se pela paquimetria central da córnea, um exame complementar dentro da 
propedêutica de glaucoma, sendo um fator de correção necessário para evitar cálculos 
exagerados de PIO. Se uma córnea é muito espessa, a PIO pode dar 23 mmHg e o 
paciente não possuir lesões de nervo óptico. 
Portanto, a patogênese do Glaucoma Primário de Ângulo Aberto é multifatorial, 
com degeneração da rede trabecular, proliferação endotelial e edema com consequente 
redução da drenagem do humor aquoso, sendo motivada também por maior 
susceptibilidade (fator hereditário) e um comprometimento microvascular. 
Para explicar a lesão do disco óptico, sua fisiopatogênese compreende duas teorias: a 
Teoria Vascular e a Teoria Mecânica. A primeira aborda a microcirculação, falando 
sobre o sangue que não chega em quantidade suficiente para irrigar a parte anterior do 
nervo óptico, conferindoisquemia e hipóxia dos axônios da camada de fibras nervosas 
da retina. A teoria mecânica, por sua vez, afetaria o nervo óptico por si só, devido ao 
aumento da PIO afetando diretamente a lâmina crivosa (base da escavação). 
Manifestações do GPAA: assintomático em fases iniciais; não há dor, progredindo de 
forma insidiosa; bilateral; assimétrico; acometimento de visão periférica (com defeitos 
no campo visual) e ângulo de câmara anterior aberto (avaliação de ângulo fechado ou 
aberto por meio da gonioscopia). 
Diagnóstico de GPAA: observação de alterações glaucomatosas típicas na camada de 
fibras nervosas da retina e na cabeça do nervo óptico, associadas ou não a defeitos 
correspondentes de campo visual e, geralmente, com níveis estatisticamente alterados de 
pressão intraocular. 
 Estudo da morfologia da papila óptica. 
 Tonometria. 
 Exame de campimetria computadorizada (alterações campimétricas são 
demonstradas com 40% ou mais das fibras do nervo acometidas). 
Tratamento do GPAA: diminuição da PIO (para permitir a vascularização do nervo 
óptico), conter a progressão da doença por meio da estabilização da lesão glaucomatosa 
(o tratamento é contínuo, não há cura), sem perder células nervosas. É uma doença 
irreversível, em que a visão perdida não será restaurada (embora cerca de 70% de fibras 
do nervo óptico possam ser perdidas sem alteração de campo visual). 
Fármacos para tratamento de GPAA: o colírio beta-bloqueador é uma droga de 
escolha (eles reduzem a produção de humor aquoso), como o timolol, bataxolol e 
levobunolol. Estes, por serem beta-bloqueadores, devem ser evitados em 
broncoespasmos, bradicardia, hipotensão arterial e descompensação da insuficiência 
cardíaca. Após a administração, deve-se ocluir o ducto nasolacrimal, para evitar um 
desnecessário acesso sistêmico do colírio pela garganta. 
Os alfa-agonistas, por sua vez, também diminuem a produção de humor aquoso, 
aumentando a drenagem pela via episcleral por meio da abertura da malha trabeculada, 
sendo exemplos a dorzolamida e a brinzolamida. 
As prostaglandinas são a classe que mais reduz a pressão intraocular, porque não 
diminui a produção de humor aquoso, mas aumenta a drenagem do humor aquoso por 
meio de uma via secundária (via uveoescleral). 
Por fim, na resposta de progressão da doença a todas as medicações (colírios) já 
citadas, o tratamento cirúrgico resta como opção (em última por ser limitado, podendo 
perder seu efeito em questão de um ano). Exemplos: trabeculoplastia à laser, 
trabeculectomia convencional e stent. 
*GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO 
Estágio anterior ao Glaucoma Agudo, não consistindo no ângulo fechado, mas 
estreito. Cerca de 10% dos casos, ocorrem alterações anatômicas que comprometem o 
ângulo de filtração, ficando estreito na presença de lesão glaucomatosa. FORMAS: 
aguda, subaguda e crônica. FATORES DE RISCO: raça branca, sexo feminino, 
história familiar positiva, hipermetropia (estruturas oculares menores e mais próximas, 
câmara anterior rasa), diabetes, íris platô e pseudoesfoliação (depósito de material 
branco na rede trabecular, dificultando a filtração). 
Ou seja, quanto à patogênese, é importante considerar que as formas de GPAF são: 
aguda, subaguda e crônica. Câmara estreita e íris mais próxima do cristalino. Sinéquias 
anteriores periféricas (aderência da íris à córnea ou ao cristalino). Aumento da espessura 
do cristalino. Acúmulo de humor aquoso na câmara posterior que desloca a íris para 
frente. PIO normal ou aumentada, havendo bloqueio total em situações de meia-luz ou 
estresse emocional. Íris platô. 
Para o diagnóstico de GPAF, usam-se: biomicroscopia de fundo (papila) e com 
lâmpada de fenda (luz da lâmpada incide ao nível do nervo óptico por meio da lente), 
tonometria e gonioscopia (ângulo da câmara anterior). Além disso, há os exames de 
campimetria e paquimetria central da córnea. 
*GLAUCOMA AGUDO 
O ângulo fechou-se totalmente, acompanhando dor intensa, cefaleia, náuseas e 
vômitos. Há midríase média paralítica (não fotorreagente), com edema de córnea, íris 
abaulada, câmara anterior rasa, inflamação e congestão ocular. A PIO está elevadíssima, 
acima de 50 mmHg, podendo observar, por meio do toque, a consistência pétrea do 
globo ocular. Em questão de 48 horas, o nervo óptico pode entrar em falência, exigindo 
atendimento em pronto-socorro. 
DROGAS QUE PODEM CAUSAR GLAUCOMA AGUDO: topiramato 
(medicação para enxaqueca e que acaba por dilatar a pupila, facilitando um risco de 
encontro com o cristalino), colírios dilatadores de pupila, os cicloplégicos (por vezes, 
até aqueles usados para biomicroscopia de fundo), corticosteróides, agentes 
adrenérgicos (adrenalina, epinefrina) provocam midríase e antidepressivos 
tricíclicos. 
 *GLAUCOMA SECUNDÁRIO 
Há várias doenças oculares e processos inflamatórios que levam ao glaucoma, como: 
Síndrome da pseudoesfoliação (obstrução da rede trabecular por material), síndrome da 
dispersão pigmentar, glaucoma traumático com recessão angular, glaucoma pós-uveíte, 
glaucoma secundário à catarata (facolítico, facoanafilático e facomórfico), glaucoma 
neovascular, tumor e pós-cirurgia ocular. 
*GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO 
Disgenesia angular, uma doença congênita (de 10 a 40% de origem familiar), 
autossômico recessivo com penetração variável, bilateral (em 2/3 casos) e assimétrica, 
congênita antes dos dois anos e infantil após os dois anos de vida, epífora (excesso de 
lágrimas), fotofobia, blefaroespasmo (contração involuntária dos músculos das 
pálpebras, podendo usar toxina botulínica), aumento da córnea (que também pode 
ficar azulada) e do globo ocular (buftalmo) e injeção conjuntival. 
TRATAMENTO: sempre cirúrgico e manual, por goniotomia (rede trabecular) e 
trabeculotomia (canal de Schlemm) e com associação de terapia tópica (colírios). 
*GLAUCOMA CONGÊNITO SECUNDÁRIO 
Associado a síndromes, como de Sturge-Weber, aniridia, disgenesia do segmento 
anterior e retinopatia da prematuridade. 
 
Buftalmo.