MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA

Prévia do material em texto

3
 
 
 
IPB 
-
 
Inst
i
t
u
to
 
Pedagógico 
B
r
a
s
i
l
e
i
r
o
 
MICROBIOLOGIA
 
 
 
 
 
 
8
 
 
 
IPB 
-
 
Inst
i
t
u
to
 
Pedagógico 
B
r
a
s
i
l
e
i
r
o
 
MICROBIOLOGIA
 
 
TÉCNICO 
EM ENFERMAGEM
MICROBIOLOGIA E
 PARASITOLOGIA
 
 TÉCNICO 
EM ENFERMAGEM
MICROBIOLOGIA E 
PARASITOLOGIA
SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA	4
PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS	5
ESTRUTURA VIRAL	7
REPLICAÇÃO VIRAL	10
VÍRUS E CÂNCER	12
PRÍONS E VIROIDES	12
Propriedades Gerais das Bactérias	13
MORFOLOGIA BACTERIANA	13
REGIÃO NUCLEAR OU NUCLEOIDE	16
RIBOSSOMOS	16
INCLUSÕES	17
PAREDE CELULAR	17
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS	18
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS	18
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS ÁLCOOL ÁCIDO RESISTENTES	19
COLORAÇÃO DE GRAM	20
CÁPSULA	21
PILI	22
FLAGELO	23
Propriedades Gerais dos Fungos	24
PROPRIEDADES GERAIS DOS FUNGOS	25
A IMPORTÂNCIA DOS FUNGOS EM NOSSA VIDA	31
Crescimento Microbiano	32
CRESCIMENTO MICROBIANO	33
FATORES QUE INTERFEREM NO CRESCIMENTO MICROBIANO	34
FATORES NUTRICIONAIS	37
FATORES FÍSICOS E QUÍMICOS QUE CONTROLAM O CRESCIMENTO MICROBIANO	39
NOÇÕES DE PARASITOLOGIA	40
Ciclo de vida detalhado	41
Morfologia	42
A CISTICERCOSE	46
Neurocisticercose	46
TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA (DOENÇA DE CHAGAS)	59
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi	59
Tricomoníase	62
Leishmaniose	64
REFERÊNCIAS	69
INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA 
 
A Microbiologia é um ramo da ciência que estuda os microrganismos, que são organismos muito pequenos, não visíveis a olho nu. 
Os microrganismos compreendem um grupo amplo de seres vivos, que na maioria das vezes são encontrados na forma unicelular e apresentam a propriedade de realizar suas funções vitais, como produção de energia, crescimento e reprodução, sem depender de outras células. Entre eles, estão as bactérias, os fungos, os protozoários, as algas e os vírus. Este último grupo possui natureza acelular e enquadra-se entre os seres vivos e a matéria inanimada. 
Há uma enorme diversidade de microrganismos que possui um grande espectro de vias metabólicas, que permitiram sua sobrevivência em distintas condições ambientais, como nas fontes termais, nas geleiras, na água, no solo, na vegetação e em outros seres vivos. E, apesar de não serem vistos, eles desempenham importantes funções para a manutenção do meio ambiente. 
Veja, a seguir, algumas funções importantes dos microrganismos. 
1) Alguns microrganismos possuem a propriedade de captar a energia do Sol e armazená-la em moléculas que são utilizadas como alimento para outros organismos. 
2) Eles são os grandes recicladores da matéria orgânica. Decompõem organismos mortos, produtos da excreção de outros seres vivos. 
3) São utilizados na degradação de resíduos poluentes (como solventes, pesticidas, óleos), em um processo conhecido com biorremediação. 
4) Por meio da decomposição da matéria orgânica, os microrganismos disponibilizam nitrogênio, carbono e enxofre na forma acessível para as plantas absorverem. 
5) As vias metabólicas dos microrganismos têm sido exploradas pela indústria de alimentos na produção de iogurte, queijo, pão, cerveja, vinho, entre outros, e pela indústria farmacêutica na produção de hormônios, por meio de microrganismos manipulados geneticamente (Biotecnologia) e de antibióticos. 
6) Na área da Saúde, o conhecimento da biologia dos microrganismos permitiu a produção de vacinas, assim como o uso de bacteriófagos (vírus que infectam bactérias) para controle de infecções bacterianas. 
7) Na agricultura, os microrganismos são utilizados para fazer o controle de pragas. 
8) O conhecimento da genética dos microrganismos permitiu o desenvolvimento do Projeto Genoma, que atua no sequenciamento do DNA genômico de diferentes espécies. 
9) Na produção de energia, os microrganismos podem ser utilizados em processos de fermentação para a produção de biocombustíveis, como, por exemplo, o etanol, que é uma matriz energética menos poluidora. A maior parte do gás natural (metano) é de origem bacteriana. 
A frase do ilustre pesquisador francês Louis Pasteur (18221895) resume de maneira brilhante a atuação dos microrganismos na natureza: "O papel dos infinitamente pequenos na natureza é infinitamente grande". 
Apesar da grande biodiversidade dos microrganismos, eles podem ser classificados em quatro tipos principais: 
1) Microrganismos patogênicos: são aqueles que causam doenças infecciosas. Estima-se que menos de 1% dos microrganismos existentes são patogênicos. Exemplos: vírus HIV, causador da AIDS; vírus Influenza, causador da gripe; e o Mycobacterium tuberculosis, causador da tuberculose. 
2) Microrganismos não patogênicos: não causam infecções. 
3) Microrganismos oportunistas: são aqueles que vivem na superfície ou no interior dos seres vivos, inibindo o crescimento de microrganismos patogênicos na superfície onde estão. No entanto, quando a imunidade do hospedeiro diminui, ou quando a superfície onde habitam sofre uma lesão, estes microrganismos podem penetrar outros tecidos e causar infecção. Exemplos: Candida albicans causa monilíase, o popular "sapinho", em recém-nascidos; herpes, que se manifesta em imunodeprimidos. 
4) Microrganismos saprófitas: degradam material orgânico. 
 
PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS 
 
A palavra vírus vem do latim e significa "veneno", "toxina", e está relacionada à descoberta do primeiro vírus, o vírus mosaico do tabaco, que ataca folhas dessa planta, deixando-a com manchas amareladas, conforme você pode observar na Figura. 
 
Figura- Folha de tabaco infectada com vírus do mosaico do tabaco. 
 
Na tentativa de realizar o isolamento do agente causador desta doença, o pesquisador Dmitri Iwanowski realizou a filtragem da seiva de uma planta doente e pretendia isolar a "suposta bactéria" causadora da doença, uma vez que esperava que ela ficasse retida no filtro. 
Para sua surpresa, ele descobriu que o agente causador da doença apresentava pequeno peso molecular, passando através dos poros do filtro, pois a seiva filtrada, ao ser aplicada nas folhas de uma planta de tabaco saudável, induzia a doença. Por causa desse fato, passou-se a denominar esses agentes filtráveis de 
"vírus". 
Somente após vários anos, e com o desenvolvimento da microscopia eletrônica, foi possível isolar e visualizar o vírus mosaico do tabaco, que você pode observar na Figura. 
 
Figura -Fotomicroscopia eletrônica do vírus do mosaico do tabaco. 
Os vírus são partículas infecciosas muito pequenas, com formas e tamanhos variados, que não possuem natureza celular ou organelas intracitoplasmáticas; são desprovidos de maquinaria bioquímica para realizar a síntese macromolecular de proteínas e do seu ácido nucleico, impedindo sua autonomia para multiplicar-se. Dessa forma, devem, obrigatoriamente, estar dentro de uma célula para se multiplicar, utilizando a maquinaria bioquímica da célula hospedeira. Por essa razão, todos os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios. 
Outra característica dos vírus é que eles apresentam um único tipo de ácido nucleico: ou DNA ou RNA, nunca possuindo ambos. 
 
 
Figura- Representação de diferentes tipos de vírus. 
 
ESTRUTURA VIRAL 
As partículas virais, por não apresentarem natureza celular, possuem uma estrutura bastante simples, caracterizada pela presença de seu material genético (DnA ou RnA), que é revestido por uma cápsula proteica. Entretanto, em alguns tipos de vírus, há um revestimento externo adicional, que é chamado de envelope, constituído por uma camada bilipídica de fosfolipídios, proteínas e glicoproteínas, semelhante à membrana celular. 
Os vírus que não possuem envelope são denominados vírus não envelopados, enquanto os vírus que possuem envelope são os vírus envelopados. 
Alguns vírus especializados em infectar bactérias (bacteriófagos) apresentam uma estrutura mais elaborada, com estruturas especializadas para realizar a fixação e a invasão das células bacterianas e, por isso, são chamados de vírus complexos. Uma partícula viral completarecebe o nome de vírion. 
Nos vírus não envelopados, o capsídeo apresenta natureza proteica, como você pode observar na Figura. Cada unidade proteica do seu capsídeo é chamada de capsômero, que pode ser de um único tipo ou não. As proteínas do capsídeo possuem a função de reconhecer a célula hospedeira. 
 
 
Figura -Representação esquemática de um vírus não envelopado. 
 
Os vírus envelopados repetem a estrutura dos vírus não envelopados, e são acrescidos do envelope, conforme demonstra a Figura. De acordo com o tipo de vírus, o envelope pode possuir projeções externas de glicoproteínas, as espículas, que têm a função de se ligar a proteínas de superfície de membrana da célula hospedeira. 
O envelope é adquirido durante o processo de saída do vírus da célula, onde ele utiliza parte das membranas celulares (membrana nuclear ou plasmática), associadas a suas proteínas, para construir o envelope. 
A estrutura do envelope, por ser parcialmente originada da célula hospedeira, protege as partículas virais do ataque do sistema imunológico e também facilita a disseminação das partículas virais para novas células, por intermédio da fusão com a membrana celular das células hospedeiras. 
 
Figura -Representação esquemática de um vírus envelopado. 
 
Há uma grande variedade de bacteriófagos, mas a maioria possui genoma de DNA. São desprovidos de envelope e possuem estruturas acessórias como bainha e fibras da cauda, que auxiliam no processo de fixação e invasão das bactérias. 
Observe o esquema representativo de um bacteriófago na Figura. Veja que o capsídeo ou cabeça possui uma forma poliédrica, onde se localiza o DNA. O restante da estrutura viral é a cauda, que é composta por uma bainha e possui estrutura helicoidal contrátil. 
As células bacterianas apresentam uma estrutura semirrígida chamada de parede celular. É uma membrana celular externa, uma barreira que os bacteriófagos necessitam romper para invadir a célula. 
 
Figura - Representação esquemática de um bacteriófago. 
 
Aleatoreamente, um bacteriófago pode colidir com a parede celular de uma bactéria, na extremidade da cauda do bacteriófago. As fibras da cauda interagem com moléculas da parede celular bacteriana, promovendo a sua adesão. Posteriormente, as fibras da cauda liberam a enzima lisozima, que degrada a parede celular, produzindo um poro na parede celular, a bainha contrátil contrai e, por propulsão, o material genético viral é introduzido no citoplasma da bactéria hospedeira. Veja a sequência na Figura. 
 
 
Figura -Representação esquemática de um bacteriófago invadindo uma célula bacteriana. 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
De modo geral, os vírus multiplicam-se em seis passos, como demonstra a Figura 8. 
 
Figura- Esquema dos passos da replicação viral. 
 
Entenda, a seguir, cada um desses passos: 
1) Adesão (adsorção): por meio de moléculas do envelope (espículas) ou do capsídeo (capsômero), a partícula viral adere-se à membrana celular da célula hospedeira. 
2) Penetração: é a introdução do vírion ou de seu material genético no interior da célula hospedeira. 
3) Desnudamento (perda da cobertura): se for o caso, o vírus perde o capsídeo, ou também o envelope, para expor seu material genético. 
4) Síntese: ocorre a síntese de novas cópias do material genético viral e a síntese das proteínas virais. 
5) Montagem (maturação): processo em que o vírion é montado por meio das biomoléculas disponíveis (ácido nucleico e proteínas virais). no caso dos vírus envelopados, o vírion só é finalizado durante a saída do vírus da célula por brotamento, onde ele utiliza parte da membrana da célula contendo proteínas virais para constituir seu envelope. 
6) Liberação: na saída da célula, as partículas virais podem lisá-la ao saírem coletivamente. Existem alguns casos de saída da célula por brotamento em que as partículas virais saem de maneira mais controlada, não submetendo a célula hospedeira à lise. 
Os bacteriófagos podem se replicar por meio do ciclo lítico ou por meio do ciclo lisogênico. Ao fazer o ciclo lítico como o da Figura 9, os bacteriófagos seguem os passos da replicação viral descritos; porém, durante a fase de liberação, eles lisam a célula hospedeira, uma vez que liberam coletivamente a enzima lisozima, que rompe com a parede celular bacteriana, permitindo que as partículas virais escapem para invadir outras células. 
Observe que no ciclo lisogênico, ainda na Figura 9, após o passo da penetração, o material genético viral é incorporado ao material genético bacteriano, e nesta condição ele é chamado de prófago. O vírus pode permanecer latente como um prófago no interior da célula bacteriana por um período longo de tempo. Cada vez que esta bactéria em lisogenia se multiplicar, as células descendentes levarão consigo uma cópia do prófago. Eventualmente, o prófago pode sofrer um estímulo externo (falta de nutrientes, presença de drogas) e iniciar o ciclo lítico. O vírus do herpes, que promove lesões bolhosas nos lábios, é um exemplo de vírus que faz ciclo lisogênico, ele permanece no interior das células do sistema nervoso. Porém, quando a imunidade do indivíduo enfraquece, este vírus entra no ciclo lisogênico, migra para as células epitelias dos lábios e multiplica-se causando as lesões bolhosas nos lábios. 
 
Figura 9 Esquema dos ciclos de replicação lítico e lisogênico dos bacteriófagos. 
 
VÍRUS E CÂNCER 
Estima-se que 15% dos cânceres humanos sejam resultantes de infecções virais. Como no caso dos bacteriófagos que fazem o ciclo lisogênico, alguns vírus que infectam as células animais também podem inserir seu material genético no genoma humano em sítios aleatórios, transformando as células em um tumor maligno. 
Ao se integrar ao genoma humano, o vírus induz a síntese das proteínas virais; algumas destas proteínas interrompem o efeito dos genes supressores de tumores e, dessa forma, a célula hospedeira passa a se dividir descontroladamente. 
 
 PRÍONS E VIROIDES 
 
Príons e viroides são agentes semelhantes aos vírus, porém não possuem a característica de um vírion completo. 
O príon é uma proteína infecciosa que apresenta resistência a calor e a agentes químicos e replicação lenta. Acredita-se que esta proteína pode ser originada por mutação ou adquirida por meio da ingestão de alimento contaminado, uso de produtos médicos contaminados (hormônios, sangue e transplantes) e transmissão por meio de instrumentos contaminados de procedimentos cirúrgicos. 
Estudos indicam que o príon (proteína alterada) tem a capacidade de atuar sob as proteínas de membrana de células nervosas, removendo-as da membrana celular e convertendo-as em príons (proteína com conformação alterada). Com isso, promovem alterações degenerativas no cérebro, como a encefalopatia espongiforme, em que as células nervosas vão gradativamente morrendo, dando um aspecto esponjoso ao encéfalo. 
A doença humana mais conhecida é a doença de Creutzfeudt-Jacob, que tem sido associada à ingestão de carne infectada de gado portador de encefalopatia espongiforme bovina, popularmente conhecida como a "doença da vaca louca". 
Os viroides, por sua vez, correspondem a moléculas de RNA de baixo peso molecular, que não contêm informação genética para a síntese de uma proteína, não possuindo capsídeo ou envelope. 
Alguns viroides causam doenças em plantações de interesse comercial, como no caso de plantações de tomate, em que o príon induz a doença de atrofia apical do tomate. 
 
Propriedades Gerais das Bactérias 
 
Iremos abordar os aspectos da morfologia interna e externa das bactérias. Você terá a oportunidade de conhecer os principais tipos de bactérias existentes em relação à composição da parede celular, uma estrutura localizada externamente à membrana celular. Além disso, você aprenderá uma técnica de coloração, a coloração de Gram, que diferencia as bactérias Gram-positivas das Gram-negativas. 
Espera-se que, ao final desta unidade, você seja capaz de reconhecer a morfologia e a fisiologia das estruturas bacterianas e que seja apto a distinguir os tipos de bactérias em relação à composiçãoda parede celular. 
 
MORFOLOGIA BACTERIANA 
 
As bactérias são células procarióticas, constituídas de uma única célula e desprovidas de envelope nuclear. Possuem um cromossomo circular único, porém algumas bactérias podem possuir informação genética extracromossômica, que está presente em pequenas moléculas de DNA circular, chamadas de plasmídios. 
As bactérias não possuem em seu citoplasma as organelas membranosas, típicas das células eucarióticas; possuem apenas os ribossomos, que realizam a síntese proteica. 
As células procarióticas são muito pequenas em relação às células eucarióticas. Enquanto as células procarióticas possuem um diâmetro que varia de 0,1 µm a 60 µm, as células eucarióticas podem apresentar um diâmetro de 2 µm a 200 µm. Dessa forma, a relação superfície/volume é maior nas células procarióticas. 
Ter uma elevada relação superfície/volume significa que nenhuma parte do interior da célula está distante da superfície e que os nutrientes externos podem chegar rapidamente a qualquer parte da célula, pois a velocidade com que os nutrientes ou as substâncias excretadas entram ou saem da célula é inversamente proporcional ao tamanho celular. Por essa razão, as células procarióticas, em condições favoráveis, se multiplicam rapidamente. 
Para você ter uma ideia do impacto do tamanho celular em relação à velocidade do crescimento celular entre as células eucarióticas e procarióticas, basta avaliar o tempo médio que elas demoram a se dividir: uma bactéria, em média, demora 20 minutos para se multiplicar, enquanto a média das células do corpo humano é de 24 horas. 
Encontramos na natureza uma variedade muito grande em relação à forma da célula bacteriana. Veja, na Figura 1, as formas mais comuns: 
 
 
Figura 1 Representação de formas e arranjos bacterianos. 
Repare na diversidade de formas: 
1) coco: forma esférica; 
2) bacilo: forma de bastão; 
3) vibrião: forma de vírgula; 4) espirilo: forma ondulada; 5) espiroqueta: forma espiral. 
Além de apresentarem formas típicas, algumas bactérias são encontradas em grupos, formando diferentes arranjos: 
1) diplococo: dois cocos; 
2) tétrade: 4 cocos em cubo; 
3) sarcina: 8 cocos em cubo; 
4) estreptococo: uma série de cocos em cadeia; 
5) estafilococo: arranjo semelhante ao cacho de uva; 
6) diplobacilo: dois bacilos unidos; 
7) estreptobacilo: vários bacilos em cadeia. 
Veja, na Figura, a estrutura geral das bactérias, composta por: 
• membrana celular; 
• citoplasma, que contém a região nucleoide, onde está o cromossomo único, ribossomos, grânulos e vesículas. 
 
Figura - Esquema representativo da estrutura geral das bactérias. 
Externamente à membrana, a bactéria possui parede celular e a presença facultativa de algumas estruturas, como cápsula, pili (pelos) e flagelo. 
Essas estruturas serão estudadas a partir de agora com mais detalhes. 
MEMBRANA CELULAR 
A membrana celular das bactérias é estruturalmente semelhante à membrana das células eucarióticas. Ela segue o modelo mosaico fluido; é composta por uma camada bilipídica, proteínas e carboidratos. Sua principal função é a permeabilidade seletiva, isto é, fazer a seleção das moléculas que entram e saem da célula. 
O diferencial da membrana celular das bactérias é que ela apresenta maior quantidade de proteínas, uma vez que esta célula é desprovida das organelas membranosas, e as funções dessas organelas são transferidas para a membrana celular, como por exemplo: a síntese de ATP e a síntese de componentes da parede celular. Ela também auxilia na replicação do DNA. 
REGIÃO NUCLEAR OU NUCLEOIDE 
As células bacterianas são desprovidas de envelope nuclear. Sua região nuclear, também chamada de nucleoide, localiza-se no centro da célula onde está a presença de um único cromossomo circular, conforme Figura 3. Algumas bactérias possuem ainda moléculas de DNA circular menores, chamadas de plasmídios, que complementam o DNA cromossômico e, geralmente, possuem genes de resistência a antibióticos. 
 
Figura - Esquema representativo da estrutura bacteriana nucleoide. 
RIBOSSOMOS 
Os ribossomos são abundantes no citoplasma bacteriano. Apresentam formato esférico e estão relacionados à síntese de proteínas. 
Os ribossomos das bactérias são ligeiramente menores que os ribossomos das células eucarióticas. 
O coeficiente de sedimentação é a taxa que mede a velocidade de sedimentação em um tubo submetido à centrifugação, e é expresso em unidades de Svedberg (S). Os ribossomos das células procarióticas possuem 70S, enquanto o das células eucarióticas é de 80S. 
Alguns antibióticos têm a capacidade de se aderir exclusivamente aos ribossomos 70S, bloqueando a síntese proteica nas bactérias, sem exercer este efeito nas células eucarióticas, como a eritromicina e a estreptomicina. 
INCLUSÕES 
As inclusões servem para a célula armazenar substâncias importantes para o seu metabolismo. A quantidade das inclusões pode variar, dependendo da quantidade de nutrientes disponível no ambiente. 
No citoplasma bacteriano, podem ser encontrados dois tipos de inclusões: 
· grânulos: contêm um aglomerado de moléculas compactadas que ficam armazenadas no citoplasma. Os grânulos não são delimitados por uma membrana. Exemplo: grânulos de glicogênio (um polímero de glicose, que serve como fonte de energia) e grânulos de pirofosfato (polímero de fosfato, importante para várias vias metabólicas). 
· vesículas: são estruturas que armazenam moléculas (gases e lipídios) que são delimitadas por uma membrana. 
PAREDE CELULAR 
A parede celular é uma estrutura semirrígida, localizada na parte externa da membrana celular, que tem como componente principal o peptideoglicano, que é um polímero formado por moléculas de n-acetilglicosamina e ácido n-acetilmurâmico. Essas moléculas se alternam na composição das cadeias e as moléculas de peptideoglicano se sobrepõem, formando uma rede que confere rigidez à parede celular. Veja na Figura. 
 
Figura - Esquema representativo de moléculas de peptideoglicano. 
Mas por que razão as bactérias necessitam desta estrutura externa rígida? 
Esta estrutura é necessária porque, como a pressão intracitoplasmática é equivalente a 2 atmosferas, para suportar esta pressão sem estourar, as bactérias desenvolveram a parede celular, que desempenha um importante papel na manutenção da forma da célula. 
De acordo com a composição da parede celular, as bactérias podem ser divididas em três grupos: bactérias Gram-positivas; bactérias Gram-negativas; bactérias álcool-ácido-resistentes. 
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS 
A parede celular das bactérias Gram-positivas, conforme esquema da Figura, caracteriza-se pela presença de uma camada espessa, com cerca de 90% de peptideoglicano. inseridas na camada de peptideoglicano, as bactérias Gram positivas possuem ácido teicoico. 
 
Fonte: MADIGAN et. al. (2004, p. 72). 
Figura - Estrutura da parede celular de bactérias Gram-positivas. 
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS 
A parede celular das bactérias Gram-negativas, como você pode observar no esquema da Figura, possui uma estrutura mais complexa. 
Inicialmente, ela possui duas membranas, a membrana externa e membrana interna. Entre as duas membranas, há uma camada fina de peptideoglicano. A membrana externa é mais permeável que a membrana interna, e possui o lipopolissacarídeo (LPS) fixado em seu lado externo. Esse LPS é responsável por causar febre e diminuir a pressão sanguínea pela dilatação dos vasos sanguíneos. 
Outro fator exclusivo da parede celular das bactérias Gram-negativas é a presença de um espaço entre a membrana interna e a camada de peptideoglicano, chamado de periplasma ou espaço periplasmático. Esse espaço possui enzimas digestivas que metabolizam substâncias nocivas às bactérias, incluindo alguns antibióticos. 
 
Figura- Esquema representativo de moléculas da parede celular de bactérias Gramnegativas. 
 
PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS ÁLCOOL ÁCIDO RESISTENTES 
 
As bactérias álcool ácido resistentes recebem este nome porque, depois de coradas, se tratadas com soluções ácidas,não perdem a sua coloração. Pertencem ao gênero Mycobacterium sp. 
A parede celular das micobactérias, como mostra o esquema da Figura, caracteriza-se pela elevada quantidade de lipídios (60% do peso da parede celular). O alto teor lipídico confere a elas algumas propriedades, como crescimento lento, resistência a ácidos, resistência a detergentes e resistência a antibióticos comuns. 
 
Figura- Esquema representativo da parede celular da bactéria álcool ácidoresistente Mycobacterium sp. 
COLORAÇÃO DE GRAM 
A coloração de Gram foi desenvolvida pelo médico dinamarquês Hans Christian Gram em 1884. É uma coloração diferencial para bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. 
Observe este método de coloração na Figura. Após a fixação, ou seja, a adesão das bactérias à lâmina microscópica, por secagem natural ou aquecimento rápido, as bactérias são inicialmente coradas por um minuto com coloração violeta. A seguir, acrescenta-se lugol (solução de iodo), que é uma substância mordente, isto é, fixará a coloração violeta no interior da célula. Posteriormente, as lâminas são lavadas com uma solução de etanol e acetona e contracoradas com o corante safranina, de cor vermelho-sangue. 
Este método permite diferenciar as bactérias Gram-positivas das Gramnegativas, devido à diferença na quantidade de peptideoglicano na parede celular destas bactérias. 
Ambas as bactérias se coram com o corante violeta, porém, ao serem lavadas com a solução de álcool e acetona, as bactérias Gram-negativas, por possuírem uma camada fina de peptideoglicano, permitem a saída do corante violeta e ficam incolores. Já as bactérias Gram-positivas, por possuírem uma camada espessa de peptideoglicano, ao serem lavadas com álcool e acetona, retêm o corante violeta em seu citoplasma. 
Ao final da coloração, as bactérias Gram-positivas permanecem com coloração azul ou roxa, enquanto as bactérias Gram-negativas são coradas com a safranina após a lavagem com a solução de álcool e acetona, adquirindo cor vermelha. Veja na Figura. 
 
Figura-Esquema da coloração de Gram. 
 
Figura -Coloração de Gram. 
CÁPSULA 
Ao lado externo da parede celular de algumas bactérias, há um depósito de material polissacarídico, com espessura variada, que é denominada de cápsula ou camada limosa. 
Esta camada polissacarídica está relacionada com a adesão às células do hospedeiro, e funciona como um mecanismo de escape das funções do sistema imune, uma vez que a cápsula dificulta o reconhecimento dos antígenos bacterianos presentes na parede celular pelas células desse sistema. 
Além disso, a presença da cápsula protege as bactérias contra a dessecação, pois seus carboidratos interagem facilmente com moléculas de água. Veja uma imagem de uma cápsula na Figura: 
Figura -Cápsula bacteriana.
PILI 
Os pili (plural do latim pilus, significa "pelos") são prolongamentos externos pequenos e ocos, não associados com a promoção da motilidade bacteriana. Há dois tipos de pili: 
· Pili de ligação: também chamados de fímbrias, são curtos e estão relacionados à adesão das bactérias nas superfícies das células dos hospedeiros ou de rochas, na água, entre outros. Essas estruturas aumentam a patogenicidade bacteriana. 
 
Figura - Pili de ligação (fímbrias). 
· Pili sexual: é mais longo que o pili de ligação. Promove uma conexão entre duas células bacterianas e funciona como um canal de transferência de material genético (DnA plasmidial) entre as bactérias. Este processo de transferência de material genético é chamado de conjugação. É um evento que aumenta a variabilidade genética e pode conferir resistência aos antibióticos para a bactéria receptora, uma vez que o DNA plasmidial pode conter genes de resistência a antibióticos. 
 
Figura -Pili sexual ligando as bactérias. 
Observe, no esquema da Figura, como ocorre a conjugação. 
 
Figura- Esquema representativo de conjugação bacteriana. 
FLAGELO 
O flagelo consiste em uma estrutura longa e fina que, se fixada na membrana celular e na parede celular, possui a função de promover a locomoção. É composto de subunidades de uma proteína chamada de flagelina, que confere ao flagelo uma forma helicoidal. 
Em relação ao flagelo, as bactérias são classificadas como: 
1) atríquias: bactérias desprovidas de flagelo; 
1) monotríquias: possuem um flagelo; 
2) anfitríquias: possuem dois flagelos em polos opostos; 
3) lofotríquias: possuem dois ou mais flagelos em uma extremidade; 4) peritríquias: possuem flagelos em toda a periferia bacteriana. 
Veja, a seguir, uma representação esquemática desses tipos de flagelos bacterianos. 
 
Figura- Representação dos tipos de flagelos bacterianos. 
 
Propriedades Gerais dos Fungos 
Iremos estudar os fungos, um grupo de microrganismos eucariotos bastante diverso e amplamente distribuído na natureza. 
Aqui, você aprenderá a distinguir a morfologia dos fungos filamentosos e leveduriformes, bem como conhecer as principais classes de fungos e suas formas de multiplicação. 
Espera-se que, ao final deste estudo, você seja capaz de reconhecer a estrutura fúngica e desenvolva habilidades para distinguir os fungos das bactérias e dos vírus. Além disso, espera-se que você compreenda a importância desses seres vivos para nossa vida. 
PROPRIEDADES GERAIS DOS FUNGOS 
Os fungos compreendem um grupo diverso de organismos eucariotos que podem sobreviver tanto em hábitat aquático quanto terrestre. São heterotróficos, nutrindo-se de outros seres vivos, podendo ser: 
· saprófitas: alimentam-se de matéria orgânica em decomposição; 
· simbiontes: vivem em simbiose (relação entre dois organismos que promove vantagem mútua); 
· comensais: vivem em comensalismo (relação em que um organismo se beneficia de outro, sem prejudicá-lo ou beneficiá-lo). 
Por apresentarem algumas características típicas, os fungos são classificados em um reino separado, o Reino fungi. 
Os fungos são diferenciados de outros organismos eucariotos por possuírem na parede celular os polissacarídeos quitina e glucana e porque, em sua membrana celular, o ergosterol entra no lugar do colesterol. 
Morfologicamente, os fungos podem ser leveduriformes (leveduras) ou filamentosos (bolores). 
As leveduras ou fungos leveduriformes são fungos unicelulares, com aspecto esférico. Na maioria das vezes, elas se reproduzem assexuadamente por brotamento. Neste processo, uma célula-mãe dá origem a uma protuberância, que cresce e posteriormente se separa dela, deixando cicatrizes. 
Uma levedura bastante útil para o homem é a do gênero Saccharomyces, mostrada na Figura. Ela é utilizada na fabricação de pães e na produção de bebidas alcoólicas. 
Figura-Levedura de Saccharomyces cerevisiae.
Os bolores ou fungos filamentosos, como os da Figura, são multicelulares. São compostos por filamentos, estruturas tubulares chamadas de hifas, que se alongam em suas extremidades e crescem ao longo de uma superfície, ramificandose e formando uma massa compacta, o micélio. 
Figura - Microscopia eletrônica de varredura de Penicillium sp.
As hifas podem ser septadas, isto é, divididas por septos ou paredes transversais, ou não septadas, chamadas de hifas cianocíticas. 
As hifas que crescem na superfície sólida do meio de cultura ou sob a matéria orgânica são as hifas vegetativas. As hifas que se projetam para o ar acima da superfície sólida são chamadas de hifas aéreas. Observe o esquema da Figura, que apresenta esses dois tipos de hifas. 
Figura - Esquema representativo das hifas de um fungo.
As hifas aéreas podem conter estruturas especializadas, conhecidas como conídios, que são esporos assexuados (não derivados da fusão de gametas), facilmente transportados pelo ar e dispersos na natureza. 
Alguns fungos produzem esporos sexuais, resultantes da fusão de gametas ou de hifas especializadas (gametângios), ou da fusão de células haploides, com o propósito de formar uma célula diploide que, posteriormente, sofrerá meiose e mitose para produzir esporos individuais. 
Existem ainda os fungos dimórficos, que podem existir na forma de levedura ou na forma filamentosa, de acordo coma temperatura. Alguns fungos patogênicos humanos são dimórficos. 
Em relação às bactérias, os fungos apresentam um crescimento lento, com um tempo de multiplicação celular de horas. 
Observe a seguir, na Figura , a transição de um fungo dimórfico, induzido, pela temperatura, a mudar do estado filamentoso (micélio) para o estado de levedura. 
 
Fonte: STURME, M. H. J. et. al. (2011). 
Figura - Morfologia de células do fungo dimórfico P. brasiliensis, induzidas a sofrer a transição micélio-levedura por um aumento de temperatura de 26 oC para 37oC. 
Os fungos são divididos em cinco filos: 
1) Cythridiomycota: compreende um grupo de fungos primitivos, caracterizados pela presença de flagelo em algum estágio do seu ciclo de vida. A maioria deles é aquática. Sua parede celular contém quitina e glucanos (polissacarídeos). Podem ser unicelulares ou multicelulares, sendo a maioria saprófita ou parasita. 
2) Zygomycota (zigomicetos): possuem parede celular com quitina e hifas não septadas. O mais conhecido é o Rhizopus nigricans, representado nas Figuras 5 e 6. 
O bolor negro que cresce nos pães e nas frutas contém hifas aéreas com esporos. Quando são transportados pelo vento e caem sobre a matéria orgânica, estes esporos germinam e originam novas hifas. Entretanto, pode ocorrer também a reprodução sexuada (conforme esquema da Figura 7), com a fusão nuclear de hifas de cepas diferentes, gerando zigotos em uma estrutura rígida chamada de zigósporo. 
 
Figura -Esquema representativo do Rhizopus nigricans. 
 
Figura - Rhizopus nigricans apresentando esporos. 
 
Figura - Esquema representativo do ciclo de reprodução do Rhizopus nigricans. 
3) Ascomycota (ascomicetos): recebem este nome porque produzem esporos sexuados dentro de uma estrutura em forma de saco, o asco. Possuem hifas septadas com um poro central. Nos fungos filamentosos, a reprodução assexuada ocorre com a produção de conídios nas extremidades das hifas. Veja esse tipo de reprodução na Figura 8. Já na reprodução sexuada, como você pode observar na Figura 9, uma hifa produz um ascogônio e outra hifa próxima produz um anterídio. Eles se fundem e, em seu interior, ocorre a fusão nuclear, com a produção de um zigoto que se divide em 8 núcleos dentro de cada asco, formando 8 ascósporos, que são expelidos e produzem novas hifas. As leveduras estão incluídas neste grupo, apesar de se reproduzirem assexuadamente. 
 
Figura -Esquema representativo da reprodução assexuada dos ascomicetos. 
 
Figura 9 Esquema representativo da reprodução sexuada dos ascomicetos. 
4) Basidiomycota (basidiomicetos): são fungos que possuem uma estrutura sexuada em forma de clava, chamada de basídio. São conhecidos popularmente como cogumelos. Em seu ciclo de vida, que você pode observar na Figura 10, os esporos sexuais germinam formando hifas com septos. No micélio, ocorre a fusão das hifas. As hifas dicarióticas se desenvolvem e produzem basídios, gerando os basidiósporos. 
 
Figura - Esquema representativo do ciclo de vida dos basidiomicetos. 
Alguns cogumelos são produtores de toxinas letais para o homem, como o Amanita muscaria da Figura: 
 
Figura -Cogumelo Amanita muscaria. 
5) Deteromycota (fungos imperfeitos): são chamados de imperfeitos porque não possuem o estágio sexuado em seu ciclo de vida. 
A IMPORTÂNCIA DOS FUNGOS EM NOSSA VIDA 
Nos ecossistemas, os fungos são decompositores, uma vez que sua sobrevivência está vinculada à excreção de enzimas que degradam a matéria orgânica. Eles podem ser considerados os grandes recicladores de matéria orgânica da natureza. 
Para inibir seus competidores no meio ambiente, os fungos secretam algumas substâncias tóxicas como os antibióticos. A maioria dos antibióticos do mercado farmacêutico é derivada de fungos. Vale a pena relembrar que o primeiro antibiótico a ser descoberto por Alexander Fleming, em 1928, foi a penicilina, um derivado do fungo Penicillium sp. 
A indústria farmacêutica também se beneficiou de substâncias derivadas de fungos que possuem atividade imunossupressora, administradas em pacientes transplantados. 
Na indústria de alimentos, tem-se a utilização dos fungos nos processos de fermentação para a produção de bebidas alcoólicas, pães, queijos entre outros alimentos, além de alguns serem consumidos, como é o caso do champignon, do shitake e do shimeji, que apresentam alto teor de proteínas. 
Os fungos, por serem organismos eucariotos, são um excelente modelo de estudo sobre estes, e têm sido utilizados pela biotecnologia na produção de biofármacos. 
Já os fungos que parasitam insetos podem ser extremamente úteis para o controle de pragas nas plantações (biocontrole), evitando o uso de pesticidas químicos. 
 
 
Crescimento Microbiano 
Nesta unidade, iremos abordar dois temas importantes: o crescimento microbiano e o controle do crescimento microbiano. Aqui, você aprenderá quais são os principais fatores físicos e nutricionais que podem afetar a multiplicação microbiana. 
Em nosso cotidiano, há circunstâncias em que o crescimento microbiano é desejável, como, por exemplo, na preparação de um pão, em que se acrescenta fermento biológico à mistura de farinha, leite e açúcar. à medida que as leveduras crescem neste ambiente, elas utilizam o açúcar para fermentar a massa; neste processo, seu crescimento é bem-vindo. No entanto, em algumas circunstâncias, o crescimento microbiano pode ser indesejável, como o crescimento de microrganismos nos alimentos, tornando-os impróprios ao consumo, ou em uma situação de uma infecção, em que se procura minimizar seu crescimento. 
Espera-se que, ao final desta unidade, você seja capaz de reconhecer os fatores que interferem no crescimento microbiano, que aprenda a identificar as fases desse crescimento e reconheça os agentes químicos e físicos que exercem atividade microbicida. 
CRESCIMENTO MICROBIANO 
Em Microbiologia, a palavra "crescimento" refere-se ao aumento do número de células. A maioria das bactérias se multiplica por meio da fissão binária, demorando, em média, 20 minutos para se desenvolver. 
O crescimento microbiano pode ser monitorado por meio da contagem do número de células em uma cultura microbiana em função do tempo. Com esses dados, constrói-se um gráfico chamado de curva de crescimento microbiano, como o da Figura. 
 
Figura - Gráfico da curva de crescimento microbiano. 
Por meio da análise da curva de crescimento microbiano, pode-se observar que há quatro fases distintas: 
1) Fase Lag: nesta fase, as células microbianas estão em processo de adaptação ao meio de cultura. Aqui, as célu- las aumentam seu volume e acumulam adenosina trifosfato (ATP), que são moléculas que armazenam energia, porém a multiplicação celular é baixa. 
2) Fase Log (logarítmica) ou exponencial: após o período de adaptação, as células se multiplicam em velocidade exponencial. Neste período, as células se multiplicam em velocidade máxima devido à grande disponibilidade de nutrientes no meio de cultura. 
3) Fase estacionária: à medida que ocorre o gasto dos nutrientes no meio de cultura, o número de células que se multiplicam é igual ao número de células que morrem, mantendo constante o número de células vivas. 
4) Fase de morte: com a crescente escassez de nutrientes no meio de cultura, as células começam a morrer coletivamente, reduzindo de forma drástica o número de células viáveis. 
FATORES QUE INTERFEREM NO CRESCIMENTO MICROBIANO 
Para que o crescimento microbiano ocorra com êxito, é necessário encontrar as condições físicas (pH, temperatura, pressão osmótica) e químicas ideais (fatores nutricionais) para os microrganismos se multiplicarem. Vejamos agora a influência desses fatores para o crescimento microbiano. 
Potencial hidroxiliônico (pH) 
O potencial hidroxiliônico ou pH é um índice que expressa a acidez ou a alcalinidade de uma substância, como você pode observar na Figura 2. 
Em relação ao pH, as bactérias são divididas em: 
· Acidófilas: crescem na faixa de pH 0,1-5,4; 
· Neutrófilas: crescem na faixa de pH 5,4-8,5; 
· alcalófilas: crescem na faixa de pH 7,0-11,5.Figura - Distribuição dos microrganismos conforme o pH. 
Temperatura 
Cada microrganismo possui uma temperatura mínima, necessária à multiplicação celular, e uma temperatura máxima, que é o limite para que as suas enzimas não sejam desnaturadas e ele ainda continue a se multiplicar. Possui, também, uma temperatura ótima, que é a temperatura ideal para seu funcionamento enzimático e, consequentemente, para sua proliferação máxima. Observe o gráfico da Figura 3. 
 
Figura - Gráfico do efeito da temperatura no crescimento microbiano. 
De acordo com a faixa de temperatura de crescimento, os microrganismos podem ser classificados em quatro categorias principais: 
1) psicrófilos: crescem em temperaturas baixas; 
2) mesófilos: sua temperatura ótima é média; 
3) termófilos: possuem temperatura ótima elevada; 
4) hipertermófilos: sua temperatura ótima é muito elevada. 
Veja, na Figura 4, um gráfico representativo dessa classificação: 
 
Figura 4 Gráfico da taxa de crescimento de diferentes tipos de microrganismos de acordo com a temperatura. 
Oxigênio 
De acordo com a necessidade de oxigênio, os microrganismos são classificados em: 
1) aeróbicos obrigatórios: necessitam de oxigênio para sobreviver; 
2) anaeróbicos obrigatórios: morrem na presença de oxigênio; 
3) microaeróbicos: necessitam de uma quantidade pequena de oxigênio para sobreviver; 
4) anaeróbicos facultativos: sobrevivem na presença ou ausência de oxigênio; 
5) anaeróbicos aerotolerantes: sobrevivem na presença do oxigênio, mas sem utilizá-lo em seu metabolismo. 
Observe esta representação na Figura 5: 
 
Figura - Representação dos diferentes tipos de requerimentos de oxigênio das bactérias. 
FATORES NUTRICIONAIS 
Os fatores nutricionais são importantes para que os microrganismos se multipliquem entre as principais fontes nutricionais. São eles: 
1) Carbono: é disponibilizado para as células na forma de carboidratos (glicose, frutose, sacarose e outros); 
2) Nitrogênio: é um importante componente dos ácidos nucleicos; 
3) Fósforo e enxofre: são minerais utilizados na composição de aminoácidos, nucleotídeos, fosfolipídios e ATP; 
4) oligoelementos: são necessários em pequenas quantidades (cloreto de sódio, magnésio, manganês, vitaminas, entre outros). 
Meios de cultura 
Para realizar o crescimento de um microrganismo em laboratório, é necessário, antes, conhecer seus requerimentos nutricionais. Dessa forma, é possível preparar o meio de cultura, que pode ser líquido ou sólido e contém nutrientes capazes de suportar o crescimento dos microrganismos. 
Observe, na Figura 6, os exemplos de meios de cultura sólido e líquido. 
Além de conter nutrientes, normalmente o meio de cultura contém uma solução tampão para manter o pH do meio de cultura estabilizado no pH ótimo. E, após a inoculação (introdução do microrganismo neste meio de cultura), ele é mantido em sua temperatura ótima, em determinado período de tempo, que varia para cada microrganismo, para que haja crescimento microbiano. Observe esse crescimento nas figuras. 
 
Figura-Exemplos de meios de cultura 
Figura-Meio de cultura sólido com sólidos e líquidos. Crescimento de colônias de bactérias. 
 
Figura - Meio de cultura sólido com crescimento de colônias de fungos. 
Os meios de cultura sólidos contêm a mesma composição do meio líquido, com exceção do ágar, agente solidificador do meio de cultura, composto por uma mistura de dois polissacarídeos, acrescentado na concentração de 15% (peso/volume). 
FATORES FÍSICOS E QUÍMICOS QUE CONTROLAM O CRESCIMENTO MICROBIANO 
Agentes químicos microbicidas: 
1) Sabões e detergentes: os sabões, substâncias alcalinas que contêm sódio; os detergentes solubilizam lipídios e, na presença de água, suspendem sujeiras e microrganismos; 
2) Substâncias alcalinas ou ácidas: inibem o crescimento de microrganismos quando a situação de acidez ou alcalinidade impede o crescimento de um microrganismo, por não ser o seu pH ótimo. 
3) Halogênios (iodo, cloro e bromo): são eficazes na eliminação de bactérias e vírus. 
4) Metais pesados: prata, selênio, mercúrio e cobre, por exemplo, inibem o crescimento de bactérias. 
5) Agentes alquilantes (formaldeído, glutaraldeído e óxido de etileno): exercem efeito microbicida porque possuem a capacidade de desnaturar proteínas e ácidos nucleicos. 
6) Etanol 70%: o etanol, quando misturado à água na concentração de 70%, possui a propriedade de desnaturar proteínas. 
Agentes físicos microbicidas: 
1) Calor (seco, úmido e pasteurização): o aumento da temperatura promove a morte microbiana por desnaturação proteica; 
2) Refrigeração (4oC) e congelamento (-20oC): a diminuição da temperatura inibe a atividade enzimática dos microrganismos e diminui sua capacidade de multiplicação; 
3) Secagem e liofilização (técnica de congelamento a seco): como os microrganismos necessitam de água para sobreviver, toda técnica que envolva a remoção de água, inibe o crescimento microbiano; 
4) Radiação (luz ultravioleta, radiação ionizante): induz danos no DNA dos microrganismos, provocando sua morte. 
 
NOÇÕES DE PARASITOLOGIA 
Parasitologia é o estudo dos parasitas ou doenças parasitárias, métodos de diagnósticos e controle de doenças parasitárias. Na maioria dos casos um organismo ( o hospedeiro ) passa a constituir o meio ecológico onde vive o outro ( o parasita ). 
ANCILOSTOMÍASES: A ancilostomose é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma duodenale como pelo Necatur americanus. Ambos são vermes nematelmintes (asquelmintes), de pequenas dimensões, medindo entre 1 e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida popularmente como "amarelão", "doença do jeca-tatu", "mal-da-terra", "anemia-dos-mineiros, "opilação", etc. As pessoas portadoras desta verminose são pálidas, com a pele amarelada, pois os vermes vivem no intestino delgado e, com suas placas cortantes ou dentes, rasgam as paredes intestinais, sugam o sangue e provocam hemorragias e anemia. 
Ciclo de Vida: Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento, os ovos são expulsos com as fezes (a fêmea do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil ovos por dia, enquanto que a do Necator americanus põe 9 mil). Encontrando condições favoráveis no calor (calor e umidade), tornam-se embrionados 24 horas depois da expulsão. 
 A larva assim originada denomina-se rabditóide. Abandona a casca do ovo, passando a ter vida livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que pode penetrar através da pele do homem, denominada larva filarióide infestante. Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarióides penetram na pele, migram para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sanguíneos, sendo levadas pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões. Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e chegam à faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas. Outra contaminação é pela larva filarióide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos descritos anteriormente. 
 
Ciclo de vida detalhado 
 
1- As larvas penetram ativamente através da pele, atingem a circulação e executam uma viagem semelhante àquela realizada pelas larvas da lombriga, migrando do coração para os alvéolos pulmonares. 
2- Dos alvéolos, seguem para os brônquios, traqueia, laringe, faringe, esôfago, estômago e intestino delagado, local em que se transformam em adultos. 
3- Após acasalamento no intestino, as fêmeas iniciam a posturas dos ovos, que, misturados as fezes, são eliminados para o solo. A diferença em relação à ascaridíase é que, neste caso, os ovos eclodem no solo e liberam uma larva. 
 Em solo úmidos e sombrios, as larvas permanecem vivas e se alimentam. Sofrem muda na cutícula durante esse período. 
Sintomas: No local da penetração das larvas filarióides, ocorre uma reação inflamatória(pruriginosa). No decurso, pode ser observada tosse ou até pneumonia (passagem das larvas pelos pulmões). Em seguida, surgem perturbações intestinais que se manifestam por cólicas, náuseas e hemorragias decorrentes da ação espoliadora dos dentes ou placas cortantes existentes na boca destes vermes. Estas hemorragias podem durar muito tempo, levando o indivíduo a uma anemia intensa, o que agrava mais o quadro. Poderão ocorrer algumas complicações, tais como: caquexia (desnutrição profunda), amenorréia (ausência de menstruação), partos com feto morto e, em crianças, transtornos no crescimento. 
 Prevenção: As principais medidas de prevenção consistem na construção de instalações sanitárias adequadas, evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo; uso de calçados, impedindo a penetração das larvas pelos pés. Além do tratamento dos portadores, é necessária uma ampla campanha de educação sanitária. Caso contrário, o homem correrá sempre o risco de adquirir a verminose. 
 No tratamento dos doentes, o remédio clássico é o befênio; também são eficazes o pirantel, mebendazol e tiabendazol. 
ASCARIDÍASE 
Morfologia 
O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é o maior nematódio intestinal do homem. A doença causada pelo Ascaris é a Ascaridíase. O Ascaris adulto tem coloração amarelo-rosada, três lábios em sua extremidade anterior, tem uma cutícula lisa e duas linhas brancas lateralmente distribuídas pelo corpo. Quando adulto, o verme vive na luz do intestino delgado, onde se alimenta do conteúdo intestinal do homem e pode se locomover facilmente sem se fixar à mucosa intestinal. Vivem no intestino por cerca de seis meses e põem em média cerca de 200 mil ovos. No intestino, podem-se abrigar cerca de 500-600 vermes de uma só vez. Os ovos são arredondados ou ovais, de coloração marrom, pois absorvem pigmentos biliares das fezes. Esses ovos não são infectantes para o homem. 
Ciclo Biológico 
 
Os ovos fecundados são eliminados pelas fezes, desenvolvem-se à temperatura de 30-35o C, umidade e oxigênio. Nessas condições, o ovo pode desenvolver-se em 12 dias, formando primeiramente em seu interior, uma larva que, em uma semana, sofre mutação para os estágios de segunda e terceira larvas, respectivamente. Esta terceira larva é a larva dita infectante. 
O homem infecta-se ingerindo água contaminada ou alimentos crus infectados com a mesma. As crianças podem se contaminar através do solo, pelo fato de levarem as mãos à boca. Os ovos ingeridos atravessam o estômago e as larvas vão ser liberadas no intestino delgado. Atravessam em seguida a parede do intestino e caem na circulação sanguínea, onde vão cair no coração direito e em seguida, pulmões, onde sofrem novas mudas e depois migram pela árvore brônquica e são ou eliminados pela saliva ou deglutidos. Quando deglutidos, vão para o intestino e provocam a infecção, atingindo a maturidade e sendo capazes de reiniciar o seu ciclo. 
Epidemiologia: A ascaridíase é uma das helmintoses mais comuns no Brasil senão a helmintose mais comum, bem como em todo o mundo, principalmente nas regiões subtropicais do planeta. Nas sociedades de baixo nível socioeconômico, sua prevalência facilmente ultrapassa os 80%. 
 
· Manifestações clínicas: No estágio larvário, dificilmente provocam algum sintoma relato, podendo ser comuns manifestações intestinais, pois as larvas migram para veia porta. Na sua passagem pelos pulmões, podem provocar infecções moderadas que por vezes podem evoluir e levam à tosse, febre, dispneia, dor torácica, roncos, sibilos e moderada ou intensa eosinofilia. Eosinofilia é o aumento da concentração de eosinófilos (valores superiores a 500 por microlitro), indicativo de que o indivíduo apresenta alguma infecção parasitária (verminose), alguma doença alérgica ou asma. O diagnóstico é dado por amostragem de larvas no escarro e, na criança pequena, pelo lavado gástrico. A cura geralmente é espontânea em até duas semanas.Na sua migração pelo fígado, as larvas podem provocar, embora sem comprovação, hepatomegalia, acompanhadas de eosinofilia intensa (94%), malestar geral e febre persistente e moderada. 
 No estágio adulto, a ascaridíase intestinal geralmente é bem tolerada, suas principais manifestações são acentuação da lordose lombar e abdome proeminente, pois podem aumentar o conteúdo abdominal e interferir na digestão e absorção entéricas. O desconforto abdominal se manifesta por dor em cólica podendo ocorrer náuseas. A desnutrição também está relacionada embora ainda não comprovada, por ação de utilização do nitrogênio e gordura, tolerância à lactose e utilização de vitamina A pelo verme. Precedendo esse quadro, pode ocorrer também a eliminação espontânea do verme pela boca, narinas e ânus. Quando o quadro de obstrução intestinal persistir 
· Diagnóstico: É feito pela presença do parasita nas fezes, ou no material vomitado. Ao Raio-X podem ser visíveis após ingestão de contraste, os parasitas com seu trato alimentar contrastado, ou como manchas alongadas. Aeosinofilia é achado frequente na infecção por Ascaris. 
· Tratamento: O tratamento deve ser feito de imediato, mesmo com pequeno número de vermes, pois sua migração pode aparecer de fato. Apenas nos casos de ascaridíase intestinal, as drogas mais indicadas são: os sais de piperazina, na dose de 75-100 mg/kg de peso, sais de tetramisol ou levamisol, nas doses de 80mg para crianças e 150mg para adultos, pamoato de pirantel, na dose de 10mg/kg/dia e o mebendazol, na dose de 100mg via oral cada 12 horas durante três dias consecutivos. 
· Profilaxia: Os principais meios de prevenção são a educação para a saúde, de modo a evitar a contaminação no solo com fezes, e contato direto com solo, melhoria dos hábitos higiênicos no preparo de alimentos e seu manuseio, especialmente vegetais. 
O saneamento básico, a desinfecção e o tratamento são os principais meios de erradicar a doença. Deve-se usar latrinas, fossas secas e outros dispositivos para o recolhimento de dejetos, especialmente nas comunidades com precárias condições socioeconômicas. A desinfecção do solo também deve ser tentada, especialmente galinheiros e fazendas, além da desinfecção de alimentos, o que é mais dificultado, pois geralmente utilizamo-nos da fervura, o que por si só não seria possível para completa desinfecção. 
http://www.google.com.br/search?q=eosinofilia 
 Taenia solium 
 
· Morfologia: Hermafrodita, medindo de 2 a 5m podendo atingir até 25 m. O escólex é globoso, tendo 4 ventosas e um rostro com dentes quitinosos. O colo é curto e o estróbilo apresenta aproximadamente 1000 anéis, possuindo proglotes jovens (largas), maduras (quadrangulares) e grávidas (longas com ramificações). 
Ovos: São esféricos e constituídos pelo embrióforo (membrana radiada) e pelo embrião hexacanto com 6 acúleos. 
Larvas: é denominada Cysticercus cellulosae. Mede de 2 a 3 mm de diâmetro. Apresenta-se como uma pequena vesícula branca, cheia de líquido nutritivo do tamanho de uma ervilha. 
 
 
· Agente etiológico - Taenia solium, o verme do porco causa infecção intestinal com a forma adulta e somática com a larva (cisticercos). O homem adquire teníase quando ingere carne suína, crua ou parcialmente cozida, contendo cisticercos. Os suínos, por outro lado, adquirem cisticercose quando ingerem ovos de T. solium, presentes no ambiente contaminado por matéria fecal de seres humanos contaminados. Do mesmo modo que o suíno, o homem pode adquirir cisticercose a partir da ingestão de ovos de T. solium, presentes em alimentos contaminados com matéria fecal de origem humana, sobretudo verduras cruas, ou por auto-infecção, através das mãos e roupas contaminadas com a próprias fezes. 
 
 A CISTICERCOSE 
É causada pela ingestão acidental dos ovos da Taenia solium: platelminto que tem como hospedeiros intermediários os suínos. Indivíduos com teníase, por possuírem em seu organismo a forma adulta da tênia, liberam ovos destes animais, juntamente com suas fezes, podendo contaminar a água ou mesmo alimentos ou mãos. Assim, ao se ingeriros ovos da T. solium, este parasita se encaminha do trato digestório à corrente sanguínea, e se aloja em órgãos como cérebro, olhos, coluna ou músculos. 
Neurocisticercose 
 A invasão se dá por um ou muitos cisticercos. Normalmente o número é inferior a dez. Eventualmente 2000. 
 -Formas convulsivas: 50% dos casos. Aparecem em indivíduos adultos, até então sadios, sem antecedentes. As convulsões são frequentes podendo ser com perda de consciência temporária. Surgem paralisias e alterações de sensibilidade. Geralmente associadas a perturbações mentais. 
 -Formas hipertensivas ou pseudotumorais: há hipertensão craniana refletida por cefaleia intensa e constante, vômitos do tipo cerebral, rigidez de nuca, edema de papila, bradicardia, distúrbios respiratórios, vertigens, sonolência, epilepsia. Podem ocorrer alterações psíquicas como: apatia, indiferença, diminuição da atenção, torpor, agitação. 
 -Formas psíquicas: leva a perturbações mentais como a demência. 
· Cisticercose Ocular 	: Perturbações visuais, redução da visão e conjuntivites. 
· Cisticercose Disseminada: Nos músculos, tecido subcutâneo e coração. Há dores, fadiga, cãibras, palpitações e dispnéias. 
· Reservatório - humanos são o hospedeiro definitivo; o porco é o hospedeiro intermediário. 
· Período de incubação - o período de incubação da cisticercose pode variar de 1 a 35 dias, mas geralmente, o quadro clínico manifesta-se entre 2 a 5 anos pós-infecção. 
Diagnóstico e conduta médica - dentre os exames laboratoriais que permitem diagnosticar a cisticercose no homem destacam-se: 
· Exame do líquido cefalorraquidiano, o qual fornece elementos consistentes para o diagnóstico, pois o parasita determina alterações compatíveis com o processo inflamatório crônico. 
· Provas sorológicas, com resultados limitados, pois não permitem localizar os parasitas ou estimar a carga parasitária, além de que, a simples presença de anticorpos não significa que a infecção seja atual. As provas mais utilizadas são: 
· ELISA, com sensibilidade aproximada de 80%; 
· Imunoeletroforese, que embora não forneça resultados falso-positivos, revela apenas 54% a 87% dos pacientes com cisticercose; e, 
· Imunofluorescência indireta, altamente específica, mas pouco sensível. 
· Exame radiológico, realizado mediante imagens dos cistos calcificados, cujo aspecto é relativamente característico- a calcificação só ocorre após a morte do parasita. 
· Tomografia computadorizada, que auxilia na localização das lesões, notadamente ao nível do sistema nervoso central, tanto para os cistos viáveis, como para os calcificados. 
· Exame anatomopatológico, realizado ante-mortem, quando eventuais nódulos subcutâneos, permitem biópsia e a análise histopatológica, ou post-mortem, quando da realização de autópsia ou de necropsia. 
 
TRATAMENTO: É realizado com niclosamida ou praziquantel. Intervir cirurgicamente para aliviar o desconforto do paciente; hospitalizar e tratar com Praziquantel ou Albendazol os paciente com cisticercose ativa no sistema nervoso central, controlando o edema cerebral pela morte do cisticerco, com uma série curta de corticóides. 
 
 MEDIDAS PREVENÇÃO E CONTROLE - a ocorrência da cisticercose suína e/ou bovina, é um forte indicador das más condições sanitárias. Com base nos conhecimentos atuais, a erradicação das tênias, T. solium e T. saginata, é perfeitamente possível pelas seguintes razões: os ciclos de vida necessitam do homem como hospedeiro definitivo; a única fonte de infecção para os hospedeiros intermediários, pode ser controlada; não existe nenhum reservatório selvagem significativo; e, existem drogas seguras e eficazes para combater a teníase. É importante: 
· Informar as pessoas para: evitar a contaminação fecal do solo, da água e dos alimentos destinados ao consumo humano e animal; não utilizar águas servidas para a irrigação das pastagens; e, cozer totalmente as carnes de suínos e bovinos. 
· Identificar e tratar, imediatamente, os indivíduos infectados com a T. solium para evitar a cisticercose, tomando precaução para proteger os pacientes da auto-contaminação, bem como seus contatos. 
· Congelar a carne suína e bovina a temperatura abaixo de –5° C, por no mínimo 4 dias; 
· Submeter à inspeção as carcaças, nos abatedouros de suínos e bovinos, destinando-se conforme os níveis de contaminação: condenação total, parcial, congelamento, 
· Impedir o acesso de suínos às fezes humanas, latrinas e esgotos. 
Controle do paciente, contato e meio-ambiente: 
· Informar a autoridade sanitária local. 
· Colaborar na desinfecção; dispor as fezes de maneira higiênica; enfatizar a necessidade de saneamento rigoroso e higienização das instalações; investir em educação em saúde promovendo mudanças de hábitos, como a lavagem das mãos após defecar e antes de comer. 
· Investigar os contatos e as fontes de infecção; avaliar os contatos com sintomas. 
 
Taenia saginata 
	 
Descrição da doença - Taenia saginata produz a doença denominada cisticercose bovina que compreende sintomas variáveis desde dor abdominal leve, até nervosismo, insônia, anorexia, perda de peso e outros distúrbios digestivos. O fato mais surpreendente consiste na passagem (ativa ou passiva) das proglotes. Ocasionalmente, apendicite ou colangite ( inflamação das vias biliares ) podem resultar da migração de proglotes. Exceto pela eliminação dos vermes pelo ânus, a maioria das infecções é assintomática. 
 
Agente etiológico - Taenia saginata, transmitida pela carne bovina contaminada causa somente infecção intestinal com o verme adulto em humanos. 
 
Ciclo de Vida: Os humanos são os únicos hospedeiros definitivos de Taenia saginata. O verme adulto (comprimento: em torno de 5 m ou menos, mas até 13 m) reside no intestino delgado onde se fixa por uma estrutura chamada escólex. Produzem proglotes (cada verme tem de 1.000 a 2.000 proglotes) que se engravidam, destacam-se do verme e migram para o ânus ou saem com as fezes (cerca de 6 por dia). Cada proglote grávida contém de 80.000 a 100.000 ovos que são liberados depois que esta estrutura se destaca do corpo do verme e saem com as fezes. Os ovos podem sobreviver por meses até anos no ambiente. A ingestão de vegetação contaminada pelos ovos (ou proglotes) infesta o hospedeiro intermediário (bovinos e outros herbívoros). No intestino do animal, os ovos liberam a oncosfera, que evagina, invade a parede intestinal e migra para os músculos estriados, onde se desenvolve no cisticerco. O cisticerco pode sobreviver por muitos anos no animal. A ingestão de carne crua ou malpassada com cisticerco infesta os humanos. No intestino humano, o cisticerco se desenvolve 2 meses depois no verme adulto, que pode sobreviver por mais de 30 anos. 
 
· Ocorrência - esta espécie é de distribuição mundial. 
· Reservatório - humanos são os hospedeiros definitivos desta taenia e o gado, hospedeiro intermediário. 
· Modo de transmissão - carne bovina crua ou malcozida contaminada por cisticercos. 
· Período de incubação - sintomas de cisticercose podem aparecer de dias a mais de 10 dias depois da infecção. Ovos aparecem nas fezes 10 a 14 dias na T. saginata. 
· Conduta médica e diagnóstico - o tratamento é realizado com niclosamida ou praziquantel. É importante destacar que os ovos das tênias dos suínos e dos bovinos são, microscopicamente, impossíveis de se diferenciar. As principais diferenças entre a T. solium e a T. saginata dos bovinos. 
Schistosoma mansoni 
 A infecção humana pelo S. mansoni é também denominada de esquistossomíase mansônica ou intestinal e, no Brasil a doença é popularmente conhecida como xistose, barriga d’água ou mal do caramujo 
Histórico: A denominação da espécie S. mansoni foi dada em 1907, por Sambon em Londres. Ele através de exames em poucas amostras fecais adiantou-se e descreveu a nova espécie. Na mesma época Pirajá da Silva, na Bahia, fez numerosos exames de fezes e necropsias e pôde confirmar que o Schistosoma era realmente uma espécie distinta. Os trabalhos de Pirajá acabaram com as dúvidas a respeito da denominaçãodada por Sambon, porém a denominação da espécie coube ao pesquisador inglês. As espécies do gênero Schistosoma que afetam o homem chegaram às Américas durante o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiáticos. Entretanto, apenas o S. mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e pelas condições ambientais semelhantes às da região de origem. 
Morfologia: Deve ser estudada nas várias fases que podem ser encontradas em seu ciclo biológico: 
Adulto – macho e fêmea –, ovo, miracídio, esporocisto, e cercaria. 
Ciclo biológico: E tem como hospedeiro intermediário os caramujos do gênero Biomphalaria e hospedeiro definitivo o homem, o ovo do S. mansoni é eliminado pelas fezes de indivíduos infectados, ao entrarem em contato com a água os ovos liberam o miracídio, estimulados pela ação dos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. Os miracídios por sua vez dão origem as cercárias, estas vão parasitar o homem penetrando-lhe a pele. Depois da penetração, as cercárias passam a se chamar esquistossômulos. Esses ganham a circulação venosa, chegam ao pulmão, coração, artérias mesentéricas e sistema porta. A maturação sexual ocorre nesse local após cerca de 30 dias da penetração, originando machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento. Há reprodução . Os ovos, após passarem da submucosa para a luz intestinal, são eliminados nas fezes. O tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4 semanas. 
Doença: A esquistossomose mansoni é basicamente uma doença que decorre da resposta inflamatória granulomatosa em torno dos ovos vivos do parasito. Os antígenos secretados no interior do ovo maduro atravessam os tecidos e se disseminam nas circunvizinhanças destes. Estes antígenos, chamados antígenos solúveis dos ovos são os elementos fundamentais na formação da reação granulomatosa e, portanto, da doença. O processo da formação do granuloma deve ser considerado nas fases aguda e crônica da doença. Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e atinge dimensão considerável, apresentando volume até 100 vezes o do ovo. Na fase crônica, este granuloma atinge dimensões bem menores. 
 A patogenia da doença está ligada a vários fatores, tais como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa. De todos estes fatores parece que os dois mais importantes são a carga parasitária e a resposta do sistema imune do paciente. Assim, em população com a média do número de ovos nas fezes muito elevada, é mais frequente a forma hepatoesplênica e as formas pulmonares. Sabe-se também que as alterações cutâneas e hepáticas são grandemente influenciadas pela resposta imune do paciente, frente aos antígenos dos esquistossômulos e dos ovos. 
Transmissão: Penetração ativa das cercarias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais frequentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: O parasitismo pelo S. mansoni pode apresentar-se assintomático na maioria das vezes. 
· Formas clínicas: pode apresentar dermatite, pápulas eritematosas e prurido. Com cerca de 3 a 7 semanas de exposição pode surgir febre, anorexia, dor abdominal, mal estar, cefaléia, diarreia, fezes mucosanguinolentas, náuseas, vômitos, tosse seca e hepatomegalia. Os ovos são os elementos fundamentais da patogenia da esquistossomose, pois em grande número, principalmente na parede do intestino, podem provocar hemorragias e áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda. No fígado e em outros órgãos, os ovos causam a formação de granulomas. O quadro hematológico é de leucocitose moderada, com intensa eosinofilia (25 a 50%). 
· A fase crônica apresenta três formas clínicas: forma intestinal, hepatointestinal e hepatoesplênica compensada e descompensada. As complicações da doença se caracterizam por fibrose hepática, hipertensão portal, ascite, insuficiência hepática severa, hemorragia digestiva, comprometimento do sistema nervoso central e de outros órgãos. 
Diagnóstico: No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença. Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente. O diagnóstico pode ser direto através de exame de fezes, biópsia ou raspagem da mucosa retal; ou ainda através de métodos imunológicos ou indiretos. 
Tratamento: É feito através do uso dos quimioterápicos mais modernos como oxamniquina e praziquantel na maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na mucosa retal. Em casos de indivíduos com alterações neurológicas, mulheres grávidas, doenças cardíacas graves e hepatite, deve-se estudar criteriosamente o uso de ambas as drogas. 
Profilaxia: A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadas de saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. É uma doença tipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do território nacional ligada às intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas à procura de empregos ou melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos de transmissão. 
As medidas profiláticas gerais são: tratamento da população em larga escala ou seletivo que pode reduzir significativamente as formas hepatoesplênicas; saneamento básico que é sem dúvida a medida que resulta em benefícios duradouros para comunidade. É imprescindível que se acentue que o saneamento básico com construção de rede de esgotos e tratamento de água não vai prevenir somente a transmissão da esquistossomose, mas de todas as outras doenças de veiculação hídrica decorrentes de poluição fecal. 
· Ovos: presença de espinho lateral, forma elipsoíde irregular com duas membranas envoltórias. 
· Miracídeos: medem aproximadamente o tamanho do ovo e de igual forma é também a primeira forma larvária e embrionária, são móveis por possuírem cílios, e apresentam duas glândulas adesivas e uma glândula de penetração na região anterior ao corpo. 
· Cercária: são delgadas, medem aproximadamente de 2 a 4 mm, com termotropismo positivo, penetração ativa pela pele, podem ser subdividida em cabeça, corpo e cauda, sendo essa última bifurcada. 
Enterobius vermicularis 
Morfologia: 
· Adultos: ambos sexos possuem na extremidade anterior uma cutícula estriada semelhante a asas sendo denominadas assa encefálicas, os machos medem de 2 a 5 mm, possui a parte posterior enrolada terminando em ponta romba, as fêmeas são maiores que os machos medem de 8 a 12 mm, região posterior do corpo retilínea ou ligeiramente encurvada. 
· Ovos: são assimétricos, a casca e dupla transparente permitindo ser observado no seu interior um embrião já formado. 
Evolução: É um helminto nematódeo de 0,3 a 1,0 cm, conhecido como oxiúrus. Morfologicamente, apresenta como característica do verme adulto um par de asas cefálicas. Após o acasalamento, o macho é eliminado com as fezes e a fêmea adulta (1) se dirige até o ânus para fazer a ovipostura, principalmente à noite. Com frequência, não consegue retornar para a ampola retal, morrendo nesse local. Os ovos (2) maturam rapidamente na pele da região perianal ou no solo, apresentando larvas infectantes. Então, os ovos maduros devem ser ingeridos pelo hospedeiro para a continuidade do ciclo. 
 Os ovos ingeridos eclodem no intestino delgado. As larvas migram pela mucosa intestinal até o ceco e intestino grosso, onde atingem a maturidade. O período pré-patente é de um a dois meses. Provocam poucas lesões significativas na mucosa. Na região perianal e períneo, pode haver laceração da pele, com hemorragia, dermatite e infecções secundárias. Localizações ectópicaspodem se manifestar como uretrite e vaginite. 
Como se adquire: Esta verminose é adquirida pela chegada dos ovos deste parasita ao aparelho digestivo através de mecanismos como: a - deglutição - junto com alimentos, poeira de casa, objetos, animais, roupas contaminados com ovos dos oxiúros. Auto-infestação, no ato de coçar o ânus os ovos podem aderir aos dedos e então levados à boca. Após a deglutição dos ovos, no intestino as larvas se transformam em adultos, as fêmeas guardam os ovos fecundados e os machos morrem. As fêmeas migram para o cólon e reto, de noite elas Saem pelo esfíncter anal e depositam ovos na região anal e perianal. 
Sintomatologia: As manifestações incluem prurido anal intenso, especialmente à noite; náuseas, emagrecimento, diarreias, dores abdominais, nervosismo, insônia, eosinofilia e anemia. Lesões no anus e vagina. 
Diagnóstico: O diagnóstico pode ser evidenciado pela visualização dos vermes nas fezes (raro), em pesquisa de ovos no exame parasitológico de fezes e mais comumente pela pesquisa de ovos na região perianal e anal através de raspado anal (swab) ou fita adesiva. A contaminação entre pessoas da mesma casa é comum. 
Tratamento e profilaxia: uso de sais de piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol e albendazol (Zolbem). Como profilaxia tratamento dos portadores, cuidados na higiene pessoal evitando a auto e hetero-infestação, alimentos contaminados, e tratamento de esgotos e águas. Hábitos de higiene corporal e limpeza de roupas íntimas, toalhas e lençóis previne a infecção. 
TOXOPLASMA GONDII/TOXOPLASMOSE
 
 
 
Descrição da doença - geralmente assintomática, nos quadros agudos, pode apresentar febre, linfoadenopatia, linfocitose e dores musculares que persistem durante dias a semanas. Ocorre transmissão transplacentária, em que o feto apresentará lesão cerebral, deformidades físicas e convulsões desde do nascimento até um pouco depois. Pacientes imunodeficientes são mais acometidos pela infecção, podendo apresentar cerebrite, corioretinite, pneumonia, envolvimento músculo-esquelético generalizado, miocardite, e/ou morte. 
 
Agente etiológico - o agente causal, Toxoplasma gondii é um protozoário coccídio intracelular, próprio dos gatos, e que pertencem à família Sarcocystidae, da classe Sporozoa. 
 
Ciclo de vida: Após ingestão pelo gato de tecidos contendo oocistos ou cistos, estes são liberados no organismo e penetram no epitélio intestinal onde sofrem reprodução se transformando em oocistos, podendo ser excretados junto com as fezes. Os oocistos necessitam de 1 a 5 dias no ambiente, tornado-se infectivos. Os cistos podem sobreviver durante meses no ambiente e são resistentes a desinfetantes, congelamento e processo de secagem, mas destruídos pelo aquecimento a 70ºC por 10 minutos. Estes oocistos podem infectar o homem de diversas maneiras. 
 
Ocorrência - a distribuição da doença é mundial, e afeta os mamíferos e as aves. A infecção no homem é comum. É mais comum em regiões de clima quente e de baixa altitude. Alta prevalência (85%) de infecção foi relatada na França pelo consumo de carne crua ou malcozida, enquanto que na América Central a alta prevalência foi relacionada a presença de grandes quantidades de gatos abandonados em climas que favoreciam a sobrevivência de oocistos. 
 
Reservatório - os hospedeiro definitivos de Toxoplasma gondii são os gatos e outros felinos que se contaminam pela ingestão de mamíferos. 
 
Modo de transmissão - o Toxoplasma gondii é transmitido ao homem por diversas maneiras: através da ingestão de carne mal cozida contendo cistos de Toxoplasma; pela ingestão de oocistos provenientes de mão contaminada por fezes ou alimento e água; transmissão transplacentária; inoculação acidental de traquizoítos ou pela ingestão de oocistos infectantes na água ou alimento contaminado com fezes de gato. Pode ocorrer transmissão através da inalação de oocistos . As fezes de cabras e vacas infectadas podem conter traquizoítos. 
A infecção por transfusão de sangue e transplante de órgãos de um doador infectado é rara, porém pode ocorrer. 
 
 Período de incubação - consiste de 10 a 23 dias quando a infecção provém da ingestão de carne mal cozida; de 5 a 20 dias em uma infecção associada a gatos. 
 
Susceptibilidade e resistência - Todos estão susceptíveis à infecção, porém a imunidade é facilmente adquirida e muitas infecções são assintomáticas. Os pacientes que são tratados por citotóxicos ou imunossupressores são mais susceptíveis à infecção. 
 
Conduta médica e diagnóstico - o diagnóstico se baseia nos sinais clínicos e pela confirmação através de estudos sorológicos, pela demonstração do agente em tecidos ou líquidos corporais pela biópsia ou necrópsia ou pela identificação do agente em animais ou através do cultivo de material. 
 Aumentos dos níveis de anticorpos apontam para infecção ativa. A presença de IgM específico e/ou aumento dos títulos de IgG em soro sequencial de crianças é evidencia conclusiva de infecção congênita. Altos níveis de anticorpos IgG podem persistir por anos não significando atividade da doença. Pode-se detectar material genético do parasita por técnicas de biologia molecular, principalmente nas infecções congênitas no útero. 
 
Tratamento: O tratamento não é necessário para pessoas saudáveis e que não estejam grávidas. 
 Para mulheres grávidas e pessoas com deficiência do sistema imunológico, o tratamento deve ser feito com pirimetamina, sulfadiaziana e ácido folínico durante quatro semanas. Clindamicina em adição a esses agentes é utilizada para tratamento da toxoplasmose ocular. Espiramicina é usada em gestantes para prevenir a infecção placentária. 
 
Medidas de controle - notificação de surtos – a ocorrência de surtos ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas. Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica – 
 
· Disque CVE, medidas preventivas – a infecção é prevenida através do cozimento adequado da carne e congelamento da mesma para diminuir sua infectividade; 
· Deve-se eliminar as fezes juntamente com a areia onde os gatos defecam para prevenir que os esporocistos se tornem infectantes; 
· Deve-se lavar a mão depois da manipulação de carne crua e após o contato com terra contaminada por fezes de gato. 
· Manter as crianças distantes dos locais onde os gatos infectados defecam. 
 
A melhor forma para prevenção da toxoplasmose congênita é utilizar medidas de prevenção primária e educação sanitária, como aconselhar as gestantes a evitar a exposição ao antígeno, evitando p contato com animais possivelmente infectados. 
TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA (DOENÇA DE CHAGAS) 
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
 
Introdução: Protozoário flagelado agente da Doença de Chagas, também conhecida como Tripanossomíase americana. Milhões de pessoas estão infectadas em todo a América Latina, sendo que grande parte dos casos está localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com características e consequências muito variadas. Ela está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”. 
 
Biologia do parasito: O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Os principais órgãos atingidos são o coração,