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Bruna Melnik Bellandi – 5º Período Apg 22- Distúrbios daVisão Objetivos: 1- Revisar a morfofisiologia da visão (via optica); 2- Compreender os principais distúrbios da visão, diagnóstico e tratamento. Globo ocular Os olhos são órgãos fotossensíveis, que permitem a identificação da forma dos objetos, cor e intensidade da luz refletida. Cada olho fica dentro de uma caixa óssea, que a é a órbita, e todo o espaço não ocupado pelos olhos dentro das órbitas é preenchido pelo corpo adiposo da órbita. O globo ocular apresenta basicamente uma câmara escura, uma camada de células receptoras sensoriais, um sistema de lentes para focalizar a imagem e um sistema de células para iniciar o processamento dos estímulos e transmiti- los ao córtex cerebral. O olho é formado por três túnicas dispostas concentricamente: a camada externa, camada média e a camada interna. A camada externa é formada pela esclera, também chamada de esclerótica, e pela córnea. A camada média, também chamada de camada vascular, é composta pelo coroide, corpo ciliar e íris. A camada interna, por sua vez, é a retina, que se comunica com o cérebro pelo nervo óptico, fazendo parte do sistema nervoso, apesar de sua localização externa ao crânio. Além dessas túnicas, o olho possui o cristalino, que é uma lente que fica na sua posição graças ao Bruna Melnik Bellandi – 5º Período ligamento ciliar, que se insere sobre o corpo ciliar. Em frente ao cristalino há a íris, que consiste em uma expansão pigmentada e opaca da camada média. Basicamente, o olho é dividido em três compartimentos: câmara anterior, entre a íris e a córnea; câmara posterior, entre a íris e o cristalino; e o espaço vítreo, que fica atrás do cristalino e é circundado pela retina. Nas câmaras anterior e posterior há o humor aquoso, um líquido rico em proteínas. O espaço vítreo, por sua vez, é preenchido pelo corpo vítreo, que é uma substância viscosa e gelatinosa. Camada externa ou túnica fibrosa A túnica fibrosa ou camada externa é a região chamada de esclera, que constitui o esqueleto que garante a forma e resistência ao bulbo do olho. A superfície externa da esclera é coberta pela cápsula de Tenon, formada por fibras colágenas e, graças a esse sistema, o globo ocular pode realizar movimentos de rotação em todas as direções, sendo a esclera o local de fixação dos músculos extrínsecos e intrínsecos do olho. Na porção anterior, a túnica fibrosa apresenta a córnea, uma porção transparente, formada por epitélio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descemet e endotélio. O epitélio possui muitas terminações nervosas livres e, por isso, a córnea é bastante sensível, sendo inervada pelo nervo oftálmico, que é ramo do nervo trigêmeo. A córnea é a estrutura mais inervada do corpo humano, e por isso qualquer corpo estranho, por menor que seja, causa desconforto quando em contato com a córnea. A membrana de Bowman é importante para reforçar a estrutura da córnea. O estroma da córnea é formado por múltiplas camadas de fibras colágenas, entre as quais há fibroblastos e esse conjunto de células fica imerso em uma substância gelatinosa. A membrana de Descemet é formada por fibrilas colágenas organizadas como uma rede tridimensional e o endotélio da córnea é composto por epitélio pavimentoso simples e sua função é a retirada do excesso de água da córnea através das bombas de sódio e potássio, mantendo a córnea transparente. Assim, a principal função da córnea é a proteção do globo ocular, além de participar dos processos de refração dos raios luminosos para que cheguem até a retina. A córnea é mais convexa que a esclera, por isso parece protrair-se do olho quando observada pela vista lateral. Além disso, enquanto a esclera é relativamente avascular, a córnea é totalmente avascular, sendo nutrida por leito capilares periféricos e pelo líquido lacrimal e humor aquoso. A ausência de vasos na córnea é importante para mantê-la transparente, visto que esta estrutura é responsável por projetar as imagens na retina. O limbo da córnea é o ângulo formado pela interseção das curvaturas da esclera e da córnea, chamado de corneoescleral, que consiste em uma zona de transição da córnea para a esclera. Assim, o colágeno da córnea, que é transparente, se torna branco e fibroso. Essa zona é altamente vascularizada, possuindo vasos que são importantes nos processos inflamatórios da córnea e é nessa região que estão as células tronco, responsáveis pela renovação celular e nutrição periférica da córnea. Nessa transição esclerocorneal há também o canal de Schlemm, onde o humor aquoso produzido nos Bruna Melnik Bellandi – 5º Período processos ciliares é drenado para o sistema venoso, o que é possível devido aos espaços de Fontana, que são um sistema de labirinto que vai do endotélio da córnea ao canal de Schlemm. Vias ópticas A informação visual é transportada até o encéfalo por axônios de células do gânglio da retina que formam o nervo óptico. O nervo óptico, cercado pela pia-máter, líquido cerebrospinal, aracnoide e dura-máter, representa uma extensão do encéfalo em vez de um nervo periférico. O nervo óptico se estende desde a porção posterior do globo óptico, passa através da órbita e do forame óptico, entra na fossa média e prossegue até o quiasma óptico na base do encéfalo55 (Figura 19.22). Os axônios da porção nasal da retina permanecem em posição medial, e os da retina temporal continuam na lateral do nervo óptico. Os dois nervos ópticos se encontram e se fundem no quiasma óptico, além do qual seguem o percurso como tratos ópticos. No quiasma óptico, os axônios da retina nasal de cada um dos olhos cruzam para o lado oposto e se juntam aos axônios da retina temporal do olho contralateral para formar os tratos ópticos. Assim, um trato óptico contém fibras de ambos os olhos, que transmitem a informação a partir do mesmo hemicampo visual (metade do campo). Córtex visual O córtex visual primário (área 17) circunda a fenda calcarina, que se encontra no lóbulo occipital. É nesse nível que a sensação visual é primeiramente percebida (Figura 19.23). Logo em torno da área 17 estão localizados os córtices visuais de associação (áreas 18 e 19) e vários outros córtices de associação. Esses córtices de associação, com seus núcleos talâmicos, devem ser funcionais para acrescentar significado à percepção visual. Glaucoma Controle da pressão intraocular Em grande parte, a pressão intraocular é regulada pelo humor aquoso, que preenche as câmaras anterior e posterior dos olhos. O humor aquoso é produzido pelo corpo ciliar e passa da câmara posterior através da pupila para a câmara anterior (Figura 19.11 A).24 O humor aquoso sai pelo ângulo iridocorneal entre a superfície anterior da íris e a esclera. Aqui ele é filtrado através da malha trabecular e entra no canal de Schlemm para o retorno à circulação venosa. O canal de Schlemm é, na verdade, uma veia de paredes finas que se estende em circunferência em torno da íris do olho. Sua membrana endotelial é tão porosa que mesmo grandes moléculas de proteína de tamanho maior que uma hemácia podem passar da câmara posterior para o canal de Schlemm. A pressão do humor aquoso resulta do equilíbrio de vários fatores, incluindo a taxa de secreção aquosa, a resistência ao fluxo entre a íris e o corpo ciliar e a resistência à absorção na região trabeculada da esclera na altura do ângulo iridocorneano. Normalmente, a taxa de produção aquosa é igual à taxa de drenagem do humor aquoso, e a pressão intraocular normal é mantida dentro de um intervalo de 9 a 21 mmHg. Glaucoma O glaucoma geralmente resulta de lesões congênitas ou adquiridas do segmento anterior doolho que obstruem mecanicamente a drenagem do humor aquoso. O glaucoma é comumente classificado como de ângulo aberto ou de ângulo fechado, dependendo da localização da saída comprometida, e pode ocorrer como uma doença primária ou secundária. O glaucoma primário pode ocorrer sem sinal de distúrbio ocular ou doença sistêmica preexistentes. O glaucoma secundário pode resultar de processos inflamatórios que afetam o olho, de tumores ou a partir de células sanguíneas pela hemorragia produzida por um traumatismo que obstrua o escoamento do humor aquoso. Em pessoas com glaucoma, deficiências temporárias ou permanentes da visão advêm de alterações degenerativas da retina e do nervo óptico, assim como do edema e opacificação da córnea. Danos aos axônios do nervo óptico na região do nervo óptico podem ser reconhecidos por oftalmoscopia. A aparência normal do disco óptico apresenta uma depressão central chamada escavação do disco. Com a atrofia progressiva dos axônios provocada pelo aumento da pressão intraocular, desenvolve-se uma palidez do disco óptico, enquanto aumentam o tamanho e a profundidade da escavação do disco. Como as Bruna Melnik Bellandi – 5º Período alterações na escavação do disco precedem a perda de campo visual, é importante a realização de exames oftalmológicos regulares para a detecção de alterações oculares ocorridas com o aumento da pressão intraocular. Têm sido feitas muitas tentativas para quantificar as alterações do disco óptico em pessoas com glaucoma, por meio de exames oftalmológicos com a utilização de diferentes técnicas fotográficas e, mais recentemente, sistemas de imagem a laser. Os avanços tecnológicos possibilitam a detecção e quantificação das alterações visuais resultantes do glaucoma. Esses testes de visão incluem testes do campo visual branco sobre branco e azul sobre amarelo, teste de sensibilidade ao contraste e adaptação ao escuro. A tecnologia de varredura a laser e os testes de coerência óptica por tomografia são aptos a detectar danos aos axônios ganglionares da retina antes de ocorrer perda de campo visual. • A. Normalmente, o humor aquoso, que é secretado na câmara posterior, obtém acesso à câmara anterior fluindo através da pupila. No ângulo da câmara anterior, ele passa através do canal de Schlemm para alcançar o sistema venoso. B. No glaucoma de ângulo aberto, o escoamento do humor aquoso é obstruído pela malha trabecular. C. No glaucoma de ângulo fechado, o humor aquoso encontra resistência ao fluxo através da pupila. O aumento da pressão na câmara posterior produz um abaulamento para a frente da íris periférica, de modo que a íris bloqueia a malha trabecular. Glaucoma de ângulo aberto primário O glaucoma primário de ângulo aberto é a forma mais comum de glaucoma.24,26 A condição se caracteriza por um aumento anormal da pressão intraocular, sem a obstrução do ângulo iridocorneal, daí o nome glaucoma de ângulo aberto. Isso geralmente ocorre devido a uma anomalia da malha trabecular que controla o fluxo do humor aquoso para o canal de Schlemm. O glaucoma secundário de ângulo aberto resulta de outras condições, incluindo a formação de fragmentos de hemácias após um traumatismo e de grânulos epiteliais do pigmento da íris capazes de entupir a rede trabecular. Em geral, é uma condição assintomática e crônica, causando dano progressivo ao nervo óptico e perda de campo visual se não for tratada de maneira adequada. A pressão intraocular elevada é um fator de risco para o diagnóstico de glaucoma de ângulo aberto, mas não é o único fator a ser considerado. Algumas pessoas mantêm uma pressão intraocular elevada, sem sinais de lesão do nervo óptico ou perda do campo visual. Etiologia - A etiologia do glaucoma primário de ângulo aberto permanece obscura. Os principais fatores de risco para essa doença incluem idade de 40 anos ou mais, raça negra, histórico familiar positivo em parentes de primeiro grau, miopia e elevação da pressão intraocular. Outros fatores de risco, com evidências epidemiológicas entre moderadas e significativas, incluem hipertensão arterial, diabetes melito do tipo 2, hipertireoidismo, enxaqueca e apneia do sono. Em Bruna Melnik Bellandi – 5º Período algumas pessoas, o uso de doses moderadas de corticosteroides tópicos ou inalados tende a causar elevação da pressão intraocular. Pessoas sensíveis também podem apresentar aumento da pressão intraocular com a utilização de corticosteroides sistêmicos. Há evidências emergentes de que a espessura central da córnea também seja um previsor importante para o desenvolvimento de glaucoma primário de ângulo aberto, e que possa ser importante para prever tanto a progressão do glaucoma quanto a resposta a medicamentos destinados a reduzir a pressão intraocular. Diagnóstico. As modalidades de diagnóstico incluem a tonometria de aplanação, visualização oftalmoscópica do nervo óptico e exame de campo visual central. A medição da pressão intraocular fornece um meio para avaliar o risco de desenvolvimento de glaucoma. Como a condição é, por vezes, assintomática, pessoas em situação de risco para o desenvolvimento de glaucoma de ângulo aberto devem ser submetidas a exames oftalmoscópicos regulares em ambos os olhos, concentrando-se no disco do nervo óptico. Frequentemente são observadas alterações no disco óptico antes que se tornem aparentes os defeitos do campo visual. A avaliação estereoscópica periódica do disco do nervo óptico por um profissional de saúde especializado na detecção de glaucoma é altamente recomendada para pacientes de risco. Tratamento- A elevação da pressão intraocular em pessoas com glaucoma de ângulo aberto geralmente recebe tratamento farmacológico. Nos casos em que esse tipo de tratamento não apresenta resultados, aumenta-se o escoamento do humor aquoso através de um percurso criado cirurgicamente. Os fármacos utilizados no tratamento a longo prazo do glaucoma são classificados em cinco classes: antagonistas beta- adrenérgicos, análogos da prostaglandina, agonistas adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica e agonistas colinérgicos.26 A maioria das substâncias empregadas no tratamento do glaucoma é de uso tópico. No entanto, podem ocorrer efeitos colaterais sistêmicos. Quando o tratamento com determinada substância não diminui a pressão intraocular para o nível-alvo, pode ser tentado o uso de um fármaco de uma classe diferente ou a adição de um segundo medicamento como terapia adjuvante. Antagonistas beta-adrenérgicos de uso tópico são geralmente os medicamentos de primeira escolha para a redução da pressão intraocular. Acredita-se que os antagonistas beta- adrenérgicos reduzam a pressão intraocular por meio da diminuição da produção de humor aquoso no corpo ciliar. A adsorção sistêmica desses colírios pode causar bradicardia e broncospasmos em pessoas com asma. Os inibidores da anidrase carbônica reduzem a secreção de humor aquoso pelo epitélio ciliar. Os inibidores da anidrase carbônica de uso tópico (dorzolamida e brinzolamida) muitas vezes são empregados como terapia adjuvante, mas raramente como terapia inicial. Agonistas seletivos α2-adrenérgicos (i. e., brimonidina e apraclonidina) aumentam a drenagem do humor aquoso, além de diminuir a produção. São eficazes como terapia adjuvante e, ocasionalmente, como agentes de tratamento primário. O desenvolvimento de alergia ocular local muitas vezes limita a utilidade da apraclonidina. Diversas classes de medicamentos funcionam aumentando a drenagem do humor aquoso. As prostaglandinas são substâncias de ação local encontradas na maioria dos tecidos. Em baixas concentrações, a prostaglandina F2a aumenta a drenagem do humor aquoso através da raiz da íris e do corpo ciliar,quer pela diminuição da matriz extracelular, quer pelo relaxamento da musculatura ciliar. Latanoprosta, um análogo de prostaglandina tópica, atualmente é um dos medicamentos mais prescritos para o tratamento de glaucoma. A acetilcolina é o neuromediador pós-ganglionar para o sistema nervoso parassimpático; ela aumenta a drenagem do humor aquoso pela contração do músculo ciliar e constrição pupilar (miose). A pilocarpina, um miótico parassimpaticomimético, que anteriormente constituía a base do tratamento, foi substituída em grande parte por medicamentos mais novos e mais efetivos. Quando a redução na pressão intraocular não pode ser mantida por meio de métodos farmacológicos, pode ser necessária a realização de uma trabeculoplastia a laser ou cirúrgica. Na trabeculoplastia a laser, as microqueimaduras produzidas pelo tratamento a laser formam cicatrizes, em vez de penetrar a malha trabecular, um processo que se acredita seja capaz de ampliar os canais de escoamento pelo aumento da tensão exercida sobre a rede trabecular. Crioterapia, Bruna Melnik Bellandi – 5º Período diatermia e ultrassom de alta frequência podem ser utilizados em alguns casos para destruir o epitélio ciliar e reduzir a produção de humor aquoso. Glaucoma de ângulo fechado Atualmente, o glaucoma de ângulo fechado é denominado crise por fechamento agudo do ângulo; é causado por estreitamento do ângulo da câmara anterior devido a aumento da íris (ver Figura 19.11 C). É uma condição mais propensa a ocorrer em olhos com câmara anterior rasa preexistente. Frequentemente uma crise aguda é precipitada pela dilatação das pupilas, o que faz a íris tornar-se mais espessa, bloqueando a circulação entre as câmaras posterior e anterior.26-28 O glaucoma de ângulo fechado geralmente ocorre como resultado de um defeito anatômico hereditário que causa a câmara anterior rasa. É mais comumente observado em pessoas de ascendência asiática ou inuítes e em pessoas com hipermetropia. Esse defeito é exagerado pelo deslocamento anterior da porção periférica da íris, que se manifesta em indivíduos idosos devido ao aumento da espessura do cristalino causado pelo envelhecimento. Manifestações clínicas - Os sintomas de glaucoma agudo de ângulo fechado estão relacionados com a elevação súbita e intermitente da pressão intraocular. A administração de agentes farmacológicos tópicos, como gotas de atropina, que causam a dilatação pupilar (midríase) também pode precipitar um episódio agudo de elevação da pressão intraocular em pessoas com potencial para o desenvolvimento de glaucoma de ângulo fechado. Alguns medicamentos sistêmicos (orais) também foram relatados como precipitantes de um ataque agudo. As crises de elevação da pressão intraocular se manifestam por sintomas que incluem dor ocular e borramento visual causado pelo edema da córnea. A pupila pode ficar dilatada e fixa. Os sintomas muitas vezes têm alívio espontâneo pelo sono e outras condições que promovem a constrição pupilar. Com a manifestação de crises repetidas ou prolongadas, o olho se torna avermelhado e pode se desenvolver edema da córnea, conferindo a esta uma aparência turva. É comum cefaleia unilateral, muitas vezes excruciante. Podem ocorrer náuseas e vômitos; como resultado, a cefaleia pode ser confundida com enxaqueca. Algumas pessoas com câmaras anteriores congenitamente estreitas nunca desenvolvem sintomas, e outras desenvolvem os sintomas apenas quando alcançam uma idade mais avançada. Devido aos perigos de perda de visão, aqueles com câmaras anteriores estreitas devem ser advertidos sobre a importância da manifestação de visão turva, halos e dor ocular. Às vezes, diminuição da acuidade visual e pupila não reativa podem ser as únicas pistas para indicar glaucoma de ângulo fechado em idosos. Diagnóstico e tratamento - A profundidade da câmara anterior pode ser avaliada por iluminação lateral/sombra ou por uma técnica chamada gonioscopia. A gonioscopia usa uma lente de contato especial e espelhos ou prismas para visualizar e medir o ângulo da câmara anterior. O método de iluminação lateral/sombra usa apenas uma lanterna. A fonte de luz é mantida ao lado temporal do olho e dirigida horizontalmente para a íris. Em pessoas com uma câmara anterior de tamanho normal, a luz passa através da câmara para iluminar as duas metades da íris. Em pessoas com a câmara anterior estreita, apenas a metade da íris adjacente à fonte de luz é iluminada, enquanto uma sombra é formada na metade da íris oposta à fonte de luz. O glaucoma de ângulo fechado agudo é uma emergência oftalmológica. O tratamento é dirigido para a redução da pressão intraocular, geralmente com agentes farmacológicos. Assim que a pressão intraocular é controlada, é realizada uma iridotomia periférica a laser para criar uma abertura permanente entre as câmaras anterior e posterior, possibilitando ao humor aquoso contornar o bloqueio pupilar. As anormalidades anatômicas responsáveis pelo glaucoma de ângulo fechado costumam ser bilaterais, e frequentemente é realizada cirurgia profilática no outro olho. Glaucoma congênito e infantil Há vários tipos de glaucoma pediátrico, incluindo glaucoma congênito, que ocorre ao nascimento, e glaucoma infantil, que se desenvolve durante os primeiros 2 a 3 anos de vida. Tal como acontece com glaucoma em adultos, o glaucoma da infância pode suceder como doença primária ou secundária. Etiologia e fisiopatologia - O glaucoma congênito é causado por um distúrbio no qual a câmara anterior mantém sua configuração fetal, com Bruna Melnik Bellandi – 5º Período malha trabecular aberrante que se estende até a raiz da íris ou é coberta por uma membrana. Em geral, tem um prognóstico muito mais desfavorável que o do glaucoma infantil. O glaucoma infantil primário se manifesta em aproximadamente 1 em cada 10 mil nascidos vivos, mas é responsável por 2 a 15% das pessoas em instituições para pessoas com deficiência visual.27,29 É bilateral em 65 a 80% dos casos e ocorre mais comumente em meninos do que em meninas. Cerca de 10% dos casos têm origem familiar e o restante é esporádico ou possivelmente multifatorial com penetrância reduzida.27,29 Em geral, os casos familiares são transmitidos como traço autossômico dominante, potencialmente com alta penetrância. Estudos recentes sugerem uma mutação no cromossomo 2 (região 2 p21). Esse gene é expresso em tecidos da câmara anterior do olho e seu produto proteico desempenha um papel importante no metabolismo das moléculas utilizadas nas vias de sinalização durante os estágios finais de desenvolvimento da câmara anterior. Manifestações clínicas e tratamento. Os primeiros sintomas de glaucoma congênito ou infantil são lacrimejamento excessivo e fotofobia. Crianças afetadas tendem a ser irrequietas, ter maus hábitos alimentares e esfregar os olhos com frequência. Geralmente, desenvolve-se um edema difuso da córnea, dando ao olho aparência branco- acinzentada. A pressão intraocular cronicamente elevada antes dos 3 anos de idade provoca a dilatação de todo o bulbo do olho. É necessário um tratamento cirúrgico precoce para evitar a cegueira Retinoblastoma Retinoblastoma é o tumor maligno intraocular mais comum em pacientes pediátricos, afetando 1 em cada 20 mil crianças.42 O tumor ocorre com mais frequência em crianças com menos de 2 anos de idade e pode ser encontrado mesmo ao nascimento. Retinoblastomas estão relacionados com mutações hereditárias ou adquiridas no gene supressor de tumor retinoblastoma (Rb), localizado no braço longo do cromossomo 13. Se não for tratado, quase todas as crianças morrem por causa de extensão intracraniana e doença disseminada. No entanto, novos métodos de diagnóstico e tratamento viabilizamalta taxa de cura (93% de sobrevivência nos EUA). Manifestações clínicas. Leucocoria (i. e., reflexo do olho de gato, reflexo branco ou pupila branca) é o sinal de apresentação mais comum e é observado pela própria família; a luz que entra no olho comumente reflete uma cor branco-amarelada semelhante à do revestimento membranoso de um olho de gato. Estrabismo é o segundo sinal mais comum.Olhos vermelhos, doloridos e lacrimejantes são sinais tardios da doença. Visão limitada ou ruim também são sinais tardios. A maioria dos retinoblastomas ocorre esporadicamente e tem manifestação unilateral. Até 25% dos retinoblastomas esporádicos e a maioria das formas hereditárias da doença são bilaterais. Diagnóstico e tratamento. As medidas de diagnóstico para a detecção de retinoblastoma são requeridas em virtude de resultados anormais no exame oftalmológico no berçário do hospital ou no consultório médico. Todas as crianças com história familiar de retinoblastoma devem ser examinadas logo após o nascimento. O rastreamento deve ser repetido em intervalos de 4 a 6 semanas até que a criança complete 1 ano de idade e depois a cada 2 ou 3 meses até a idade de 3 anos. A catarata congênita é uma importante causa de leucocoria na infância e sua existência deve ser descartada. Um diagnóstico definitivo geralmente requer um exame oftalmoscópico sob anestesia geral realizado por um oftalmologista para obter uma visualização completa dos dois olhos, o que facilita a reprodução fotográfica e o mapeamento dos tumores. TC e RM são utilizadas para avaliar a extensão da doença intraocular e disseminação extraocular. Os objetivos do tratamento devem ser, em primeiro lugar, preservar a vida da criança e, em segundo lugar, salvar a visão. As opções de tratamento incluem a termoterapia a laser, crioterapia, quimioterapia e enucleação (remoção do olho). Os avanços na genética permitiram terapias emergentes, como quimioterapia intravítrea e hipoxia tumoral; o objetivo de ambos é preservar o globo (globo ocular).58-60 A escolha do tratamento é determinada pelo tamanho do tumor e por sua localização e extensão, bem como pelo potencial visual e idade da criança. Até 45% das crianças tratadas por modalidades que possibilitam a preservação do olho podem precisar de terapia subsequente para a recorrência do tumor, e até 10% das crianças com tumores Bruna Melnik Bellandi – 5º Período unilaterais desenvolverá um tumor no olho contralateral. Ceratocone O ceratocone é uma desordem progressiva, bilateral e geralmente assimétrica que causa adelgaçamento progressivo e protrusão cônica da córnea, levando à miopia, astigmatismo irregular e deterioração visual. A idade de início é tipicamente no início da adolescência até o início da idade adulta, mas o diagnóstico geralmente ocorre mais tarde, pois geralmente é assintomático em estágios mais precoces. A etiologia do ceratocone é desconhecida, mas é provável que seja um processo patológico multifatorial. Os fatores de risco incluem fricção ocular, trauma repetido por lente de contato, síndrome da pálpebra frouxa, alergia ocular, atopia, etnias asiáticas, indianas, do Oriente Médio e história familiar de ceratocone. Avaliação Suspeita clínica de ceratocone em pacientes que se apresentam no início da adolescência até a idade adulta com visão turva, distorção visual e/ou sensibilidade aumentada à luz e ao ofuscamento que apresentam fatores de risco para ceratocone. Os achados do exame oftalmológico podem incluir: uma alteração suspeita na acuidade visual movimento de tesoura ou sombras na retinoscopia, o que sugere desenvolvimento de astigmatismo irregular diminuição da espessura da córnea imagens ceramétricas irregulares ou distorcidas achados anormais da lâmpada de fenda, como anel de Fleischer, estrias de Vogt, sinal de Munson, sinal de Rizzuti e hidropisia Utilizar a tomografia corneana para avaliar as superfícies anterior e posterior da córnea e determinar a espessura corneana. Suspeitar de ceratocone em qualquer paciente com achados de astigmatismo irregular significativo, especialmente se o astigmatismo for instável e aumentar com o tempo. Diagnosticar ceratocone em pacientes que têm todas as 3 características que são: o elevação posterior anormal (achado necessário para o diagnóstico de ceratocone leve ou subclínico) o distribuição anormal da espessura corneana o adelgaçamento corneano clínico não inflamatório Tratamento Os principais objetivos do manejo são interromper a progressão da doença e a reabilitação visual. A seleção da terapia é baseada na idade do paciente, parâmetros da córnea, tolerância de óculos ou lentes de contato e taxa de progressão do ceratocone. Em pacientes com ceratocone leve a moderado: Corrigir a acuidade visual com óculos ou lentes de contato, se possível. Aconselhar os pacientes a evitar a fricção ocular e orientar sobre o uso de medicação antialérgica tópica em pacientes com alergia e o uso de lubrificantes tópicos em pacientes com irritação ocular. Se não tolerar óculos ou lentes de contato: -O tratamento ideal é a combinação de reticulação corneana (CXL) com ceratectomia (ceratectomia fototerapêutica transepitelial [t-PTK] e/ou ceratectomia fotorrefrativa guiada por topografia [PRK]). -Tratamentos alternativos incluem segmentos de anel corneano intraestromal, implantes de lente intraocular fácica ou pseudofácica ou cirurgia de lente clara com implante de lente de câmara posterior. Em pacientes com progressão da doença na topografia com ou sem afinamento corneano, o CXL é proposto independentemente da idade ou visão e considera t-PTK ou PRK adjuvantes, segmentos de anel corneano intraestromal ou implantes de lente intraocular fácica, dependendo da circunstância clínica. Em pacientes com ceratocone avançado: https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#WHO_IS_MOST_AFFECTED https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CAUSES https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#RISK_FACTORS https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CHIEF_CONCERN__CC_ https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#RISK_FACTORS https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__EXAM_FINDINGS https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__FLEISCHER https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__VOGT https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__MUNSON https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__RIZZUTI https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__RIZZUTI https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__HYDROPS https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_TOMOGRAPHY https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#TREATMENT_OVERVIEW https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CONSERVATIVE_MANAGEMENT__GLASSES_CONTACT_LENSES https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CONSERVATIVE_MANAGEMENT__GLASSES_CONTACT_LENSES https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_CROSS_LINKING https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_CROSS_LINKING https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#KERATECTOMY https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRAOCULAR_LENS_IMPLANTATION https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#KERATECTOMY https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#KERATECTOMY https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRAOCULAR_LENS_IMPLANTATION https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRAOCULAR_LENS_IMPLANTATIONBruna Melnik Bellandi – 5º Período -O transplante de córnea está indicado (ceratoplastia lamelar anterior profunda ou ceratoplastia penetrante). -A escolha do procedimento cirúrgico ideal depende de parâmetros como espessura corneana, inclinação corneana, disfunção das células endoteliais, opacidades do cristalino, idade do paciente e cicatrização corneana. -Realizar avaliações oftalmológicas de acompanhamento (incluindo topografia da córnea) a cada 6 meses para monitorar a progressão ou recorrência. Considerar um acompanhamento mais frequente em pacientes jovens. MIOPIA A miopia é um vício de refração em que, com a acomodação completamente em repouso, os raios paralelos são reunidos em foco antes da retina. Os raios cruzam-se no vítreo, quando atingem a retina estão divergindo, formando um círculo de difusão e consequentemente uma imagem pouco nítida. Deve-se ter em mente que quanto maior a miopia, tanto mais próximo do olho é o ponto remoto. A miopia pode ser decorrente: (1) de curvatura; (2) de índice de refração; e (3) axial (simples ou de conformação maligna ou benigna). Seu principal sintoma é a diminuição da agudez visual. O míope, desprovido de correção óptica, enxerga mal de longe, porém pode fazê-lo muito bem se aproximar devidamente o objeto. Isto já induziu agraves erros em considerar como míopes todos os que enxergam mal de longe, embora várias causas bem distintas possam dar origem a este transtorno. Ocupam um lugar à parte as miopias, geralmente de grau leve, que devem ser consideradas adquiridas e secundárias a lesões de algumas partes do globo ocular, por exemplo, consecutivas ao adelgaçamento da córnea, ao intumescimento da lente etc., assim como a transtornos de caráter funcional, como a miopia por espasmo acomodativo etc. (miopia falsa). A miopia pode ser fraca (menor de 3 D), mediana (até 8 D) e elevada ou muito elevada (até 20 D ou mais). Em casos excepcionais en- contram-se miopias de 30 ou mais dioptrias. Pode também ser estacionária ou progressiva. A estacionária é do tipo especialmente congê- nitoegeralmentedegrauleve, produzindo apenas transtornos de caráter óptico. A mio-pia mediana pode estar associada a lesões mais ou menos limitadas do fundo do olho; a miopia elevada constitui uma entidade patológica geralmente grave. ASTIGMATISMO O astigmatismo é um vício de refração no qual há uma diferença no grau de refração dos diversos meridianos da córnea, de maneira que é impossível formar um ponto focal sobre a retina . Em sua etiologia temos a considerar: (1) astigmatismo corneano e (2) astigmatismo da lente ou cristaliniano. As suas principais formas são: (1) astigmatismo na regra quando o meridiano vertical (90o) é de maior poder refrativo ou com raio de curvatura menor que o meridiano horizontal; (2) astigmatismo contra a regra – quando o meridiano horizontal apresenta poder dióptrico mais forte ou o raio de curvatura é menor; e (3) astigmatismo oblíquo – quando os meridianos se apresentam inclinados em relação às posições vertical e horizontal. Forma do feixe refratado: se queremos nos inteirar das diversas particularidades da visão dos astigmáticos, interpretar suas respostas durante as tentativas de correção e compreender os efeitos das lentes corretoras, é indispensável conhecermos de maneira precisa a forma do feixe refratado. Aliás, esta forma foi determinada por Sturm, mas por meio de considerações matemáticas que não há como reproduzir aqui; nós nos limitaremos a descrever a forma que a análise matemática estabelece para este feixe. Por outro lado, para fixar as ideias, vamos supor tratar um astigmatismo por assimetria de curvatura da córnea, na qual o meridiano corneano vertical apresenta uma curvatura máxima e o meridiano horizontal, uma curvatura mínima; além disso, sendo invariáveis os caracteres do feixe refratado, qualquer que seja o ponto de convergência dos raios incidentes, consideraremos o caso em que o feixe que cai sobre a córnea é formado por raios paralelos entre si e ao eixo elipsoide corneano. Em todos os pontos do meridiano principal vertical, como, aliás, em todos os pontos do meridiano principal horizontal, o plano tangente à superfície corneana é perpendicular ao meridiano; em consequência, a todo raio incidente contido nesse meridiano corresponde um raio refratado igualmente contido nesse plano, enquanto não será a mesma coisa para os raios incidentes contidos em um meridiano qualquer. Disso resulta que, para os dois grupos de raios incidentes contidos https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_TRANSPLANT Bruna Melnik Bellandi – 5º Período em cada um dos meridianos principais, a refração acontece como através do círculo osculador que tangencialmente será levado, em um e outro desses meridianos, ao cume do elipsoide corneano. Em consequência, e no grau de aproximação que foi indicado no estudo da refração esférica, os raios de cada um desses grupos vão, após refração, concorrer em um mesmo ponto; esse ponto, verdadeiro foco principal do meridiano correspondente, será situado mais perto, em para o meridiano vertical BB’ de curvatura máxima, e, mais longe, em F, para o meridiano horizontal AA’ de curvatura mínima. Em algum ponto de qualquer outro meridiano, o plano tangente à elipsoide corneana não é perpendicular ao plano desse meridiano; em consequência, a todo raio incidente, fora os que foram considerados anteriormente, corresponde um raio refratado que não está situado no meridiano do raio incidente e que, em consequência, não encontra o eixo do elipsoide corneano. Os únicos raios que encontram esse eixo são, portanto, aqueles que correspondem a raios incidentes situados nos meridianos principais, e que concorrem, como foi comentado anteriormente, em verdadeiros focos f e F. Mas todos os outros raios refratados, quaisquer que sejam, têm direções tais que encontram duas linhas, denominadas focais, das quais uma, cc’, passa pelo foco f do meridiano de curvatura máxima e é paralelo ao outro meridiano principal, enquanto o segundo, CC’, passa pelo foco F do meridiano de curvatura mínima e é paralelo ao meridiano principal de curvatura máxima. Na hipótese particular que fizemos relativamente às direções desses meridianos, a direita focal que passa por f é, portanto, horizontal, enquanto a que passa por F é vertical. Vê-se que a forma do feixe refratado é bastante complexa; podemos ter uma ideia mais clara desta forma quando tivermos indicado a natureza das curvas apresentadas pelas secções de linhas sucessivas desse feixe em diversas distâncias do dióptro corneano. Sabe-se que a secção leva a f ou F, esta secção se reduz a uma linha horizontal ou a uma linha vertical. Qualquer secção feita entre a córnea e a primeira linha focal produz uma elipse ao grande eixo paralelo ao plano de curvatura mínima; o pequeno eixo da elipse é, por outro lado, maior na proximidade da córnea, e menor à medida que é aproximado. HIPERMETROPIA A hipermetropia é um vício de refração em que, condições de repouso e de acomodação, os raios paralelos que atingem o olho são in- terceptados pela retina antes que se cruzem. O foco estaria, assim, para trás da retina. Os objetos próximos teriam este foco ainda mais para trás. Os raios luminosos ao chegarem ao plano retiniano, antes de alcançar seu foco, dão so-bre ele uma imagem imprecisa e difusa (círcu-100 33 lo de difusão), que a acomodação corrige den-tro de certos limites. A hipermetropia pode ser decorrente: (1) de curvatura; (2) de índice de refração; e (3) axial. O grau de visão na hipermetropia se modifica com a idade. Se o paciente for jovem, com menos de 20 anos de idade, e a hipermetropia for fraca (1 a 3 D), o indivíduo pode enxergar bem de longe e deperto; de longe porque – acomodando – chega a neutralizar a sua hipermetropia; de perto, porque possui poder acomodativo de reserva suficiente para, com um esforço posterior, aumentar sua refração em mais 3 D, quando necessita enxergar a 33 cm. Uma criança ou jovem que disponha, pelo menos, de 6 D de acomodação e tenha até 3 D de hipermetropia, pode enxergar muito bem de perto e de longe. Entretanto, é evidente que, olhando para o infinito, ou seja, em estado de aparente repouso, realiza um contínuo esforço acomodativo e que o trabalho de perto lhe causará um cansaço ainda maior porque lhe custa um esforço muito maior do que o realmente necessário. Atingindo uma certa idade, por exemplo, 45 anos, o indivíduo disporá apenas de 3 D de acomodação; poderá, portanto, enxergar ainda bem de longe, mantendo sempre em jogo a sua acomodação, porque consegue neutralizar sua hipermetropia, porém não poderá dispor de outras 3 D da acomodação de que necessita para enxergar de perto; apesar de realizar os maiores esforços, não consegue ler à distância de 33 cm. Nestas condições torna-se totalmente présbita e para ler precisa usar lentes positivas de 3 D quando menos. Após os 40 anos de idade, a capacidade de neutralizar a hipermetropia se reduz cada vez mais e o indivíduo se queixa de enxergar de longe cada vez menos. Poderá fazê-lo utilizando lentes positivas de grau crescente até corrigir – na medida em que a idade aumenta – toda a hipermetropia, porém estas lentes não lhe permitem enxergar de perto; deverá usar outras Bruna Melnik Bellandi – 5º Período lentes que corrijam sua hipermetropia, que é constante (+3 D.) e também a sua presbicia, que é crescente. Aos 60 anos de idade, o hipermetrope de 3 D deve receber +3 D para longe e +6 para perto. Ao contrário, o indivíduo ainda que não seja idoso, porém com hipermetropia elevada, não podendo neutralizá- la por completo, enxergará mal de longe e ainda pior de perto.
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