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Anatomia do coração: O coração ficalocalizado no mediastino, sendo um orgão dividido em quatro câmaras cardiacas e apresenta uma relação com os grandes vasos (a aorta que vai emitir para o oragnismo todo sangue oxigenado; veia cava inferior e superior que vão desembocar no atio direito; artária pulmonar). Quando cortamos o coração, temos entre o átrio direito e seu ventrículo a valva tricúspide; e entre o átrio esquerdo e o seu ventrículo temos a valva bicúspide. Além disso, temos a valva aórtica e pulmonar. Existem patologias que são relacionadas com as valvas, que podem ser congênitas ou adquiridas, e são bastante frequentes, como exemplo temos as calcificações valvares. Quando estamos dentro de um laboratório de patologia, as principais amostras de coração são biópsias de pericárdio; exemplo: quanto temos um derrame de pericárdio com suspeita de neoplasia, uma suspeita de tuberculose ou uma suspeita de sarcoidose. As amostras das valvas cardíacas, quando temos uma substituição das valvas, também podemos ter como material no laboratório de patologia. Os tumores do coração que são raros também podem ser encontrados em laboratórios patológicos. As alterações morfológicas são estudadas após a morte do paciente, por meio de uma necropsia. A parede do nosso coração é formada principalmente por tecido muscular, que são os miocardiocitos. A parte interna, na qual vemos o revestimento endocárdico é recoberto por uma camada de células endoteliais. E externamente do coração temos uma membrana semi- transparente que é o pericárdio (temos a camada parietal e a visceral). Observação: entre as duas camadas de pericárdio temos uma quantidade de liquido que é importante para existir o deslize entre um e outro. Na primeira imagem acima estamos vendo uma coloração de um tecido cardíaco que ainda não está fixado no formol. Lembrando que o material fixado na formalina apresenta uma coloração mais esbranquiçada. Patologias cardíacas: - Abaixo temos alterações morfológicas e anatomopatológicas que contribuem para o conhecimento do estudante de medicina. 1) ENDOCARDITE INFECCIOSA 2) CARDIOPATIA REUMÁTICA 3) INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 4) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Patologia Cardíaca ENDOCARDITE INFECCIOSA Essa patologia ocorre quando há colonização ou invasão das valvas cardíacas, que também pode ocorrer no endocárdio de revestimento por um microrganismo. E esse microrganismo vai causar destruição do revestimento endotelial, levando a formação de vegetações (elas podem apresentar tamanhos variados, sendo que geralmente apresentam como característica ser volumosas e friáveis). Frequentemente associados a destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. A maioria dos casos é causada por bactérias - Endocardite bacteriana Para haver colonização endocárdica e desencadear uma endocardite, há necessidade de bacteriemia ou fungemia transitória ou duradoura. Aqui temos os principais microrganismos que estão relacionados com a endocardite infecciosa. Para que exista a condição de bacteremia ou fungemia, o paciente precisa de um fator desencadeante desse processo. Ele precisa de ter algum foco infeccioso no organismo, que vai desencadear a circulação do agente. Estas se originam de focos infecciosos em diversos locais do organismo, relacionados manipulações dentárias, queimaduras, uso prolongado de sondas uretrais e procedimentos invasivos (colocação de cateteres intravasculares e hemodiálise) ou uso de substâncias injetáveis por viciados em drogas. Fatores predisponentes relacionados a endocardite infeciosa: Em geral, as endocardites se estabelecem em valvas previamente lesadas ou próteses valvares. Ou seja, pacientes que já apresentam alguma lesão no tecido valvar ou que já substituíram o tecido valvar, vão ser mais suscetíveis a desenvolver uma endocardite infecciosa. No Brasil e em outros países em que a prevalência da doença reumática é elevada, a da endocardite infecciosa também o é, por causa desse fator de risco. O paciente que apresenta doença reumática apresenta um fator de risco nas valvas cardíacas. Na maioria dos casos, a endocardite infecciosa localiza-se nas faces das valvas de maior impacto do fluxo sanguíneo. As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica. Nessa imagem o que chama mais atenção a estrutura da musculatura do coração e a presença de estruturas nodulares (vegetações) no tecido cardíaco, que podem ser localizadas ou espalhadas. Essas vegetações presentes na imagem são constituídas microscopicamente por colônias bacterianas (pois a maioria dos casos de endocardite são constituídas por bactérias), células inflamatórias e fibrinas. Observação: O aspecto friável no coração (igual uma couve-flor) apresenta uma possibilidade de quando o fluxo sanguíneo passar, de se deslocar e virar um êmbolo (sendo uma condição para uma área de infarto). Nessa imagem temos um tecido cardíaco já fixado no formol, com uma trombose secundaria formada pelo deslocamento da vegetação presente. Esse processo inflamatório que vai acontecendo pode destruir o tecido cardíaco. MICROSCOPIA DE UMA ENDOCARDITE INFECCIOSA: Vamos observar a presença de células inflamatórias, fibrina e colônias bacterianas. 1. Todos os pontinhos roxos presentes representam uma célula inflamatória, como exemplo: linfócitos, plasmócitos, neutrófilos entre outros. 2. O material rosa homogêneo representa a fibrina, dando consistência a vegetação. 3. O material roxo no meio que parece uma esponja de cozinha são as colônias bacterianas. Observação: existem formações de vegetações no coração que não estão relacionados a processos infecciosos. As vegetações podem se formar no paciente portador de Lúpus, neoplasias avançadas, doenças reumatologias, pacientes com destruição crônica avançada e entre outras condições. Tratamento da endocardite infecciosa: é uma doença tratada com antibióticos, para que haja uma regressão do caso. Em apenas alguns casos que se realiza a remoção cirúrgica. CARDIOPATIA REUMÁTICA É uma condição bastante falada, pois apresenta complicações importantes. A doença reumática é uma afecção inflamatória sistêmica, de natureza imunitária e caráter recorrente, secundária a uma infecção estreptocócica da orofaringe. É uma complicação tardia, não-supurativa, mediada por anticorpos, de infecções das vias aéreas superiores causadas por estreptococos B-hemolíticos do grupo A de Lancefield. Na história natural da doença, o indivíduo inicialmente tem uma infecção da orofaringe seguida, duas a quatro semanas depois, de episódio agudo da doença reumática. No entanto, como a doença tem evolução longa, suas principais repercussões aparecem em indivíduos jovens ou adultos. As evidências principais indicam haver uma reação imunitária cruzada com moléculas de partes do próprio organismo como o coração e as articulações. ALTERAÇÕES QUE A FEBRE REUMATICA TRAZ AO CORAÇÃO: As complicações estão relacionadas com a possibilidade de lesão nos três folhetos do coração pericárdio, miocárdio ou endocárdio, isolada ou conjuntamente - PANCARDITE As lesões principais são as das valvas Recidivas= piora progressiva das cicatrizes + disfunção das valvas A valva mais acometida é a mitral, isoladamente (50 a 70%dos casos) ou em associação com a aórtica (30 a 50%) – representa uma dupla lesão cardíaca quando ocorre nas duas valvas. FASE AGUDA DA CARDIOPATIA REUMÁTICA: Na fase aguda, o coração de indivíduos falecidos com cardite reumática é aumentado de volume, flácido o globoso e frequentemente apresenta pericardite fibrinosa. À abertura do órgão, observa-se certo grau de hipertrofia e evidente dilatação das câmarascardíacas, principalmente dos ventrículos. Pequenas vegetações ou verrugas de cor róseo-acinzenatada podem aparecer ao longo da borda de fechamento das válvulas. O diagnóstico baseia-se principalmente no nódulo de Aschoff, que é considerado patognomônico da doença. OBSERVAÇÃO: para realizarmos o diagnóstico de certeza, podemos ter o quadro clinico do paciente associado com as alterações morfológicas do coração. Ou microscopicamente existe um achado que é o nódulo de Aschoff. Nesta imagem temos um órgão fresco do lado esquerdo e no direito um fixado em formalina. A pericardite é descrita como aspecto de pão com manteiga que quando descola fica com pregas, que no caso da imagem um representa um material fibrinoso. O coração mostra-se aumentado de volume e flácido, apresentando hipertrofia e dilatação das câmaras cardíacas. Na imagem esses pontinhos vermelhos representam a lesão de Aschoff. O aspecto do nódulo de Aschoff varia com seu período de evolução, sendo distinguidas três fases: (1) exsudativa ou inicial (2-3 semanas de doença) → se caracteriza por tumefação, fragmentação e aumento da eosinofilia das fibras colágenas (que ficam com aspecto fibrinóide), em associação com alguns linfócitos e plasmócitos. (2) proliferativa ou granulomatosa (3-4 semanas do início da doença) → é representado pelo acúmulo, ao redor das áreas de alterações do colágeno, de macrófagos e células gigantes, linfócitos e fibroblastos dispostos em arranjo grosseiramente paralelo. Os macrófagos são grandes, possuem citoplasma basofílico e núcleo hipercromático. (3) cicatricial (4 a 6 meses) → quando o processo proliferativo regride, surgem fibroblastos e se formam fibras colágenas até a fibrose completa (aspecto conhecido como lesão em "chama de vela", perivascular). Nesta imagem temos a demonstração dos nódulos de Aschoff. Nessa condição abaixo temos células com núcleos em taturana ou dependendo da posição é reconhecida como núcleos em olho de coruja. Nódulo de Aschoff: Infiltrado inflamatório mononuclear (linfocitário) e polimorfonuclear (neutrófilos) com deposição de substância fibrinóide. Presença dos nódulos de Aschoff - área de alteração das fibras colágenas, apresentando ao seu redor acúmulo de histiócitos, linfócitos e fibroblastos= fagocitose do material fibrinóide. Fibrose. Observação: no nódulo de Aschoff em uma fase inicial encontramos células inflamatórias e alteração do colágeno. Na fase granulomatosa ou proliferativa vamos encontrar células gigantes, mononucleadas ou multinucleadas entre as células inflamatórias e alteração do colágeno. Na última fase ocorre a substituição por um tecido fibroso (conjuntivo denso). Outras condições causadas pela cardiopatia reumática: Além dos nódulos, pode haver miocardite intersticial difusa e inespecífica. Essa miocardite ó caracterizada por edema do tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório com linfócitos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos e ocasionais eosinófilos, em todo o miocárdio. Acompanha-se de agressão e necrose das fibras miocárdicas. FASE CRÔNICA DA CARDIOPATIA REUMÁTICA: Na fase crônica, o componente mais importante é a inflamação valvar com mononucleares, acompanhada de neoformação vascular, fibrose e cicatrização. As cúspides encontram-se irregularmente espessadas, encurtadas e, às vezes, calcificadas. Assim dificultando a movimentação. Frequente também é a fusão das comissuras → nos casos típicos, esta é muito importante e torna o orifício valvar muito reduzido e alongado, em formato conhecido como "boca de peixe“. A fusão de comissuras é um dos principais mecanismos de estenose valvar na doença reumática. Nas valvas atrioventriculares, existem ainda, espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas, resultando em insuficiência valvar. Quando temos a fusão da comissura, vamos ter uma limitação do movimento do tecido valvar, como mostra na figura abaixo. Nesta imagem abaixo temos uma grande dilatação ventricular e temos a fibrose valvar. Observação: da fase aguda da doença um tempo depois pode virar uma fase crônica. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Pode ser chamada também de cardiopatia isquêmica. Principal causa de óbito em todo o mundo. Doença em que se verifica isquemia (diminuição do fornecimento de sangue) do miocárdio, normalmente devido a uma aterosclerose coronariana. Depende da perfusão x a demanda oferecida. Irrigação cardíaca: Importante lembrar que o nosso sangue que passa pela cavidade do coração não irriga ele, quem irriga esse órgão são as aterias que passam nele. A irrigação é feita de fora para dentro. Coronária direita → descendente posterior. Coronária esquerda → descendente anterior / circunflexa. Artérias epicárdicas → epicárdio – miocárdio - endocárdio INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO. → O sangue intracavitário não irriga o coração → Endocárdio: maior risco isquêmico → ↑ FC: ↓ tempo diastólico= ↑ consumo de O₂ Principais fatores de risco: - Idade (> 60 anos) - Sexo (♂ > ♀) - História familiar - Sd. Metabólica (dislipidemia, DM, HAS, obesidade) - Tabagismo - Sedentarismo - Estresse Outras causas: - Uso de cocaína – vasoespasmo - Embolização de trombos cavitários – FA - Hipotensão – choque - Doença de vasos intramurais – vasculites DEFINIÇÃO DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Isquemia levando à morte de células musculares cardíacas. Obliteração total, ou quase total, da luz arterial. Morte celular do músculo cardíaco: necrose de coagulação (ou necrose isquêmica). Subendocárdico ou transmural - A maioria é transmural (necrose isquêmica acomete toda ou quase toda a espessura da parede ventricular). No infarto subendocárdico há envolvimento do 1/3 interior ou no máximo da metade da parede do ventrículo Gravidade da lesão: - Calibre do vaso obstruído - Área irrigada – qual área que o vaso irriga - Tempo de isquemia - Gravidade da oclusão - Espessura do infarto - Presença de circulação colateral (isquemia crônica) - Ocorrência de espasmos arteriais IMPORTANTE SABER SOBRE O INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: OS ASPECTOS MACRO E MICROSCÓPICOS DE UMA ÁREA DE INFARTO, NA NECROPSIA, DEPENDEM DA SOBREVIDA DO PACIENTE APÓS O EVENTO. As alterações histopatológicas típicas tornam-se detectáveis a partir das primeiras 4-12 horas. Perda da contratilidade: 60 segundos. Necrose de coagulação: *20 – 40 min *6 – 12h completa *lesão irreversível *Inflamação aguda (1 – 3 dias) *Formação de tecido de granulação *Fibrose: deposição de tecido colágeno (6 sem.) OBSERVAÇÃO: é preciso de tempo para ser encontrado alterações na estrutura do coração ou no exame após o infarto agudo do miocárdio. Por isso, se a pessoa enfartar e falecer não vamos ter alterações macro ou microscópicas que corroborem o diagnóstico. Necrose isquêmica – as células vão ficando alongadas e frouxas. Presença de células inflamatórias, na fase aguda vamos ter os neutrófilos. As células ficam com coloração mais rosa – hipereosinofilia. Observação: quando temos uma isquemia no miocárdio, primeiramente vamos ter uma coloração mais forte no local e depois essa lesão acaba ficando pálida devido a necrose. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Coração é incapaz de bombear sangue em taxa proporcional às necessidades dos tecidos ou é capaz disso apenas em uma pressão de enchimento elevada Caracterizada por: 1. Diminuição do débito cardíaco 2. Represamento de sangue no sistema venoso 3. Ambos CONDIÇÕES QUE PODE LEVAR A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou função do coração pode predispor o paciente a evoluir com insuficiênciacardíaca. A) Doença miocárdica primária ou secundária (Insuf. Coronariana, HAS, cardiomiopatia dilatada e hipertrófica idiopática, cardiomiopatia restritiva e doenças infiltrativas, cardiopatia alcoólica, miocardite). B) Doença valvar. C) Doença congênita. D) Doença pericárdica. E) Arritmias – taqui e bradiarritmias. F) Drogas de efeito inotrópico negativo. Disfunções cardiovasculares que levam à IC: 1. Falência da bomba (IAM). 2. Obstrução do fluxo. 3. Fluxo regurgitante (distúrbios valvares). 4. Distúrbios de condução cardíaca. 5. Interrupção da continuidade do fluxo sanguíneo. Doenças que podem levar a IC: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DOENÇAS VALVARES DOENÇAS PRIMÁRIAS DO MIOCÁRDIO HIPERTIREOIDISMO ANEMIA HIPERTROFIA – representa uma condição adaptativa, que pode vir acompanhada de complicações. Motivos: SOBRECARGA DE PRESSÃO: • Hipertrofia concêntrica da parede. •↑ Apenas largura do miócito. SOBRECARGA DE VOLUME: • Dilatação da câmara e hipertrofia da parede (nem sempre evidente). •↑Largura e comprimento do miócito. VANTAGEM: força e capacidade adaptativa. • Confere maior força a bomba cardíaca. DESVANTAGENS: •↓ Relação capilar/miócito – aumenta a área de força, porem vai faltar capilar para nutrir então não vai ser uma adaptação vantajosa. • Fibrose. • Síntese de proteínas anormais. Nessa imagem temos o espessamento da parede do coração, fazendo com que a cavidade que era para receber o sangue diminua. Nesta imagem temos uma estrutura normal do coração no qual as fibras se de mostram alinhadas e com pequenos núcleos centrais (lado esquerdo). Entretanto na imagem ao lado direito temos uma hipertrofia da musculatura cardíaca, na qual as células não estão alinhadas, apresentam tamanhos diferentes e não tem mais núcleos centrais. INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA CONGESTÃO PULMONAR - Caracteriza-se por achados de congestão pulmonar como a dispneia, ortopnéia, dispneia paroxística noturna, consequentes à disfunção do VE. INSUFICIÊNCIA CARDIACA DIREITA CONGESTÃO DA CIRCULAÇÃO VENOSA - Caracteriza-se por manifestações de congestão sistêmica, como distensão venosa jugular, hepatomegalia e edema periférico, consequentes à disfunção do VD. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA MORFOLOGIA CORAÇÃO HIPERTROFIA DILATAÇÃO PULMÕES PULMÕES ENCHARCADOS PESADOS CÉLULAS DA INSUFICIÊNCIA CARDIACA PULMÕES: • Pressão nas veias pulmonares. • Congestão dos capilares e artérias pulmonares. • Edema no interstício e alvéolos. • Hemácias extravasadas → macrófagos → hemossiderina = células da IC. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA Isolada ocorre apenas em algumas doenças. Geralmente consequência 2ª da IC esquerda (IC esquerda→ aumento de pressão na circulação pulmonar → aumento da carga do lado direito. IC direita isolada = cor pulmonale (hipertensão pulmonar crônica). Congestão pulmonar mínima. Ingurgitamento do sistema venoso e porta. Congestão sistêmica: • Hepato-esplenomegalia • Ascite • Derrames pleural e pericárdico • Edema periférico (tornozelo, pré-tibial, região sacra) • Anasarca OBSERVAÇÃO: na ICD temos a congestão passiva do fígado, gerando a condição do aspecto de noz moscada.