Sangue - Heredograma

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Alice Iris MedUfma TXV 
 
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1. Compreender as funções do sangue, bem 
como suas características físicas, principais 
componentes e fluxo de movimentação, 
descrevendo as referidas características, 
componentes e fluxo. 
O sangue contribui para a homeostasia: 
• Transporte: Transportando oxigênio, 
dióxido de carbono, nutrientes e hormônios 
para dentro e para fora das células do 
corpo. 
• Regulação: ajuda a regular o pH e a 
temperatura corporais e fornece proteção 
contra doenças por meio de fagocitose e 
produção de anticorpos. 
• Proteção; coagulação 
Características físicas: 
• 38C 
• pH levemente alcalino (7,35 a 7,45) 
• Cor varia com o conteúdo de O2 
• 8% da massa corporal 
• Volume varia de 5 a 6l em homens adultos 
e 4 a 5l na mulher adulta 
• Os hormônios aldosterona, hormônio 
antidiurético e peptídio natriurético atrial 
(PNA) são especialmente importante, pois 
regulam o volume de água excretada na 
urina. 
Componentes: 
• Plasma sanguíneo 
• Elementos figurados (hemácias, leucócitos 
e plaquetas) 
Policitemia: percentual anormalmente elevado de 
hemácias; aumenta a viscosidade do sangue, 
acentua a resistência ao fluxo e dificulta o 
bombeamento do sangue pelo coração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Entender a hemocitopoese (Produção das 
células sanguíneas e maturação), explicando 
como ocorre a produção das células da 
linhagem mieloide e da linfoide; 
Hemopoese/Eritropoese/Hematopoese: 
processo pelo qual os elementos figurados do 
sangue se desenvolvem. Antes do nascimento, 
ocorre primeiramente no saco vitelino do embrião 
e, depois, no fígado, no baço, no timo e nos 
linfonodos do feto. 
 
O hormônio testosterona, encontrado em 
concentração muito mais elevada nos 
homens do que nas mulheres, estimula a 
síntese de eritropoetina (EPO), um hormônio 
que, por sua vez, estimula a produção de 
hemácias. Dessa forma, a testosterona 
contribui para os hematócritos mais altos nos 
homens. 
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A medula óssea vermelha se torna o 
principal local de hemopoese nos últimos 
3 meses da gravidez e continua sendo a 
fonte de células sanguíneas depois do 
nascimento e ao longo da vida. 
Medula óssea vermelha: tecido conjuntivo 
extremamente vascularizado. Encontrado 
principalmente nos ossos do esqueleto axial, nos 
cíngulos dos membros superiores e inferiores e 
nas epífises proximais do úmero e fêmur. 
De 0,05 a 0,1% das células da medula óssea 
vermelha são chamadas de células-tronco 
pluripotentes ou hemocitoblastos, que são 
derivadas do mesênquima. 
Nos recém-nascidos, toda a medula óssea é 
vermelha e, portanto, ativa na produção de células 
sanguíneas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As células reticulares produzem fibras reticulares, 
que formam o estroma que dá suporte às células 
da medula óssea vermelha. Sangue das artérias 
nutrícias e metafisárias penetra no osso e passa 
para capilares dilatados e permeáveis, chamados 
seios, que circundam as fibras e as células da 
medula óssea vermelha. Depois da formação das 
células sanguíneas, elas entram nos seios e em 
outros vasos sanguíneos e deixam o osso pelas 
veias nutrícias e periosteais. Com exceção dos 
linfócitos, os elementos figurados não se dividem 
depois que deixam a medula óssea vermelha. 
 
As células-tronco mieloides e linfoides são 
produzidas pelas células-tronco pluripotentes na 
medula óssea vermelha, e são capazes de se 
desenvolver em vários tipos celulares. 
As células-tronco mieloides começam o seu 
desenvolvimento na medula óssea vermelha e dão 
origem a hemácias, plaquetas, monócitos, 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos e mastócitos. As 
células-tronco linfoides, que dão origem aos 
linfócitos, começam o seu desenvolvimento na 
medula óssea vermelha, porém o completam nos 
tecidos linfáticos. As células-tronco linfoides 
também originam as células natural killer (NK). 
Células progenitoras: não são mais capazes de 
se reproduzir e estão comprometidas a dar origem 
a elementos mais específicos. Algumas são 
conhecidas como unidades formadoras de colônia 
(UFC) 
Células precursoras: se desenvolvem nos 
elementos figurados do sangue propriamente dito 
depois de várias divisões. 
3. Entender o processo de maturação dos 
eritrócitos, citando o papel da eritropoetina, 
Vit. B12 e ácido fólico na referida maturação. 
A eritropoetina (EPO) aumenta o número de 
células precursoras de hemácias. Produzida 
principalmente por células que se encontram entre 
os túbulos renais 
➢ Em caso de insuficiência renal, a liberação 
de EPO fica mais lenta e a produção de 
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hemácias inadequada, o que leva à 
diminuição do hematócrito e da 
capacidade de levar oxigênio aos tecidos 
corporais. 
 
A trombopoetina (TPO) é um hormônio produzido 
no fígado que estimula a formação de plaquetas a 
partir dos megacariócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO DE VIDA DAS HEMÁCIAS 
As hemácias rompidas são removidas da 
circulação e destruídas por macrófagos 
fagocíticos presentes no baço e no fígado e os 
produtos da sua degradação são reciclados e 
usados em vários processos metabólicos, 
inclusive formação de novas hemácias. 
 
 
 
 
 
 
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2. Compreender os mecanismos de ação 
dos fármacos que atuam na eritropoiese 
(Vitamina B12, Sais de ferro, Ácido fólico 
e alfaepoetina), caracterizando a atuação 
de cada um na maturação do eritrócito e 
produção da hemoglobina; 
FERRO 
A hemoglobina é uma proteína globular 
quaternária especializada no transporte de O2 
pela corrente sanguínea, A molécula da 
hemoglobina é formada por 4 subunidades 
polipeptídicas (globinas) ligadas ao grupo Heme, 
que possui um átomo de ferro – o responsável por 
se ligar ao O2 – e é responsável pela cor vermelha 
da hemoglobina. 
VITAMINA B12 E ÁCIDO FÓLICO 
A deficiência de tais nutrientes é capaz de 
acarretar uma síntese inadequada do DNA, 
prejudicando o processo de multiplicação das 
células, a divisão celular. 
Ambas vitaminas do complexo B, são importantes 
na formação do grupo Heme e na hematopoiese – 
auxilia na produção dos glóbulos vermelhos e na 
manutenção do ferro no organismo. 
A perda do núcleo caracteriza a maturação do 
metarrubrícito para o reticulócito. É essa perda do 
núcleo que faz a hemácia diminuir de tamanho e é 
estimulada pela presença de vitamina B12, 
folato/ácido fólico e vitamina B3. 
Por esse motivo se eu tenho deficiência de 
vitamina B12 ou de ácido fólico, as hemácias 
continuam grandes, por isso dizemos que é uma 
anemia megaloblástica com macrocitose. 
ERITROPOETINA (EPO) 
A eritropoetina (EPO) é um hormônio 
glicoproteico produzido primariamente pelo rim em 
resposta à hipóxia e é o principal regulador da 
produção de glóbulos vermelhos. A EPO está 
envolvida em todas as fases de desenvolvimento 
eritroides e tem seu efeito principal ao nível dos 
precursores eritróides. 
3. Entender o hemograma (Eritrograma) e 
significado de cada um dos itens que o 
compõem, além da importância dos 
índices hematimétricos (VCM, HCM, 
CHCM, RDW) para identificação e 
diferenciação das anemias, 
reconhecendo as alterações do 
hemograma que refletem a presença de 
anemia e as que sugerem o tipo de 
anemia; 
 
 
 
 
 
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CONTAGEM DE ERITRÓCITOS 
 Determinação do número de eritrócitos por 
mm3 de sangue 
• Normal: 
 Homem: 4,5 a 5,5 milhões/mm3 
 Mulher: 4,0 a 5,0 milhões/ mm3 
• RN: 5,5 a 7,0 milhões/ mm3 
• Pode-se ter anemia com contagem normal 
ou  de eritrócitos 
• Contagem  ocorre nas talassemias 
DOSAGEM DE HEMOGLOBINADeterminação da qntd. de Hb por meio da lise das 
hemácias e da determinação do valor por 
espectrofotometria (diretamente relacionada com 
o conteúdo e coloração do eritrócito) 
• Homem: 14 a 18g/dL 
• Mulher: 12 a 16g/dL 
• Hb : anemia 
• Hb : poliglobulia 
HEMATÓCRITO 
É a razão entre o volume da massa do 
eritrócito e o volume plasmático circulante 
• Um valor normal não indica 
obrigatoriamente normalidade, posto que 
modificações quantitativas de volumes 
aquosos se contrabalancem ou se opõem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Homem: 40 a 54% 
• Mulher: 38 a 49% 
• Hb baixa: anemia ou hemodiluição 
• Hb alta: poliglobulia ou desidratação 
 
 
VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO - VCM 
Volume médio das hemácias, medido em 
fentolitros 
• Mede o tamanho das hemácias 
• VCM elevado indica hemácias 
macrocíticas 
• VCM reduzidos indicam hemácias 
microcíticas 
• Existem casos em que a anemia não 
precisa estar presente nessa avaliação do 
VCM 
• Alcoolismo: uma causa de VCM 
aumentado sem anemia (macrocitose) 
 
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA - 
HCM 
É a massa da hemoglobina dentro das 
hemácias 
 
 
 
 
Uma anemia associada à 
desidratação (pouco plasma) ou uma 
politemia (aumento da massa 
eritrocitária) sobreposta a 
hiperidratação podem apresentar 
hematócrito normal 
 
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CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA 
CORPUSCULAR MÉDIA – CHCM 
 
 
 
RED CELL DISTRIBUTION WIDTH – RDW – 
Índice de Anisocitose 
Indica a variação de tamanho entre as hemácias 
• A expressão anisocitose eritrocitária 
remete para a diferença de tamanhos dos 
eritrócitos ou hemácias 
• Normal: 11 a 14,5% 
• Quanto maior a variação das células entre 
si, maior o RDW 
• É muito comum RDW elevado, por 
exemplo, na carência de ferro, onde a 
falta deste elemento impede a formação da 
hemoglobina normal, levando à formação 
de uma hemácia de tamanho reduzido 
• Importante na classificação e diagnóstico 
das anemias, pois é o 1 índice a ser 
alterado nas anemias carenciais. 
 
 
 
 
 
4. Conhecer os mecanismos que 
interrompem o sangramento: (1) espasmo 
vascular, (2) formação de tampão 
plaquetário e (3) coagulação sanguínea-
via intrínseca e a extrínseca, descrevendo 
cada mecanismo ou passo da hemostasia. 
ESPASMO VASCULAR 
Quando artérias ou arteríolas são danificadas, o 
músculo liso arranjado de forma circular em suas 
paredes se contrai de imediato, uma reação 
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chamada de espasmo vascular. O espasmo 
vascular reduz a perda de sangue por vários 
minutos a algumas horas, tempo durante o qual os 
outros mecanismos hemostáticos entram em 
ação. O espasmo é provavelmente causado pelo 
dano ao músculo liso, por substâncias liberadas 
de plaquetas ativadas e por reflexos iniciados 
pelos receptores de dor. 
TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
Considerando seu tamanho pequeno, as 
plaquetas armazenam uma impressionante 
variedade de substâncias químicas. 
Dentro de muitas vesículas são encontrados 
fatores de coagulação, ADP, ATP, Ca2+ e 
serotonina. Também estão presentes enzimas que 
produzem tromboxano A2, uma prostaglandina; 
fator estabilizador da fibrina, que ajuda a fortalecer 
o coágulo sanguíneo; lisossomos; algumas 
mitocôndrias; sistemas de membrana que captam 
e armazenam cálcio e fornecem canais para 
liberação dos conteúdos dos grânulos; e 
glicogênio. Também dentro das plaquetas é 
encontrado o fator de crescimento derivado das 
plaquetas (PDGF), um hormônio que promove a 
proliferação de células endoteliais vasculares, 
fibras de músculo liso vascular e fibroblastos com 
objetivo de ajudar o reparo das paredes 
danificadas dos vasos sanguíneos. 
Formação do tampão plaquetário: 
 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
Normalmente, o sangue permanece em seu 
estado líquido enquanto se encontra no interior 
dos vasos sanguíneos. Se for coletado do corpo, 
no entanto, torna-se espesso e forma um gel. Por 
fim, o gel se separa do líquido. O líquido de cor 
palha, chamado soro, é simplesmente plasma 
sanguíneo sem as proteínas de coagulação. O gel 
é chamado de coágulo sanguíneo, que 
consiste em uma rede de fibras proteicas 
insolúveis chamadas de fibrina, na qual os 
elementos figurados do sangue são aprisionados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O processo de formação do gel, 
chamado de coagulação, consiste em 
uma série de reações químicas que 
culmina na formação de filamentos de 
fibrina. Se o sangue coagula com muita 
facilidade, pode ocorrer trombose. Se o 
sangue demora muito tempo, podo 
ecorrer hemorragia 
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A coagulação consiste em uma cascata complexa 
de reações enzimáticas na qual cada fator de 
coagulação ativa várias moléculas do fator 
seguinte em uma sequência fixa. Por fim, se forma 
a proteína insolúvel fibrina. A coagulação pode ser 
dividida em três estágios: 
➢ A coagulação consiste em uma cascata 
complexa de reações enzimáticas na qual 
cada fator de coagulação ativa várias 
moléculas do fator seguinte em uma 
sequência fixa. Por fim, se forma a proteína 
insolúvel fibrina. A coagulação pode ser 
dividida em três estágios 
➢ A protrombinase converte a protrombina 
na enzima trombina 
➢ A trombina converte fibrinogênio solúvel 
em fibrina insolúvel. A fibrina forma os 
filamentos do coágulo 
 
VIA EXTRÍNSECA: 
Apresenta menos etapas que a via intrínseca e 
ocorre rapidamente – em uma questão de 
segundos se o traumatismo for importante. É 
assim chamada porque uma proteína tecidual 
chamada fator tecidual (FT), também conhecida 
como tromboplastina, passa para o sangue a 
partir de células do lado de fora dos vasos 
sanguíneos (extrínsecas aos) e inicia a formação 
da protrombinase. O FT é uma mistura complexa 
de lipoproteínas e fosfolipídios liberada das 
superfícies de células danificadas. Na presença de 
Ca++, o FT começa uma sequencia de reações 
que, por fim, ativa o fator de coagulação X. Uma 
vez ativado, o fato X se combina com o fator V na 
presença de Ca++ para formar a enzima 
protrombinase, completando a via extrínseca. 
 
VIA INTRÍNSECA: 
A via intrínseca da coagulação sanguínea é mais 
complexa que a via extrínseca e ocorre mais 
lentamente, em geral em alguns minutos. A via 
intrínseca é assim chamada porque seus 
ativadores ou estão em contato direto com o 
sangue ou estão contidos no sangue (intrínsecos 
ao): não há necessidade de dano tecidual externo. 
Se as células endoteliais se tornam rugosas ou 
são danificadas, o sangue pode entrar em contato 
com as fibras de colágeno no tecido conjuntivo ao 
redor do endotélio do vaso sanguíneo. Além disso, 
o trauma às células endoteliais causa danos às 
plaquetas, resultando na liberação plaquetária de 
fosfolipídios. O contato com as fibras de colágeno 
(ou com as paredes de vidro do tubo de coleta de 
sangue) ativa o fator de coagulação XII que 
começa uma sequência de reações que, por fim, 
ativa o fator de coagulação X. Fosfolipídios 
plaquetários e Ca2+ também podem participar da 
ativação do fator X. Uma vez ativado, o fator X se 
combina com o fator V para formar a enzima ativa 
protrombinase (assim como acontece na via 
extrínseca), completando a via intrínseca. 
 
VIA COMUM 
A formação de protrombinase marca o começo da 
via comum. No segundo estágio da coagulação do 
sangue, a protrombinase e o Ca2+ catalisam a 
conversão da protrombina em trombina. No 
terceiro estágio, a trombina, na presença de Ca2+, 
converte fibrinogênio, que é solúvel, em filamentos 
de fibrina frouxos, que são insolúveis. A trombina 
também ativa o fator XIII (fator estabilizador da 
fibrina), que fortalece e estabiliza os filamentos de 
fibrina em um coágulo forte. O plasma contém um 
pouco de fator XIII, que também é liberado pelas 
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Máquina de escrever
sangue entra em contato com carga negativa
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plaquetas presas no coágulo. A trombina exerce 
dois efeitos de feedback positivo. Na primeira alça 
de feedback positivo, que envolve o fator V, 
acelera a formação de protrombinase. A 
protrombinase, por sua vez, acelera a produção de 
mais trombina e assim por diante. Na segunda 
alça de feedback positivo, a trombina ativa 
plaquetas, que reforçam sua agregação e a 
liberação dos fosfolipídios plaquetários. 
 
RETRAÇÃO DO COÁGULO 
Uma vez formado, o coágulo tampa a área 
rompida do vaso sanguíneo e, dessa forma, 
interrompe a perda de sangue. A retração do 
coágulo consiste na consolidação ou 
fortalecimento do coágulo de fibrina. Os filamentos 
de fibrina fixados às superfícies danificadas do 
vaso sanguíneo vão gradativamente se contraindo 
conforme são recobertos pelas plaquetas. Com a 
retração do coágulo, as margens do vaso 
danificado são aproximadas, diminuindo o risco de 
mais danos. Durante a retração, um pouco de soro 
pode escapar por entre os filamentos de fibrina, 
sem perder elementos figurados do sangue. A 
retração normal depende da concentração 
adequada de plaquetas no coágulo, que liberam 
fator XIII e outros fatores, fortalecendo e 
estabilizando o coágulo. Assim, pode ocorrer o 
reparo permanente do vaso sanguíneo. Por fim, os 
fibroblastos formam tecido conjuntivo na área 
rompida e novas células endoteliais reparam o 
revestimento do vaso. 
 
VITAMINA K NA COAGULAÇÃO 
A coagulação normal depende de níveis 
adequados de vitamina K no corpo. Embora a 
vitamina K não esteja envolvida na formação do 
coágulo propriamente dito, ela é necessária para 
a síntese de quatro fatores de coagulação. 
Normalmente produzida por bactérias que habitam 
o intestino grosso, a vitamina K é lipossolúvel e 
pode ser absorvida pelo revestimento do intestino 
passando para o sangue se a absorção de lipídios 
for normal. Com frequência, as pessoas que 
sofrem de distúrbios que retardam a absorção de 
lipídios (p. ex., liberação inadequada de bile no 
intestino delgado) apresentam sangramento 
descontrolado em consequência da deficiência de 
vitamina K 
 
 
 
MECANISMOS DE CONTROLE HEMOSTÁTICO 
O sistema fibrinolítico dissolve pequenos 
coágulos inapropriados; além disso, desfaz 
coágulos em um local danificado desde que o 
dano esteja reparado. A dissolução de um coágulo 
é chamada de fibrinólise. Quando um coágulo é 
formado, uma enzima plasmática inativa chamada 
plasminogênio é incorporada ao coágulo. Tanto 
os tecidos do corpo quanto o sangue contêm 
substâncias que podem ativar o plasminogênio, 
que passa a se chamar plasmina ou fibrinolisina, 
uma enzima plasmática ativa. Entre essas 
substâncias estão a trombina, o fator XII ativado e 
o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), que é 
sintetizado nas células endoteliais da maioria dos 
tecidos e liberado no sangue. Uma vez formada, a 
plasmina consegue dissolver um coágulo por 
meio da digestão dos filamentos de fibrina e 
inativação de substâncias como fibrinogênio, 
protrombina e fatores V e XII. Vários outros 
mecanismos também controlam a coagulação do 
sangue. Por exemplo, as células endoteliais e os 
leucócitos produzem uma prostaglandina 
chamada prostaciclina que se opõe às ações do 
tromboxano A2. A prostaciclinas é um poderoso 
inibidor da adesão e da liberação plaquetárias. 
 
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1. Compreender as diferenças entre 
indivíduos com relação ao grupo 
sanguíneo ABO e sistema RH e sua 
importância para a compatibilidade 
sanguínea; Sangue Bombaim (Falso O) e 
Sangue Rh nulo (Sangue Dourado), 
diferenciando as características dos 
antígenos eritrocitários e produção de 
anticorpo em cada grupo sanguíneo. 
As superfícies das hemácias contêm inúmeros 
antígenos geneticamente determinados 
compostos de glicoproteínas e glicolipídios. Esses 
antígenos, chamados aglutinogênios, ocorrem 
em combinações características. Com base na 
presença ou ausência de vários antígenos, o 
sangue é classificado em diferentes grupos 
sanguíneos. 
Em geral, o plasma sanguíneo contém anticorpos 
chamados aglutininas que reagem com os 
antígenos A ou B se os dois se misturarem; são os 
anticorpos anti-A, que reagem com o antígeno A, 
e os anticorpos anti-B, que reagem com o 
antígeno B 
GRUPO ABO 
 
GRUPOS SANGUÍNEOS Rh 
O grupo sanguíneo Rh é assim chamado porque o 
antígeno Rh, chamado de fator Rh, foi encontrado 
pela primeira vez no sangue do macaco Rhesus. 
Os alelos de três genes codificam o antígeno Rh. 
Pessoas cujas hemácias apresentam antígenos 
Rh são chamadas de Rh+ (Rh­positivo); aquelas 
que não apresentam antígenos Rh são 
designadas Rh– (Rh-negativo). 
Em geral, o plasma sanguíneo não contém 
anticorpos anti-Rh. Se uma pessoa Rh– receber 
uma transfusão de sangue Rh+, no entanto, o 
sistema imune começa a produzir anticorpos 
anti-Rh que persistem no sangue. Se uma 
segunda transfusão de sangue Rh+ ocorrer 
posteriormente, os anticorpos anti-Rh 
previamente formados causarão aglutinação e lise 
das hemácias no sangue doado e ocorre uma 
reação grave 
 
 
 
 
 
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SANGUE DOURADO 
Ocorre quando os glóbulos vermelhos não contam 
com nenhum tipo de antígeno Rh, sendo 
considerado o tipo sanguíneo mais raro do mundo. 
• Pode ser doado para qualquer pessoa 
• Só pode receber sangue do mesmo fator 
 
SANGUE BOMBAIM 
• Não possuem os antígenos A e B na 
membrana das hemácias 
• Produzem um potente anticorpo anti-H 
O alelo H produz uma enzima (enzima H) que 
transforma uma substância precursora em 
antígeno H, que, por sua vez, é transformado em 
antígeno A ou B por ação, respectivamente, de 
enzimas sintetizadas sob o comando dos alelos IA 
ou IB. 
Como o alelo i é inativo, não promove qualquer 
transformação no antígeno H, que permanece 
presente nas hemácias dos indivíduos do 
verdadeiro sangue tipo “O”. 
 
Pessoas com o fenótipo Bombaim não 
produzem a enzima ativa (H) que transformaria 
a substância precursora em antígeno H. 
Sendo assim, a sua ausência [da enzima] faz com 
que essas pessoas não apresentem os antígenos 
“A” e “B” nem o “H”, em suas hemácias, mesmo 
possuindo os alelos responsáveis pela síntese 
dessas substâncias. 
Então, indivíduos HH ou Hh (quase toda a 
população humana), são capazes de expressar os 
genótipos. 
Indivíduos de composição genética hh por outro 
lado, são incapazes de promover essa 
transformação, não expressando, como 
consequência, os referidos genótipos, 
caracterizando, portanto, os falsos “O”. 
Fenótipo Bombaim não tem antígenos H nas 
superfícies das hemácias e tem anticorpos H. 
O teste para detectar se uma pessoa é realmente 
“O” ou falso “O” é feito aplicando-se o anticorpo 
anti-H em uma gota de sangue. 
 
 
 
 
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