Fisiologia Renal - Regulação da Osmolaridade e do Volume corporal

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Fisiologia Renal Rafaela Pelloi
Regulação da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do
Líquido Extracelular
● Osmolaridade: concentração de um soluto em solvente → concentração total de solutos no
líquido extracelular
➢ Solvente → água
➢ Soluto → sódio (principal), ureia e glicose
● Fluxo de água dependente de gradiente osmótico, oncótico e pressão hidrostática
● Hiposmolaridade (LEC cheio de água) → água vai para LIC
● Hiperosmolaridade (LEC cheia de sódio) → água vai para LEC
Reg���ção d� ���ol����ad� � �o ��l��e ��r���al
● Toda a água corporal é controlada pela (1) ingestão de líquido, regulada por fatores
determinantes da sede, e (2) excreção renal de água, controlada por múltiplos fatores que
influenciam a filtração glomerular e a reabsorção tubular.
1. ADH - Hormônio antidiurético
● ↑ OSMOLARIDADE (muitos solutos) → hipófise posterior secreta ADH → ↑ PERMEABILIDADE
túbulos distais e coletores → REABSORÇÃO de água.
● ↓ OSMOLARIDADE (excesso de água) → ↓ Secreção de ADH → ↓ PERMEABILIDADE →
Excreção de grande quantidade de urina diluída (água).
● Porção descendente da Alça de Henle → água fica muito
permeável → reabsorção de água.
● Porção ascendente da Alça de Henle → estimula a
reabsorção de sódio.
● Então, a concentração se iguala. Portanto, quem faz o
papel de regular a concentração urinária são os
TÚBULOS DISTAIS E COLETORES.
● Osmorreceptores (adeno-hipófise) → percebe variações
da osmolaridade
➢ ↑ da osmolaridade = aumento do ADH
➢ ↓ da osmolaridade = diminuição da ADH
● Barorreceptores
➢ Sensíveis ao volume (ficam no AD, VD, grandes vasos pulmonares) → ao estar
dilatados inibe secreção de ADH
➢ Sensíveis a pressão ( ficam no arco aórtico, seio carotídeo e arteríolas aferentes dos
rins) → diminuição da PA estimula secreção de ADH.
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2. Mecanismo da Sede
● O consumo de líquido é regulado pelo mecanismo da sede que, juntamente com o
mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o controle preciso da osmolaridade e da
concentração de sódio no líquido extracelular.
● O aumento de 2-3% da osmolaridade plasmática OU Diminuição de 10-15% na pressão
arterial → levam ao mecanismo da sede.
● Os neurônios do centro da sede respondem a injeções de soluções salinas hipertônicas,
por estimular o comportamento de ingestão de água. É quase certo que essas células
atuem como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, da mesma forma como os
osmorreceptores estimulam a liberação de ADH
● Estímulos para a Sede:
➔ ⇧ Osmolaridade do LEC → desidratação intracelular nos centros da sede
➔ ⇩ volume LEC e PA
➔ Ressecamento da boca e das mucosas do esôfago
➔ Estímulos gastrointestinais e faríngeos
3. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
FATORES ESTIMULADORES
1. Pressão baixa → sensibilizam barorreceptores na arteríola aferente e também
estimulam o SNC → estimula produção de renina.
2. Aparelho justaglomerular → pouco sódio → secreção de renina
3. Controle neural → Estímulo de β-adrenoceptores de células granulares
justamedulares aumenta a liberação de renina (aumento do AMPc célular)
● Renina → converte angiotensinogênio (fígado) em angiotensina I
● Angiotensina I é convertida pela ECA → Angiotensina II (já tem ações proprias)
● Angiotensina II estimula a produção de Aldosterona
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AÇÕES DA ANGIOTENSINA II
● Vasoconstrição arterial = aumento da
pressão
● Estímulo da sede
● Aumenta secreção de ADH
● Aumenta a absorção de NaCl
● Estimula a produção de aldosterona
AÇÕES DA ALDOSTERONA
● Aumenta a absorção de NaCl no ramo
ascendente espesso e no néfron distal
● Principal ação: Aumenta absorção de
sódio na porção cortical do ducto coletor
→ possibilita a excreção de potássio e
hidrogênio.
Dis�úr�i�� d� o���r���ul�ção
Hipernatremia → ALTA
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO
● Causas:
● Perda tanto de sódio quanto de água
como consequência de diurese osmótica
(Ex. na cetoacidose diabética).
● Ingestão excessiva de sódio,
particularmente devido ao uso de
soluções intravenosas.
● Presença excessiva de glicose, uréia ou
etanol.
Hiponatremia → REDUÇÃO DA
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO
Com retenção de água →
● Pacientes com hiponatremia sem edema
e que têm valores normais de uréia e de
creatinina no soro e pressão arterial
normal estão com sobrecarga de água →
Isso pode ser tratado com restrição
hídrica.
● Pacientes com hiponatremia com edema
provavelmente estarão com sobrecarga
tanto de água quanto de sódio → Esses
pacientes devem ser tratados com
diurético e restrição hídrica.
Hiponatremia devido a perda de sódio
● A hiponatremia pode ocorrer no paciente
com perda de líquido gastrintestinal
(diarreia) ou renal que causa depleção
de sódio.
● A baixa concentração de sódio no soro
ocorre porque a retenção de água é
estimulada pela secreção aumentada de
ADH.
● Pacientes com hiponatremia devido a
depleção de sódio exibem sinal clínico
de hipotensão. Eles não têm edema.
● O tratamento deve constituir em
reposição de sódio e de água, de
preferência por via oral.
Diabetes Insípido “Central"
● A incapacidade da produção ou da
liberação de ADH pela hipófise posterior
→ lesões ou infecções da cabeça ou base
congênita.
● Segmentos tubulares distais não
reabsorvem água na falta de ADH, e os
volumes urinários podem exceder 15
L/dia.
Diabetes Insípido “Nefrogênico".
● Segmentos tubulares renais não
respondem ao ADH de forma
apropriada
● Formação de grande volume de urina
diluída, com tendência à desidratação
(deve-se fazer ingestão hídrica
equivalente à elevação do volume
urinário)
● O DI nefrogênico pode ser diferenciado
do central → administração da
desmopressina, um análogo sintético do
ADH. Se houver diminuição imediata do
volume urinário sugere o DI central.