INTOXICAÇÕES EM PEQUENOS ANIMAIS

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Intoxicações em Pequenos Animais | @bgs_isa6 
 
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Intoxicações em pequenos animais 
Introdução 
 Medicamentos 
 Causa frequente de intoxicação no homem e nos 
animais 
 Ingestão acidental, administração pelo proprietário sem 
orientação, prescrição pelo veterinário de maneira 
errada 
 Medicamentos mais comuns: anti-inflamatórios, 
analgésicos, antibióticos, antiparasitários tópicos 
 
 Predisposição 
 Cães filhotes (curiosidade, apetite depravado) 
 Idosos (funções alteradas de órgãos) 
 Gatos (metabolização diferenciada de algumas drogas) 
 
 Toxicose 
 Superdose 
 Alta toxicidade para determinada espécie 
 Reação individual 
 
 Reações aos medicamentos 
 Alterações locais discretas 
 Farmacodermias ou dermatites medicamentosas 
 Alterações gastrointestinais (vômito e diarreia) 
 Alterações neurológicas, cardiovasculares, respiratórias 
 Choque anafilático 
 “Todo medicamento é potencialmente um veneno: o 
que distingue um medicamento de um veneno é 
somente a dose” 
Tipo de reação Fármaco 
Reação no ponto de 
aplicação 
Vacinas, sulfa potencializada, 
quinolonas, corticoides, penicilinas, 
fipronil e antineoplásicos 
Urticária e 
agioedema 
Vacinas, transfusão de sangue, soro 
hiperimune, amitraz, sulfa 
potencializada, penicilinas, 
Cefalosporinas, tetraciclinas, 
levamisol, ivermectina e barbitúricos 
Erupção 
maculopapular 
Alcatrão, sulfa potencializada, 
Cefalosporinas, tetraciclinas e amitraz 
Erupção e eritema 
fixo 
Metronidazol, sulfa potencializada e 
5-flucitosina 
Erupção 
vesiculobolhosa 
Triancinolona, cefalexinas, sulfas, 
primidona e vacinas 
Erupção liquenoide Penicilinas, Cefalosporinas, 
estreptomicina, fluometasona e 
ciclosporina 
Eritema multiforme e 
síndrome de Stevens-
Johnson 
Sulfa potencializada, penicilinas, 
Cefalosporinas, cloranfenicol, 
enrofloxacina, levamisol e 
dietilcarbamazina 
Necrólise epidermal 
tóxica (NET) 
(síndrome de Lyell) 
Sulfa potencializada, penicilinas, 
cefalosporinas, levamisol, 
griseofulvina, deltametrina e 
ivermectina 
 Causa comum de intoxicação em cães e gatos 
 Facilidade de aquisição (farmácias, sem necessidade de 
prescrição), comumente usados no dia-a-dia (possuem nas 
residências) 
 Erros de dosagem 
 Ingestão acidental 
 Desconhecimento do proprietário 
 
Mecanismo de ação 
 Inibição competitiva da COX (COX-1, COX-2) 
 
 
 
 
 AINE’s de ação dupla: inibem 5-lipoxigenase (forma 
Leucotrienos: ↑ leucócitos, fagocitose e fibrinogênese) 
 
 COX-1: Inibe PGs no TGI e rins, que promovem diminuição na 
produção de ácidos e aumento da secreção de muco e 
bicarbonato 
 Rins: PGs regulam o fluxo sanguíneo, transporte iônico, 
velocidade de filtração glomerular, liberação de renina e 
metabolismo hídrico 
 Se inibe COX-1 
 Efeitos adversos: úlceras, gastrites, hemorragias gástricas 
 Rins: insuficiência renal ou lesões 
 
 
 
 
Inibe a formação de prostaglandinas e tromboxanos 
 
Mediadores químicos (↑ permeabilidade vascular, 
edema, calor, rubor) 
 
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Sinais clínicos 
 Apatia, anorexia, hiporexia, vômito, hematêmese, 
melena, hematoquezia, sensibilidade abdominal, 
desidratação, peritonite, perfuração do estômago 
 Severidade: espécie, tipo de AINE’s, duração do 
tratamento, doenças concomitantes (hepatopatias, 
nefropatias, cardiopatias) 
 Úlceras: animais sensíveis, falha de adaptação da mucosa 
gástrica 
 Falência renal aguda: oligúria, azotemia 
 Cardiopatia/ nefropatia: constante avaliação dos 
parâmetros renais 
 
Tratamento – exposição aguda 
 Induzir o vômito 
 Carvão ativado e catárticos osmóticos 
 
Tratamento – úlceras 
 Sucralfato (protetor de mucosa, afinidade 5x maior por 
mucosa lesada do que por tecido normal) 
 Antagonistas histaminérgicos H2 (ranitidina, cimetidina) 
 Inibidores da bomba de prótons (omeprazol) 
 
(Cataflan® e Voltaren®) 
 Um dos principais medicamentos que causam intoxicação 
em cães e gatos 
 Cães são mais sensíveis: gastroenterite hemorrágica que 
pode ser fatal 
Sinais clínicos 
 Vômito, diarreia com sangue, sensibilidade abdominal, 
desidratação, insuficiência renal 
 
 Necropsia: úlceras no estômago e duodeno, necrose de 
pelve renal 
Tratamento 
 Dependendo da dose pode ser fatal, terapia de suporte e 
sintomática 
 
(Aspirina®, Doril®) 
 Pode ser usado como analgésico e antitrombótico 
 Intoxicação ocorre devido uso de doses elevadas indicadas 
para humanos 
 Gatos: mais susceptíveis, incapacidade de metabolizar 
salicilatos rapidamente (deficiência da enzima 
glicuroniltransferase) meia vida plasmática de 44,5 horas 
 Cães: meia vida plasmática de 7,5 horas 
Mecanismo de ação 
 Inibe a COX 
 Em altas doses: desacoplamento da fosforilação oxidativa 
(hipertermia, hiperglicemia, glicosúria, estimula o centro 
respiratório – hiperventilação → alcalose respiratória) 
 Biotransformação: glicuroniltransferase – conjugação do 
AAS + ácido glicurônico = metabolismo atóxico 
Sinais clínicos 
 Náusea, vômito, anorexia, febre, taquipneia, convulsões 
Tratamento 
 Exposições recentes: eméticos, carvão ativado, catárticos 
 Fluidoterapia de reposição, correção da acidose 
metabólica 
 Hipertermia: resfriar (evitar medicamentos) 
 
(Tylenol®) 
 Tolerado em cães, doses muito elevadas podem ser 
hepatotóxicas 
 Contraindicado em gatos: não metabolizam 
adequadamente (deficiência de glicuroniltransferase) 
 
Mecanismo de ação 
 Paracetamol conjuga-se com ácido glicurônico 
(glicuronidação) ou sulfato (sulfatação) = metabolitos 
atóxicos 
 Gatos: ↓ glicuronidação, oxidação pela via citocromo P-450 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos 
 Cães: depressão, vomito, dores abdominais 
 Gatos: anemia hemolítica, icterícia, hemoglobinúria, 
hematúria, TºC ↓, edema (ace e patas) depressão, cianose 
Tratamento 
 Menos de 2h: induzir vômito, carvão ativado, catártico e 
Oxigenioterapia (cianóticos) 
 Substancias com enxofre (doador de sulfato – sulfatação): N-
acetilcisteína (Fluimucil®) 140mg/kg IV ou VO, repetir a cada 
4 – 6 horas na dose de 70mg/kg VO ou IV (4 a 7 vezes) 
 Cimetidina, vitamina C 
Produz N-acetil-p-benzoquinoneimina (metabólito tóxico) 
Necrose hepática, hemoglobina em metahemoglobina 
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 São muito utilizados na prática clínica veterinária 
 Uso adequado 
 Indicações, posologia 
 Conhecimento de efeitos tóxicos 
 Particularidades nas diversas espécies 
 
 Lactonas macrocíclicas 
 Avermectinas: ivermectina, abamectina, doramectina, 
selamectina 
 Milbemicinas: moxidectina 
 
Mecanismo de ação 
 Agonistas do GABA 
 Neurotransmissor inibitório do SNC 
 Hiperpolarização do neurônio 
 Inibe a passagem do estimulo 
 Boa margem de segurança em mamíferos (não 
atravessam a barreira hematoencefálica) 
 Algumas raças possuem mutação no gene MDR-1 
glicoproteína-P → Collies 
 
Sinais clínicos 
 Depressão, ataxia, desorientação, vômito, sialorreia 
 Midríase, hiperestesia, tremores, agitação 
 Head pressing, vocalização, hipertermia 
 Bradicardia, hipoventilação 
Tratamento 
 Não há antidoto 
 Descontaminação 
 Ventilação mecânica 
 Fisostigmina (finalidade diagnóstica – anticolinesterásico) 
(estimula o sistema nervoso simpático) 
 Período de recuperação pode ser longo 
 
 
 Ação ectoparasiticida 
 Sarnas, piolhos, pulgas e carrapatos 
 Aplicação tópica 
Causas de intoxicação 
 Diluição inadequada 
 Utilização após preparo (hidrolise – toxicidade) 
 Ingestão de coleiras 
 Diluído em óleo vegetal 
 Cães idosos 
 
Mecanismo de ação 
 Inibidores da monoamioxidase 
MAO 
 Estimula receptores alfa 2 
adrenérgicos 
 Inibe a síntese de PGs 
(prostaglandinas) 
 
Sinais clínicos 
 AGUDOS! Ataxia e depressão Estimulação e agressividade transitórias 
 Incoordenação motora 
 Vômito, diarreia, hipomotilidade intestinal 
 Hipotensão, bradicardia, hipotermia 
 Convulsões (raras) 
 Hiperglicemia 
 
Tratamento 
 Sintomático e de detoxificação 
 Banhos (temperatura da água) 
 Aquecimento, fluidoterapia 
 Frequência cardíaca, glicemia 
 Antagonistas alfa 2 – adrenérgicos 
 Ioimbina (0,1mg/kg), atipamizole (0,2mg/kg) (4 a 8 horas) 
 
Fatores que influenciam nas intoxicações 
 Mudança do ambiente, fome, idade (curiosidade), peso do 
animal, parte e quantidade consumidas 
 Dose tóxica – muito variável (relacionadas com o peso do 
animal) 
 Palatabilidade 
 Período de ingestão → única ou períodos mais prolongados 
 
Sistemas afetados 
 Ação mista, sistema gastrintestinal, cardiovascular, 
neurológico 
 
Diagnóstico e tratamento 
 Anamnese 
 Observação do proprietário – coleta do material 
 Quantidade ingerida e sintomatologia 
 Ausência de informações 
 Período de observação rigoroso 
 Tratamento sintomático 
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Componentes químicos (princípios ativos) 
Alcaloides 
 Compostos orgânicos nitrogenados → SNC 
 Designação: segundo o gênero ou a espécie da planta 
de que procedem ou baseados em seus efeitos fisiológicos 
(nicotina, atropina, cafeína) 
 Uma planta → vários alcaloides com estrutura química 
semelhante (alcaloide principal) 
 Vinca → ação antimitótica → agente antineoplásico 
 
Glicosídeos cardioativos 
 São glicosídeos esteroidais – alta especificidade e 
poderosa ação sobre o músculo cardíaco: contratilidade 
e condutibilidade 
 Ação inotrópica positiva, levando a distúrbios de ritmo, 
incluindo bloqueios, extra-sístoles, taquicardia e fibrilações 
atriais ou ventriculares 
 
Oxalato de cálcio 
 Idioblastos: há grande quantidade de pequenos cristais 
em forma de agulhas (ráfides) 
 À mastigação: causam grande inflamação e edema local 
que podem levar a óbito por asfixia 
 Substância antagonista: Eugenol 
 
Saponinas 
 Glicosídeos descritos como Triterpenos 
 Tensoativos naturais 
 Produzem uma solução coloidal em água – espuma 
quando agitado 
 
 
 
 
Características gerais 
 Princípios ativos não são totalmente conhecido (oxalato de 
cálcio) 
 Substância proteica sugerida como princípio ativo 
 Depois de substância lipídica 
 
Sinais clínicos 
 Edema de lábio e língua, sialorreia intensa, disfagia, náusea, 
vômito, dor intensa, edema de glote → morte por asfixia 
 Contato com suco leitoso 
 Pele: dermatite de contato 
 Olhos: fotofobia, lacrimejamento e lesão em córnea 
 
Tratamento 
 Sintomático: demulcentes, antiespasmódicos, analgésicos, 
corticoide e anti-histamínicos 
 Se necessário: intubação e traqueostomia 
 
 Comigo-ninguém-pode 
 Família: Araceae 
 Parte tóxica: toda 
 Princípio ativo: saponinas e ráfides de oxalato de cálcio 
 Dose letal: 30g/kg 
 
(Costela de Adão) 
 Costela de Adão, dragão fedorento, sete facadas, banana 
do mato 
 Família: Araceae 
 Parte tóxica: folhas, caules e látex 
 Princípio ativo: ráfides de oxalato de cálcio e talvez 
saponinas 
 
 Copo de leite 
 Família: Araceae 
 Parte tóxica: todas 
 Princípio ativo: ráfides de oxalato de cálcio e saponinas 
 
 
 Tinhorão, caládio, tajá, taiá e coração de Jesus 
 Família: Araceae 
 Partes toxicas: todas 
 Princípio ativo: ráfides de oxalato de cálcio e saponinas 
 
 
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 Espada de São Jorge, rabo de lagarto, língua de sogra, 
espada de ogum (coloração verde) e espada de ossose 
(verdes com bordas amarelas) 
 Família: Liliaceae 
 Parte tóxica: toda a planta 
 Princípio ativo: saponina 
 Sinais clínicos: branda – sialorreia e dermatite de contato 
 
 Lírio da Paz, espatífilo, bandeira branca 
 Família: Araceae 
 Princípio ativo: oxalato de cálcio 
 Sintomas: alergia, caracterizada por urticárias, rinite 
alérgica, laringite, faringite, problemas respiratórios e 
inchaço ocular 
 
 Antúrio 
 Família: Araceae 
 Parte tóxica: folha, caule e látex 
 Princípio ativo: cristais de oxalato de cálcio 
 Sinais: irritação em mucosas, dor, náuseas, vômito 
 
 
 Bico de papagaio, flor de páscoa, folha de sangue, rabo 
de arara, poinsétia 
 Família: Euphorbiaceae 
 Parte tóxica: látex 
 Princípio ativo: toxialbuminas (ésteres diterpenos – látex) 
 Sintomas: pele (prurido, inflamação, dor), olhos 
(lacrimejamento, edema de pálpebras e dificuldade de 
visão), edema de lábio e língua, ingestão (dor abdominal, 
vômitos, diarreia) 
 
 Mamona, carrapateira, palma de cristo, regateira 
 Família: Euphorbiaceae 
 Parte tóxica: semente (mastigada) 
 Princípio ativo: toxialbuminas (ricina), fração alérgica (CB-
1A), traços de riboflavina, ácido nicotínico e óleo de rícino 
(citolítico) 
 Sinais: anorexia, vômitos, hematoquezia, dor abdominal, 
depressão, tremores. Convulsão, coma, morte, contato da 
pele causa reação alérgica local 
 Achados de necropsia: gastroenterite hemorrágica 
(conteúdo líquido ou semi liquido luminal e evidente 
inflamação da mucosa) 
 Tratamento: antiespasmódico, hidratação parenteral, 
benzodiazepínicos, catárticos 
 Profilaxia: contaminação dos alimentos (sementes e resíduos 
de mamona não destoxicados) 
 
 
 Família: Apocynaceae 
 Dedal de dama, quatro patacas amarela 
 Princípio ativo: oleandrina 
 Atuação: inibição da bomba de Na/K 
 Parte tóxica: principalmente o látex 
 Sintomas: pulso irregular e fraco, bradicardia e dermatite de 
contato 
 Tratamento com lavagem gástrica, antiarrítmico e KCL 
 
 Família: Plantaginaceae 
 Dedaleira 
 Princípio ativo: digoxina 
 Atuação: inibição da bomba de Na/K 
 Sinais: vômito, pulso irregular e fraco, bradicardia, 
bradicardia, tremores e convulsão 
 Tratamento com lavagem gástrica, antiarrítmico e KCL 
 
 Família: Apocynaceae 
 Espirradeira, Oleandro, Flor de São José 
 Princípio ativo: oleandrina 
 Atuação: inibição da bomba de Na/K 
 Sinais: vômito, pulso fraco, bradicardia, midríase, diarreia 
com sangue e sonolência 
 Tratamento com lavagem gástrica, antiarrítmico e KCL 
 
 Família: Apocynaceae 
 Maria sem vergonha 
 Princípio ativo: oleandrina 
 Atuação: inibição da bomba de Na/K 
 Sinais: vômito, diarreia, hipotensão, bradicardia, hipotermia 
 Tratamento com lavagem gástrica e KCL 
 
 Vegetação herbácea suculenta 
 Diversidade de cores 
 Suculenta: seiva tóxica com alta concentração 
 Glicosídeos cardioativos (bufenolídeos) de efeito cumulativo 
– bloqueio da bomba de Na/K 
 Taquicardia, arritmias, midríase, ataxia, convulsões, ranger 
de dentes, diarreia 
 
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 Família: Moraceae 
 Maconha 
 Princípio ativo: THC (tetrahidrocanabiol) 
 Atuação: vias dopaminérgicas, noradrenérgicas, 
gabaminérgicas, colinérgicas, serotoninérgicas 
 Sinais: euforia, excitação seguida de depressão, apatia, 
incoordenação e em casos graves coma 
 
 Família Solanaceae 
 Saia branca, figueira do inferno 
 Princípio ativo: alcaloides tropanicos 
 Atuação: receptores colinérgicos muscarínicos 
 Parte tóxica: todas 
 Sinais: alucinações, taquicardia, midríase e hipertermia 
 Tratamento: neostigmina ou Fisostigmina 
(antisimpatomiméticos) em casos graves 
 
 Família: Solanaceae 
 Tabaco, fumo 
 Intoxicação pela ingestão da planta, cigarro, charuto, 
restos de cigarro que contém o alcaloide nicotina 
 Nicotina age primeiro como estimulante do SNC e depois 
inibidor 
 Imediatamente após a ingestão: salivação, náuseas, 
emese e diarreia 
 Após absorção: sinais neurológicos – tremores, andar 
cambaleante, prostração, convulsão, perda dos reflexos 
 Óbito por parada respiratória 
 Tratamento sintomático Família: Solanaceae 
 Beladona, erva do diabo 
 Princípio: vários, sendo eles alcaloides derivados do 
tropano, tais como hiosciamina, atropina, ácido atrópico, 
beladonina e escopolamina 
 Atuação: multissistêmica 
 Sinais: excitação vagal, midríase, taquicardia, redução de 
movimentos peristálticos, convulsão e morte 
 Tratamento sintomático 
 
 
 
 Família: Moraceae 
 Unha de gato, trepadeira, hera 
 Princípio ativo: cumarina 
 Atuação: absorção de radiação ultravioleta 
 Parte tóxica: látex 
 Sinais: hiperpigmentação, eritema e formação de vesículas 
 Tratamento sintomático 
 
 Família Hydrangeaceae 
 Hortência 
 Princípio ativo: glicosídeo cianogênico 
 Sinais: cianose, convulsão, dor abdominal, flacidez muscular, 
letargia, vômito e coma 
 Tratamento sintomático 
 
 Cambará de jardim, camarazinho 
 Família: Verbenaceae 
 Partes tóxicas: frutos verdes e folhas 
 Princípio tóxico: Triterpenos hepatotóxicos (lantanina, 
lantadene, A e B) 
 Sinais: náuseas, vômitos, diarreia, fraqueza, midríase, 
dispneia, cianose, letargia, fotossensibilização 
 
 Azaléa 
 Família: Ericaceae 
 Partes tóxicas: todas 
 Princípio ativo: andrometoxina (glicosídeo) – agonista parcial 
dos canais de sódio (ação mista) 
 Sinais: salivação, náuseas, vômitos, dor abdominal, fraqueza, 
estomatite, gastrite, diarreia, dispneia, lacrimejamento, 
paralisia progressiva dos membros, despolarização do 
músculo cardíaco (bradicardia e hipotensão) 
 Tratamento sintomático 
 
 Família Rutaceae 
 Arruda 
 Princípio ativo: rutina e derivados cumarinicos 
 Atuação: aumenta as contrações uterinas e 
fotossensibilização 
 Parte tóxica: todas 
 Aborto e dermatites de contato 
 Tratamento inespecífico