Schistosoma mansoni: Agente da Esquistossomose

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Agente da esquistossomose mansoni ou moléstia de 
Pirajá da Silva, ocorrendo na África, Antilhas e América 
do Sul. Popularmente conhecida como “xistose”, 
“barriga-d’água” ou “mal do caramujo”. 
As espécies do gênero Schistosoma que afetam o 
homem chegaram às América durante o tráfico de 
escravos e com os imigrantes orientais, apenas o S. 
mansoni se fixou no Brasil pelo encontro de bons 
hospedeiros intermediários e condições ambientais 
semelhantes às da região de origem. 
As fases que podem ser encontradas em seu ciclo 
evolutivo são: adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, 
esporocisto e cercaria; 
 Mede cerca de 1 cm. 
 Tem cor esbranquiçada 
 Tegumento recoberto de minúsculas projeções 
(tubérculos). 
 Corpo dividido em duas porções: anterior, na 
qual encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral 
(acetábulo), e a posterior (que se inicia logo após a 
ventosa ventral), onde encontra-se o canal ginecóforo; 
 Canal ginecóforo são dobras das laterais do 
corpo no sentido longitudinal para albergar a fêmea e 
fecundá-la. 
 Atrás do acetábulo se encontra 7 a 9 massas 
testiculares que se abrem diretamente no canal 
ginecóforo (o verme não apresenta órgão copulador e, 
assim, os espermatozóides passam pelos canais 
deferentes, que se abrem no poro genital, dentro do 
canal ginecóforo, e aí alcançam a fêmea, fecundando-a) 
 
 Mede cerca de 1,5 cm. 
 Tem cor mais escura devido ao contato com sangue 
semidigerido 
 Com tegumento liso. 
 Na extremidade anterior possui a ventosa oral e o 
acetábulo. 
 Após se encontra a vulva, depois o útero (com 1 ou 
2 ovos ) e o ovário. 
 A metade posterior é preenchida pelas glândulas 
vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco. 
 
 
 Mede cerca de 150 micrômetros de comprimento 
por 60 de largura 
 Sem opérculo 
 Com um formato oval 
 Na parte mais larga apresenta um espículo voltado 
para trás. 
 
 O que caracteriza o ovo maduro é a presença de 
um miracídio formado, visível pela transparência da 
casca. 
 O ovo maduro é a forma usualmente encontrada 
nas fezes 
 
 Forma cilíndrica, com dimensões médias de 180 
micrômetros de comprimento por 64 micrômetros 
de largura. 
 Apresenta células epidérmicas, onde se implantam 
os cílios, os quais permitem o movimento no meio 
aquático. 
 Papila apical ou terebratorium, que pode se amoldar 
em forma de ventosa. 
No terebratorium encontram-se as terminações das 
glândulas adesivas anteriormente denominadas 
“glândulas de penetração” e “sacos digestivos”, e as 
terminações da glândula de penetração anteriormente 
denominada “tubo digestivo primitivo”. 
Ainda no terebratorium se encontra um conjunto de 
cílios maiores e espículos anteriores, importantes no 
processo de penetração nos moluscos, e possui 
terminações nervosas, que teriam funções tácteis e 
sensoriais. 
O aparelho excretor é composto por solenócitos, 
também chamados “células em labareda”, “células 
flama” ou “células em chama”. Elas são em número de 
quatro, apresentando-se em pares, e estão ligadas por 
um sistema de canalículos que são drenados para uma 
ampola excretora, a qual termina no poro excretor. 
O sistema nervoso é muito primitivo, sendo uma massa 
celular nervosa central que se ramifica e se conecta 
com células nervosas periféricas por meio de cordões 
nervosos formados de células bipolares. A contratilidade 
e motilidade da larva são comandadas por este sistema, 
que aciona a camada muscular subepitelial. 
As células germinativas, em número de 50 a 100, que 
darão continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se 
na parte anterior do corpo da larva. 
 
 
 Comprimento total de 500 micrômetros cauda 
bifurcada medindo 230 por 50 micrômetros e 
corpo cercariano com 190 por 70 micrômetros. 
 Duas ventosas presentes. 
 A ventosa oral apresenta as terminações das 
chamadas glândulas de penetração, quatro pares 
pré-acetabulares e quatro pares pós-acetabulares, 
e abertura que se conecta com o chamado 
intestino primitivo, primórdio do sistema digestivo. 
 A ventosa ventral, ou acetábulo, é maior e 
apresenta musculatura mais desenvolvida. E 
principalmente através desta ventosa que a 
cercária fixa-se na pele do hospedeiro no processo 
de penetração. 
 Sistema excretor constituído de quatro pares de 
células flama. 
 A cauda serve apenas para a movimentação da 
larva no meio líquido, perdendo-a no processo de 
penetração. 
 
 
Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os 
esquistossômulos, quando chegam ao fígado, 
apresentam um ganho de biomassa exponencial, após 
atingirem a maturação sexual, em tomo de 25 dias, 
migram para os ramos terminais da veia mesentérica 
inferior, principalmente na altura da parede intestinal do 
plexo hemorroidário, onde se acasalam, em tomo do 35° 
dia, as fêmeas iniciam a postura dos ovos. 
O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu 
ciclo biológico no sistema vascular do homem e de 
outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, 
principalmente a veia mesentérica inferior, migrando 
contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem a 
postura no nível da submucosa. 
Até um a dois anos, cada fêmea põe cerca de 400 
ovos por dia, na parede de capilares e vênulas, e cerca 
de 50% deles ganham o meio externo. 
A vida média do S. mansoni é de cinco anos; embora 
alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando 
ovos. Os ovos colocados levam cerca de uma semana 
para tornarem-se maduros (miracídio formado). Da 
submucosa chegam à luz intestinal. 
Os prováveis fatores que promovem esta passagem 
são: 
 Reação inflamatória; em animais imunossuprimidos 
ocorre acúmulo de ovos nas paredes intestinais; 
 Pressão dos ovos, que são postos um atrás do 
outro ("bombeamento”), 
 Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, 
lesando os tecidos; 
 Adelgaçamento da parede do vaso provocado pela 
distensão dele com a presença do casal na sua luz; 
 A perfuração da parede venular, já debilitada pelos 
fatores anteriormente citados e auxiliada pela 
descamação epitelial provocada pela passagem do 
bolo fecal; os ovos ganham a luz intestinal e são 
excretados juntamente com as fezes. 
Desde que o ovo é colocado até que atinja a luz 
intestinal, decorre um período mínimo de seis dias, 
necessário para a maturação do ovo. 
Se em cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem 
atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. 
Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou 
ser arrastados para o fígado. 
Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão 
para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma 
expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a 5 
dias (fezes sólidas). Ao alcançar a água, os ovos liberam 
o miracídio, estimulados por fatores importantes que 
são : temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação 
da água. 
Existir uma atração miracidiana em relação aos 
moluscos, decorrente da detecção, pelo miracídio, de 
substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e que 
se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas 
através das terminações sensoriais da papila apical ou 
terebratorium. 
Trabalhos demonstraram realmente existir uma emissão 
de substâncias dos caramujos que modifica o 
comportamento dos miracídios. Estas substâncias 
denominada Miraxone estimulariam sua concentração e 
movimentação próximo ao estímulo (o caramujo). Tendo 
um papel muito significativo no processo de penetração. 
A capacidade de penetração restringe-se a cerca de 
oito horas após a eclosão e é influenciada pela 
temperatura. 
O contato com o tegumento do molusco faz com que o 
terebratorium assuma a forma da ventosa, ocorrendo, 
 
quase simultaneamente, a descarga do conteúdo das 
glândulas de adesão. 
O conteúdo da glândula de penetração é descarregado 
e as enzimas proteolíticas iniciam sua ação de digestão 
dos tecidos. A ação combinada dos intensos movimentos 
do miracídioe da ação enzimática constitui o elemento 
que permite a introdução do miracídio nos tecidos do 
molusco. O epitélio é ultrapassado e a larva se 
estabelece no epitélio subtegumentar. 
O processo de penetração tem duração de 10 a 15 
minutos. Neste processo, cerca de apenas 30% dos 
miracídios são capazes de penetrar e evoluir em 
B.glabrata. 
A larva, após a perda das glândulas de adesão e 
penetração, continua a perder outras estruturas no 
processo de penetração. 
Com exceção do desaparecimento do sistema nervoso, 
todas as alterações citadas ocorrem num período de 
48 horas. O miracídio transformasse que é um saco 
com paredes cuticulares contendo a geração das células 
germinativas ou reprodutivas denominado esporocisto. 
Inicialmente apresenta movimentos ameboides, que 
diminuem com o tempo até a completa imobilidade da 
larva. As células germinativas, em um intenso processo 
de multiplicação (poliembrionia), fazendo com que, após 
72 horas, a larva, denominada esporocisto primário( 
esporocisto mãe ou esporocisto I) dobre de tamanho. 
Na segunda semana da infecção, no interior do 
esporocisto uma série de ramificações tubulares que 
preenchem todos os espaços intercelulares do tecido 
conjuntivo. 
No interior dessas ramificações, as células germinativas 
encontram-se em franca multiplicação. Em condições 
ideais de temperatura - entre 25° e 28°C - ocorre a 
formação dos esporocistos secundários, que se inicia a 
partir do 14° após a penetração do miracídio. 
A formação do esporocisto secundário inicia-se com um 
aglomerado de células germinativas nas paredes do 
esporocisto primário, verificando-se uma vacuolização 
acentuada na parte central da larva que se 
reorganizam e dão origem a septos, ficando o 
esporocisto primário dividido em 150 a 200 camadas, 
cada septo ou camada podendo ser considerado um 
esporocisto secundário (esporocisto filho ou esporocisto 
II). As paredes deste esporocisto apresentam uma dupla 
camada muscular logo abaixo da camada cuticular, 
apresentando fibras musculares longitudinais e 
transversais que estão associadas à formação de 
espinhos na parte mais extrema da cutícula com papel 
fundamental na motilidade e na capacidade de migração 
intratecidual das larvas. A migração dos esporocistos 
secundários inicia-se em tomo do 18° dia de infecção do 
molusco após a saída da estrutura do esporocisto 
primário por um hipotético poro de nascimento.A 
migração processa-se ativamente através dos tecidos 
do molusco. 
A localização final dos esporocistos será nos espaços 
intertubulares da glândula digestiva com riqueza de 
nutrientes onde começam sofrer modificações 
anatômicas no seu conteúdo de células germinativas. 
Os esporocistos secundários, após terem atingido o seu 
destino final, apresentam três áreas estruturais: 
 A primeira seria o chamado de nascimento. 
 A segunda área apresentaria cercárias 
desenvolvidas ou em desenvolvimento. 
 A terceira seria células embrionárias, que 
poderiam representar um outro tipo de 
reprodução. Esta última geração de células 
embrionárias originando novos esporocistos 
chamados esporocistos terciários. 
Acredita-se que, no gênero Schistosoma, esta sucessão 
de gerações de esporocistos filhos pode ser 
 
teoricamente ilimitada. Existe a hipótese de que o 
embrião que se desenvolve para esporocisto filhos 
possa se diferenciar em cercárias ou em novas 
gerações de esporocistos, mas sempre originando-se 
de um único tipo de célula germinativa. 
Cercaria 
A formação cercariana inicia-se com a disposição das 
células germinativas em uma mórula, encontra-se uma 
grande célula basófila, com um núcleo grande e 
vesicular. Com o crescimento da mórula, esta celula 
central se multiplica, constituindo o primórdio das 
glândulas de penetração. As células externas da mórula 
vão marginar as duas camadas celulares da cercária, 
constituída de fibras musculares longitudinais e 
circulares. Observa-se também formação de uma 
cutícula acelular nas duas ventosas. A formação 
completa da cercária, até sua emergência para o meio 
aquático, pode ocorrer em um período de 27 a 30 dias, 
em condições ideais de temperatura (cerca de 28°C). 
Um único miracídio pode gerar até cerca de 300 miln 
cercárias, e cada miracídio já leva definido o sexo das 
cercárias que serão produzidas. 
A emergência das cercárias ocorre com a saída dos 
organismos dos esporocistos-fílhos, faz-se tanto pelos 
espaços intercelulares, cheios de hemolinfa, como 
através do sistema venoso do caramujo. A passagem 
para o meio exterior processa-se pela formação de 
vesículas no epitélio do manto e pseudobrânquia. 
Foram descritas glândulas que só existem na cercaria 
intracaramujo. Estas glândulas atuam na emergência 
cercariana, sendo assim denominadas glândulas de 
escape. 
A emergência segue um ritmo circadiano, sendo regida 
por fatores exógenos, cujos elementos sincronizadores 
são a luz e a temperatura, bastando, porém, a ação 
isolada de um destes fatores para a manutenção do 
ritmo circadiano. 
Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 
horas, sua maior atividade e capacidade infectiva 
ocorrem nas primeiras oito horas de vida. Nadam 
ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas 
pelo hospedeiro preferido (mas só se desenvolverão no 
hospedeiro correto). As cercarias são capazes de 
penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele 
do homem, por ação lítica (glândulas de penetração) e 
ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), 
promovem a penetração do corpo cercariano e a 
concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com 
água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo 
suco gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal 
desenvolvem-se normalmente. 
Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas 
esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas 
do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao 
penetrarem num vaso, são levadas passivamente da 
pele até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, 
via coração direito. 
Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o 
sistema porta, podendo usar duas vias para realizar 
essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente 
aceita) e outra transtissular. 
A migração pela via sanguínea é feita pela a rota: das 
arteríolas pulmonares e dos capilares alveolares os 
esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares 
(pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; 
acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados 
pela aorta (grande circulação) para mais diversos 
pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que 
conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático 
permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo 
ou pereceriam. 
Uma vez no sistema porta intra-hepático, os 
esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem 
transformando-se em machos e fêmeas 25-28 dias 
após a penetração. Daí, migram acasalados, para o 
território da veia mesentérica inferior, onde farão 
 
oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em 
tomo de 35o dia da infecção, imaturos, e a formação 
do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os 
primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 
dias após a infecção do hospedeiro. 
 Penetração ativa das cercárias na pele e 
mucosa. 
As cercárias penetram mais frequentemente nos pés 
e pernas por serem as áreas do corpo que mais ficam 
em contato com águas contaminadas. 
O horário em que são vistas em maior quantidade na 
água e com maior atividade é entre 10 e 16 horas, 
quando a luz solar e o calor são mais intensos. 
A resposta imunológica aos helmintos pode se dar por 
duas vias após o reconhecimento linfocitário: Th1 (em 
que há ativação de macrófagos) e a resposta Th2 (em 
que há a formação de IgE, IL-10 e eosinófilos). 
Nas observações epidemiológicas que em indivíduos de 
áreas endêmicas, a parasitose apresentava uma certa 
estabilidade com relação acarga parasitária e a 
sintomas, enquanto em pessoas de áreas sem a 
doença, que se expunham as fontes de infecção, 
mesmo por período de tempo relativamente curto, a 
doença se manifestava de maneira grave e até mesmo 
fatal. 
No mecanismo de atenuação dos efeitos da doença 
estão envolvidos a resposta imunológica contra as 
formas infectantes (cercárias) impedindo, assim, uma 
superinfecção, e os mecanismos imunomoduladores da 
resposta granulomatosa. A imunidade protetora que 
existe nas populações humanas seria do tipo chamado 
"imunidade concomitante". Este conceito de imunidade 
adquirida decorre da existência de uma resposta imune 
que atua contra as formas iniciais das reinfecções 
(principalmente nos níveis de pele e pulmões) sem 
afetar os vermes adultos já estabelecidos no sistema 
visceral porta. É por isso que a permanência do verme 
adulto no sistema porta pode durar meses ou até 
mesmo anos. 
Os mecanismos da chamada imunidade concomitante 
foram muito bem estudados em modelos animais. O 
parasito adulto consegue escapar da resposta 
protetora que atua contra as formas jovens por 
artifícios engenhosos como, por exemplo, a aquisição ou 
síntese de antígenos semelhantes aos do hospedeiro 
que irão mascarar a superfície externa do parasito. 
Também a presença de camadas tegumentares mais 
espessas nos vermes adultos (heptalaminares nos 
adultos e trilaminares nos esquistossômulos recém-
transformados) e a rápida capacidade do tegumento de 
se renovar quando lesado pela resposta imune, seriam 
outros processos relevantes neste notável processo de 
adaptação do parasito aos seus hospedeiros 
vertebrados. 
A disponibilidade de isótipos de imunoglobulinas 
favoráveis a um estado de proteção efetiva seria uma 
maior quantidade de IgE com relação ao IgG4, sendo 
este ultimo considerado anticorpo bloqueador 
competindo com epitopos onde o IgE se ligaria. Também, 
anticorpos do tipo IgA induzidos contra a glutationa-S-
transferase do parasito diminuem a fecundidade das 
fêmeas, além de reduzirem a carga parasitária. 
No Brasil, existem indivíduos em áreas endêmicas com 
comportamento de risco representado por contatos 
frequentes com águas contendo cercárias, que 
sistematicamente apresentam exames de fezes 
negativos. Estes indivíduos, além do balanço o favorável 
ao IgE na relação IgE/IgG4, apresentam ainda altos 
níveis de interferon gama, que constitui manifestação 
de resposta celular do tipo Thl. Assim, tais individuos 
teriam resposta protetora imunológica singular( Th1 e 
 
Th2) e não se infectariam ou teriam cargas 
parasitarias baixíssimas, muito difíceis de serem 
detectadas pelo exame de fezes. 
Produtos de excreção/secreção do verme adulto do S. 
mansoni constituem antígenos que, quando se depositam 
nos tecidos juntamente com imunoglobulinas e os 
sistema do complemento, resultam em reações 
inflamatórias que lesam os tecidos em volta. 
A esquistossomose mansoni é basicamente uma doença 
decorrente da resposta inflamatória granulomatosa que 
ocorre em torno dos ovos vivos do parasito. Os 
antígenos são secretados principalmente pela 
membrana interna do ovo maduro, denominada 
“envelope de Von Lichtenberg”. 
Estes antígenos atravessam os poros dos ovos, 
chamados de antígenos solúveis dos ovos (SEA, soluble 
egg antigens), induzem tanto a resposta imunológica 
humoral quanto a celular e são os elementos 
fundamentais na formação da reação granulomatosa da 
doença. 
Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e 
atinge volume considerável, podendo chegar até mais de 
cem vezes o do ovo. Na fase crônica, este granuloma 
atinge dimensões bem menores e, sem dúvida, constitui 
vantagens para o hospedeiro, já que, em animais e 
pessoas imunodeprimidos, os antígenos do ovo, alguns 
deles, potentes enzimas proteolíticas, vão lesar área 
bem maior do que a constituída pelo granuloma, além de 
se observar o acúmulo de ovos nas paredes do intestino 
nos imunodeficientes. 
Os indivíduos de áreas endêmicas, com as formas 
graves da doença (hepatoesplênica), não teriam esta 
capacidade de imunomodulação. 
Está ligada a vários fatores, tais como a cepa do 
parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado 
nutricional e resposta imunitária da pessoa. 
Em populações com a média do número de ovos nas 
fezes muito elevada, são mais frequentes a forma 
hepatoesplênica e as formas pulmonares. as alterações 
cutâneas (dermatites) e hepáticas são grandemente 
influenciadas pela resposta imunológica peculiar do 
paciente diante dos antígenos dos esquistossômulos e 
dos ovos. 
A dermatite cercariana ou dermatite do nadador ocorre 
quando as cercárias do Schistosoma penetram na pele 
do ser humanos e é caracterizada por “sensação de 
comichão, erupção urticariforme”, seguida dentro de 
24 horas, por eritema, edema, pequenas pápulas e dor. 
E em geral mais intensa nas reinfecções 
(hipersensibilidade) em que há interferência de 
mastócitos (liberação de histamina), complemento, 
eosinófilos e IgE. A dermatite cercariana é um processo 
imunoinflamatório muito importante na imunidade 
concomitante, pois há grande destruição de cercarias e 
esquistossômulos na pele e nos pulmões. 
Cerca de três dias após a penetração das cercárias na 
pele, os esquistossômulos são levados aos pulmões. Na 
segunda semana após a infecção, podem ser 
encontrados nos vasos do fígado e, posteriormente, no 
sistema porta intra-hepático, podendo haver linfadenia 
generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e 
sintomas pulmonares. 
 
 
 
Após a maturação dos vermes adultos nos ramos intra-
hepáticos do sistema porta, eles migram principalmente 
para a veia mesentérica inferior. 
Os vermes vivos permanecem aí por longos anos e não 
produzem lesões de monta. Já os vermes mortos 
podem provocar lesões extensas. Essas lesões ocorrem 
principalmente no fígado, para onde os vermes são 
arrastados pela circulação porta. 
Os vermes adultos (hematófagos) espoliam o hospedeiro 
devido ao seu alto metabolismo. O S. mansoni consome 
2,5 mg de Fe por dia e um quinto de seu peso seco de 
glicose. 
Quando apenas um pequeno número de ovos viáveis 
consegue atingir a luz intestinal as lesões produzidas 
são mínimas, com reparações teciduais rápidas; quando 
em grande número, podem provocar hemorragias, 
edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, 
com formações ulcerativas pequenas e superficiais; 
essas lesões são em geral reparadas, haver a 
reconstituição da integridade dos tecidos. 
O antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo 
provocará a reação inflamatória granulomatosa. 
Os granuloma (ovo mais reação granulomatosa que o 
envolve) apresentam durante o seu desenvolvimento, as 
fases: 
I) Fase necrotico- exsudativa, com 
aparecimento de uma zona de necrose; em 
volta do ovo, circundada por exsudação de 
eosinófilos, neutrófilos e histiócitos com 
deposição de material eosinofilico conhecido 
como fenômeno de Hoeppli; 
II) Fase produtiva ou de reação histiocitária, 
com início de reparação da área necrosada; 
III) Fase de cura ou fibrose, na qual o 
granuloma, endurecido, é denominado 
nódulo. Em seguida poderá haver 
calcificação do ovo ou mesmo absorção e 
desaparecimento do granuloma. Os 
granulmas podem apresentar-se em 
pontos isolados ou difusos no intestino 
grosso e fígado. 
 
 FASE PÓS-POSTURAL: 
A fase pré-postural em geral é uma fase com 
sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias 
após a infecção. Neste período há pacientes que não se 
queixam de nada (forma inaparente ou assintomática) e 
outros reclamam de mal-estar, com ou sem febre, 
problemas pulmonares (tosse), dores musculares, 
desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, 
causada, provavelmente, pelos produtos da destruição 
dos esquistossômulos. 
 FASE AGUDA: 
Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 
dias após a infecção. Nessa fase podeocorrer uma 
disseminação miliar de ovos, principalmente na parede 
do intestino, com áreas de necrose, levando a uma 
enterocolite aguda e no fígado (e mesmo em outros 
órgãos, e no pulmão pode simular tuberculose), 
provocando a formação de granulomas 
simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que 
pode apresentar-se como doença aguda, febril, 
acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, 
fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, 
tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, 
leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e 
alterações discretas das funções hepáticas 
 
(transaminases). Pode haver até mesmo a morte do 
paciente na fase toxêmica ou, então, como ocorre com 
a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose 
crônica, cuja evolução é lenta. 
 Caracterização clínica da fase aguda: 
 Quadro hematológico: hemograma aumentado, 
eosinofilia. 
 Diagnóstico parasitológico: apenas 45 dias 
depois da infecção. 
 Gamaglobulinas presentes no soro 
 
 Essa forma apresenta grandes variações clinicas, as 
alterações são predominantemente intestinais, 
hepatointestinais ou hepatoesplênicas. 
 
 As principais alterações: 
 Forma intestinal e hepatointestinal: 
Em muitos casos, o paciente apresenta diarreia 
mucossanguinolenta (melena), dor abdominal e tenesmo. 
Nos casos crônicos graves, pode haver fibrose da alça 
retossigmoide, levando à diminuição do peristaltismo e 
constipação constante. Na forma hapatointestinal, 
diferentemente da primeira, além dos sintomas da 
forma intestinal, soma-se um comprometimento do 
fígado (com rigidez, fibrose e hepatomegalia), sem ainda 
haver hipertensão ou esplenomegalia. As alterações 
hepáticas típicas surgem a partir do início da oviposição 
e formação de granulomas. Em consequência, teremos 
um quadro evolutivo, dependendo do número de ovos 
que chega a esse órgão, bem como do grau de reação 
granulomatosa que induzem. No início, o fígado 
apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso 
a palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, 
com a formação de numerosos granulomas. Com o 
efeito acumulativo das lesões granulomatosas em torno 
dos ovos, as alterações hepáticas se tornarão mais 
sérias. O fígado, que inicialmente está aumentado de 
volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e 
fibrosado. Essa forma é caracterizada 
hematologicamente com a eosinofilia, mas as funções 
hepáticas continuam normais. 
 Forma hepatoesplênica: 
Considerada a forma mais grave da doença, que se 
desenvolve em uma progressão muito lenta. Já haveria 
um quadro de hipertensão portal com o aumento do 
baço. Observa-se na polpa vermelha e centro germinal 
dos folículos linfoides, uma proliferação basofílica que 
coincide com um aumento de imunoglobulinas e 
posteriormente, devido principalmente a congestão 
passiva do ramo esplênico (veia esplênica do sistema 
porta) com distensão dos sinusoides. Essa fase é 
caracterizada por duas formas: 
 Forma compensada: hipertensão portal, mas 
funções hepáticas normais. Apresentam 
hematêmese e melena. A prevalência é de 
cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes 
com um estado geral e prognóstico bom. 
 Forma descompensada: acontece quando a 
infecção é associada ao alcoolismo ou hepatite. 
Nesses casos, há comprometimento das 
funções hepáticas, caracterizando um quadro 
geral precário do paciente. A prevalência é 
acima de 30 anos. 
 Aciste ( Barriga D’ água ): É visto nas formas 
hepatoesplenicas mais graves e decorre das 
alterações hemodinâmicas, geralmente a 
hipertensão. 
 
 Forma vasculopulmonar: 
 Através das circulações colaterais anômalas (shunts 
intra-hepáticos), ou mesmo das anastomoses utilizadas 
(principalmente da mesentérica inferior ligando-se com 
a pudenda interna e essa dirigindo-se para a cava 
inferior), alguns ovos passariam a circulação venosa, 
ficando retidos nos pulmões. Nos capilares desse órgão, 
os ovos dão origem a granulomas pulmonares, que 
podem levar a duas consequências: primeira, dificultando 
a pequena circulação e causando o aumento do esforço 
 
cardíaco, que poderá chegar até a insuficiência 
cardíaca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando 
ligações arteriovenosas (shunts), que permitem a 
passagem de ovos do parasito para a circulação geral e 
encistamento dos mesmos em vários órgãos, com 
formação de granulomas, inclusive no SNC. E importante 
chamar a atenção para os ovos do parasito que, nos 
pulmões, tendem a se encalhar nas arteríolas, já que, a 
partir do coração direito, são distribuídos nesses órgãos 
pelas artérias pulmonares. 
 Neuroesquistossomose: 
Ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o 
Sistema Nervoso Central. Ovos ou mesmo vermes 
adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, através da 
circulação venosa e pelas anastomoses existentes 
entre os plexos venosos pélvico e vertebral e entre as 
veias pélvicas e hemorroidárias. 
Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni 
acomete principalmente a região medular e nesta, 
principalmente, a porção mais caudal. A 
neuroesquistossomose mansônica decorre 
provavelmente de lesões vasculares. Estas podem ser 
provocadas por obstrução mecânica, à qual se segue 
reação inflamatória de tipo granulomatoso, ou por 
alterações circulatórias secundárias à reação de 
hipersensibilidade a substâncias liberadas pelo ovo. As 
principais manifestações clínicas são: dor aguda na 
região lombar; dor aguda no hipogástrio; dor aguda na 
face interna das coxas; parestesias de intensidade 
variável e paraparesia ou paraplegia; comprometimento 
esfincteriano, principalmente retenção urinária. Não é 
necessário que seja comprometido o fígado e baço do 
paciente para acometer o SNC, o qual pode ser atingido 
ainda no início da doença. 
 Manifestação renal: 
Deposição de antígenos do verme adulto (CCA – 
antígenos do intestino do verme). A vantagem de se 
dosar os antígenos do verme seria o resultado 
específico de diagnóstico de esquistossomo. A deposição 
do complexo antígeno-anticorpo a nível renal gera 
síndrome nefrótica (manifestação clínica mais comum). 
 Varizes: 
Desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-
hepático {shunts) e de anastomoses do plexo 
hemosecundario, umbigo, região inguinal e esôfago numa 
tentativa de compensar a circulação portal obstruída e 
diminuir a hipertensão portal. Essa circulação colateral 
do esôfago faz a formação das “varizes esofagianas”, 
que podem romper-se, provocando uma hemorragia 
muitas vezes fatal. 
 
 Quanto maior o número de vermes, maior será 
a deposição de ovos e, consequentemente, mais 
extensas serão as lesões. 
 A esquistossomose deve ser encarada como 
uma doença de múltiplos mecanismos, com 
lesões diretamente ligadas à presença local do 
agente, alterações hemodinâmicas, alterações 
da reatividade imunológica, lesões a distância 
medidas por imunocomplexos e repercussões 
gerais sobre o organismo, além de interagir e 
favorecer outras patologias por agentes 
infecciosos. 
 
Clinico: 
Deve-se levar em conta a fase da doença (pré-
postural, aguda ou crônica. 
E é de fundamental importância a anamnese detalhada 
do caso do paciente (origem; hábitos, contato com 
água: pescarias, banhos, trabalhos, recreações etc.). 
Parasitológico ou Direto: 
Os métodos parasitológicos ou diretos se 
fundamentam no encontro dos ovos do parasito nas 
fezes ou tecidos do paciente. 
 Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito 
por métodos de sedimentação ou centrifugação em 
 
éter sulfúrico, métodos estes com base na alta 
densidade dos ovos, ou por método de concentração 
por tamização (Kato e Kato-Katz). Quando existe uma 
carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de 
exame dão resultados satisfatórios. Entretanto, com 
cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. 
A fêmea acasalada do S. mansoni elimina diariamentecerca de 200 ovos pelas fezes. 
 Biópsia retal: Constitui um método que depende 
de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto 
para o paciente. A principal vantagem da técnica é a 
maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito 
da quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos 
tecidos levam cerca de seis dias para formar o 
miracídio e, se uma semana depois do tratamento 
forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir 
que as fêmeas não estão realizando postura. Este 
resultado não significa necessariamente cura, pois as 
fêmeas podem não ter sido mortas, mas somente 
cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a 
interpretação do resultado deve ter em conta esta 
ressalva. 
Métodos imunológicos ou indiretos 
Exames em que há pesquisa de antígenos circulantes 
ou antígenos no verme adulto. 
 Pesquisa do antígeno circulante: método de 
maior especificidade importante na avaliação de cura do 
paciente (se o paciente não possuir mais o antígeno, 
significa dizer que ele não apresenta o verme adulto). 
Como técnicas imunológicas tem-se a ELISA, que 
constitui hoje em dia em um dos melhores instrumentos 
para o diagnóstico das doenças infecciosas e 
parasitárias. Nesta técnica se utiliza um anticorpo 
monoclonal fixado as paredes das cubas da placa de 
ELISA, que se ligará aos determinantes antigênicos do 
chamado antígeno catódico circulante ou anódico 
(CCA/CAA), provenientes do soro ou urina de pacientes 
infectados. Estes antígenos circulantes são 
proteoglicanos provenientes do tubo digestivo do verme 
e apresentam notável estabilidade estrutural. Outra 
grande vantagem é o rápido desaparecimento (em 
torno de 10 dias) deste antígeno do sangue circulante, 
após a cura por drogas. 
 Pesquisa de anticorpos (reação 
antígeno/anticorpo): é pouco utilizado na clínica devido a 
existência de reações cruzadas (vermes de outro filo 
que podem possuir mesmo antígeno do esquistossomo). 
Os testes são IFI, ELISA (mais utilizado), hemaglutinação, 
etc, que não são tão viáveis financeiramente quando o 
exame parasitológico de fezes. Não serve como critério 
de cura. 
 
A esquistossomose é doença que interage com 
populações humanas há milhares de anos. Foram 
encontradas em múmias egípcias da XX dinastia (> 
3.000 anos de idade), lesões típicas da doença como 
também antígenos do parasito detectados por 
anticorpos monoclonais em eluato de tecido. Sendo o 
homem o principal hospedeiro vertebrado para 
manutenção do S. mansoni na natureza, é permitido 
supor que esta relação homem e S. mansoni se situe 
em tempos ainda mais remotos. 
A introdução do S. mansoni no Brasil foi decorrência da 
importação de escravos africanos que traziam consigo 
o parasito. A presença de hospedeiros intermediários 
suscetíveis (Biomphalaria) permitiu a instalação desta 
espécie no território brasileiro. Certamente o 
Schistosoma haematobium foi também introduzido nesta 
ocasião com os escravos africanos, como também, 
posteriormente, o S. japonicum com imigrantes 
asiáticos, mas a ausência de moluscos suscetíveis não 
permitiu a instalação de focos de transmissão destas 
duas espécies (S. japonicum - caramujos do gênero 
Oncomelania e S.haematobium - caramujos do gênero 
Bulinus). Os focos primitivos da doença se instalaram na 
região canavieira do Nordeste e, com os movimentos 
migratórios que ocorreram em vários momentos da 
história econômica do país (ciclo do ouro e diamantes, 
 
ciclo da borracha, ciclo do café, industrialização etc.), a 
doença se expandiu para outras regiões. 
Podemos afirmar que, onde ocorre esta espécie, temos 
transmissão da esquistossomose mansoni. A presença 
de B. glabrata é responsável pela área contínua de 
transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte 
até Minas Gerais. A espécie Biomphalaria straminea é a 
única que transmite a doença no Ceará, como também 
nas zonas do agreste nordestino e em focos isolados no 
Pará (Fordlândia, já extinto, e Belém) e Goiás (Goiânia). 
Entretanto, é a espécie com a distribuição geográfica 
mais ampla. A Biomphalaria tenogophila constitui o 
caramujo transmissor em algumas regiões do Estado do 
Rio de Janeiro, em São Paulo (no Vale do Paraíba), Santa 
Catarina e, em Minas Gerais, em focos isolados nas 
cidades de Ouro Branco, Jaboticatubas, Itajubá, 
Paracatu e Belo Horizonte. Também apresenta ampla 
distribuição geográfica, partindo do Espírito Santo até o 
Rio Grande do Sul. 
Na Paraíba, quatro municípios são de alta edemicidade: 
Caaporã, Alhandra, Conde e Lucena. 
 Fatores que favorecem a manutenção do ciclo: 
depende principalmente dos hospedeiros 
definitivos, sendo o homem detentor da real 
importância na cadeia epidemiológica. A infecção 
natural pode se dar em bovinos e roedores 
(sendo estes capazes de manter o ciclo). Os 
fatores relacionados com atividades da 
população humana (recreativas e profissionais: 
lavadeiras, pescadores, lazeres, etc.) auxiliam na 
manutenção do ciclo. 
 Fatores que favorecem a expansão da 
esquistossomose: hábitat aquáticos, altas 
temperaturas e luminosidade intensa. Esses 
fatores são fundamentais na eclosão do ovo 
que abriga o miracídio. 
 
 
A esquistossomose mansoni tem no homem seu 
principal hospedeiro definitivo e as modificações 
ambientais produzidas pela atividade humana 
favorecem a proliferação dos caramujos 
transmissores. As condições inadequadas de 
saneamento básico são o principal fator 
responsável pela presença de focos de 
transmissão. E uma doença tipicamente condicionada 
pelo padrão socioeconômico precário que atinge a 
maioria da população brasileira. 
A presença de caramujos transmissores ou 
potencialmente transmissores, em uma vasta área 
do território nacional ligada as intensas migrações 
das populações carentes das áreas endêmicas 
Apesar desta situação, é importante salientar que 
cada foco de transmissão tem características 
próprias e que a estratégia de controle tem de 
levar em conta estas peculiaridades. Assim, em 
pequenos focos, restritos as vezes a uma única 
coleção aquática, o aterro ou a canalização deste 
criadouro pode resultar na extinção do foco. As 
medidas profiláticas gerais são: 
 Saneamento básico: destino seguro das 
fezes (não defecar no solo). 
 Tratamento da população: tratamento em 
larga escala ou seletivo com resultado a 
redução das formas hepatoesplênicas 
 Evitar contato com águas contaminadas e 
tratamento de água adequado 
 Utilização de produtos cercaricidas de uso 
tópico em áreas endêmicas ( utilizados 
apenas em casos especiais devido a 
efeitos tóxicos) 
 Educação e conscientização geral da 
população. 
 
 
O tratamento quimioterápico da esquistossomose 
através das drogas mais modernas, oxamniquina e 
praziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos 
pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou 
na mucosa retal. 
Em casos de indivíduos com alterações neurológicas, 
mulheres grávidas, doenças cardíacas graves e 
hepatite, deve-se estudar criteriosamente o uso de 
ambas as drogas. 
O tratamento quimioterápico demonstrou, em vários 
estudos epidemiológicos, que pode prevenir as formas 
graves da doença e a faixa etária mais favorecida pelo 
tratamento seria a de jovens até 20 anos. 
OXAMNIQUINA: 
A oxamniquina pertence ao grupo químico 
aminoalquiltolueno e seu mecanismo de ação se baseia 
noefeito anticolinérgico, o qual aumenta a motilidade do 
parasito, como também na inibição de síntese de ácidos 
nucleicos. 
A droga atua principalmente lesando o tegumento do 
parasito, expondo assim antígenos-alvos da resposta 
imune, e o conteúdo de glutationa (importante no 
processo de desintoxicação entre outras funções) é 
altamente reduzido, também é demonstrado que a 
droga atua inibindo o sistema excretor do parasito e 
nos canais de Ca++, causando contração muscular. 
 Baixa toxicidade; dose única (via oral) de15mg/kgno 
adulto; e duas doses diárias ( via oral) de 10mg/kg 
em crianças. 
 Anotou-se o surgimento de cepas resistentes. 
 
 Efeitos colaterais: sonolência, tontura, alucinações e 
convulsões, mudanças de comportamento, que 
permanecem num período de 6 a 8h após 
administração. 
 Tem ação específica sobre o S. mansoni. 
 
PRAZIQUANTEL: 
A droga atualmente de escolha clinica, e em campanhas 
de controle da esquistossomose; 
Pertence ao grupo químico isoquinolino-pirazino, 
estrutura química que dificulta a ocorrência de 
resistência cruzada com a oxamniquina. 
 Atua sobre todas as espécies do gênero 
Schistossoma 
 Dose oral única de 60 mg/Kg para crianças e 
50mg/kg para adultos (É importante que a droga 
seja administrada logo após uma refeição (almoço, 
lanche etc.) para que seja obtida melhor eficácia. 
 Efeitos colaterais: dor abdominal, cefaleia e 
sonolência, são pouco intensos e passageiros.