Composição e Funções do Sangue

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Composição do sangue: consiste em plasma e elementos celulares. 
O sangue contribui para a homeostasia transportando oxigênio, 
dióxido de carbono, nutrientes e hormônios para dentro e para 
fora das células do corpo. Ele ajuda a regular o pH e a temperatura 
corporais e fornece proteção contra doenças por meio de 
fagocitose e produção de anticorpos. 
O sangue é um tecido conjuntivo líquido que consiste em células 
circundadas por matriz extracelular líquida. A matriz extracelular é 
chamada de plasma sanguíneo e suspende várias células e 
fragmentos celulares. Líquido intersticial é o líquido que banha as 
células do corpo. 
 
 
 
 
Constitui um quarto do líquido extracelular, o meio interno que 
banha as células, e atua como intermediário entre as células e o 
meio externo. 
Composto por: água (92%), proteínas (7%) e moléculas orgânicas 
dissolvidas (1%). 
 
 O plasma é idêntico em composição ao líquido intersticial, 
exceto pela presença de proteínas plasmáticas. As albuminas 
são o tipo de proteína mais prevalente no plasma, constituindo 
cerca de 60% do total. 
 
Algumas globulinas, conhecidas como imunoglobulinas ou anticorpos, 
são sintetizadas e secretadas por células sanguíneas 
especializadas, em vez de pelo fígado. 
 
 
 
 
- Glóbulos vermelhos ou eritrócitos ou hemácias; 
Os eritrócitos perdem seu núcleo no momento que entram na 
corrente sanguínea. Desempenham um papel importante no 
transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e de dióxido de 
carbono dos tecidos para os pulmões. 
 
- Glóbulos brancos ou leucócitos; 
Os leucócitos são as únicas células plenamente funcionais na 
circulação. 
Desempenam um papel importante na resposta imune. 
O sangue contém cinco tipos de leucócitos maduros: 
(1) linfócitos, (2) monócitos, (3) neutrófilos, (4) eosinófilos e (5) 
basófilos. Monócitos que deixam a circulação e entram nos tecidos 
se diferenciam em macrófagos. Basófilos teciduais são chamados 
de mastócitos. Neutrófilos, monócitos e macrófagos são 
coletivamente conhecidos como fagócitos, pois eles podem 
 
 
 
 
englobar e ingerir partículas estranhas, como as bactérias 
(fagocitose). 
Os linfócitos, muitas vezes, são denominados imunócitos, porque 
são responsáveis por respostas imunes específicas contra os 
invasores. Os basófilos, os eosinófilos e os neutrófilos são 
denominados granulócitos, uma vez que contêm inclusões 
citoplasmáticas que lhes dão uma aparência granular. 
 
- Plaquetas ou trombócitos. 
Não possuem núcleo. São fragmentos celulares originados de uma 
grande célula-mãe, chamada megacariócito. 
São fundamentais no processo de coagulação. 
 
 
 
 
 
Transporte - o sangue transporta oxigênio dos pulmões para as 
células do corpo, e dióxido de carbono das células corporais para 
os pulmões. Além disso, leva os nutrientes do sistema digestório 
para as células corporais e hormônios das glândulas endócrinas 
para outras células. O sangue também transporta calor e resíduos 
para diversos órgãos a fim de que sejam eliminados. 
 
Regulação - o sangue circulante ajuda a manter a homeostasia de 
todos os líquidos corporais, regula o PH usando tampões, auxilia na 
regulação da temperatura corporal. 
 
Proteção – o sangue é capaz de coagular, propriedade que 
protege contra perdas excessivas do sistema circulatório depois 
de uma lesão. Seus leucócitos protegem contra doenças, realizando 
fagocitose.
 
 
 
O processo pelo qual os elementos figurados do sangue se 
desenvolvem é chamado de hematopoese, eritropoese ou 
hematopoese, ocorre, principalmente, na medula óssea vermelha 
depois do nascimento. 
 
Antes do nascimento, a hematopoese ocorre primeiramente no 
saco vitelino do embrião e, depois, no fígado, no baço, no timo e 
nos linfonodos do feto. A medula óssea vermelha se torna o 
principal local de hematopoese nos últimos 3 meses da gravidez e 
continua sendo a fonte de células sanguíneas depois do nascimento 
e ao longo da vida. 
As células sanguíneas são todas descendentes de um único tipo de 
precursor celular, denominado célula-tronco hematopoiética 
pluripotente, células encontradas na medula óssea. A fim de 
formar células sanguíneas, as células tronco pluripotentes na 
medula óssea vermelha produzem mais dois tipos de células tronco, 
 
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que possuem a capacidade de se desenvolver em vários tipos 
celulares. Essas células tronco são chamadas de células tronco 
mieloides e células tronco linfoides. 
As células tronco mieloides começam o seu desenvolvimento na 
medula óssea vermelha e dão origem a hemácias, plaquetas, 
monócitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e mastócitos. As 
células tronco linfoides, que dão origem aos linfócitos, começam o 
seu desenvolvimento na medula óssea vermelha, porém o 
completam nos tecidos linfáticos. As células tronco linfoides 
também originam as células natural killer (NK). 
 
O que controla a produção e o desenvolvimento das células 
sanguíneas? Os responsáveis são os fatores químicos, chamados 
de citocinas. As citocinas são peptídeos ou proteínas liberadas de 
uma célula, que afetam o crescimento ou a atividade de outra célula. 
As citocinas recentemente descobertas são, em geral, chamadas 
de fatores, com o acréscimo de um modificador que descreve suas 
ações: fator de crescimento, fator de diferenciação, fator trófico 
(nutritivo). 
 
Algumas das citocinas mais conhecidas na hematopoiese são os 
fatores estimuladores de colônia, moléculas produzidas por células 
endoteliais e leucócitos. Outros são as interleucinas, como a IL-3. O 
nome interleucina foi inicialmente dado a citocinas liberadas por um 
leucócito para agirem em outro leucócito. Outra citocina 
hematopoiética é a eritropoetina, que controla a síntese de 
eritrócitos. 
 
Os fatores estimuladores de colônia (CSFs) foram identificados e 
nomeados por sua capacidade de estimular o crescimento de 
colônias de leucócitos em cultura. 
A trombopoetina (TPO) é uma glicoproteína que regula o 
crescimento e a maturação dos megacariócitos, as células 
progenitoras das plaquetas. A TPO é produzida principalmente 
no fígado. 
A produção de eritrócitos (eritropoiese) é controlada pela 
glicoproteína eritropoetina (EPO), auxiliada por várias citocinas. 
A EPO é sintetizada principalmente nos rins dos adultos. 
 
 
 
 
 
Os eritrócitos, ou glóbulos vermelhos, estão entre os mais 
abundantes tipos celulares no sangue. A função principal dos 
eritrócitos é facilitar o transporte de oxigênio dos pulmões às 
células e o transporte do dióxido de carbono das células aos 
pulmões. 
Na medula óssea, as células progenitoras comprometidas se 
diferenciam, após vários estágios, em grandes eritroblastos 
nucleados. No último estágio antes da maturação, o núcleo é perdido 
e fagocitado por macrófagos da medula óssea. Ao mesmo tempo, 
outras organelas com membrana (como as mitocôndrias) são 
degradadas e desaparecem. 
Eritrócitos maduros de mamíferos em uma solução isotônica são 
discos bicôncavos, preenchidos com enzimas e hemoglobina. A 
estrutura em forma de disco dos eritrócitos também possibilita 
que eles modifiquem sua forma em resposta a mudanças 
osmóticas no sangue. Pelo fato de os eritrócitos não conterem 
mitocôndrias, eles não podem realizar metabolismo aeróbio. Assim, 
a glicólise é sua fonte principal de ATP. Sem um núcleo ou retículo 
endoplasmático para executar a síntese proteica, os eritrócitos 
são incapazes de produzir novas enzimas ou de renovar 
componentes de membrana. Essa incapacidade leva a uma perda 
 
 
 
 
 
da flexibilidade da membrana, tornando as células velhas mais 
frágeis e passíveis de ruptura. 
 
 
 
 
 
 
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A hemoglobina (Hb) é uma grande e complexa 
proteína com quatro cadeias proteicas globulares, cada uma 
envolvendo um grupo heme contendo ferro. Existem muitas 
isoformas das proteínas globinas na hemoglobina. As isoformas 
mais comuns são designadas alfa, beta, gama e delta, dependendo 
da estrutura da cadeia. A maiorparte da hemoblobina de adultos 
(designada HbA) tem duas cadeias alfa e duas cadeias beta. 
 
Os quatro grupos heme em uma molécula de hemoglobina são 
idênticos. Cada um consiste em um anel porfirínico composto por 
carbono-hidrogênio-nitrogênio com um átomo de ferro (Fe) no 
centro. Cerca de 70% do ferro no corpo é encontrado nos grupos 
heme da hemoglobina. Como resultado, a síntese de hemoglobina 
requer um suprimento adequado de ferro na dieta. O ferro é 
absorvido no intestino delgado por transporte ativo. 
 
 
 
O ferro é transportado no sangue pela transferrina (proteína 
carreadora) e estocado principalmente no fígado na proteína 
ferritina. A medula óssea capta o ferro e o utiliza para produzir o 
grupamento heme da hemoglobina para o desenvolvimento dos 
eritrócitos. 
Quando a hemoglobina é quebrada, alguns grupos heme são 
convertidos em bilirrubina, que é incorporada em bile e excretada. 
Concentrações de bilirrubina elevadas no sangue causam icterícia. 
 
Algumas anemias são resultado de 
moléculas de hemoglobina anormais. A anemia falciforme é um 
defeito genético no qual o glutamato, o sexto aminoácido da cadeia 
de 146 aminoácidos da hemoglobina, é substituído por valina. O 
resultado é hemoglobina anormal (uma forma referida como HbS) 
que cristaliza quando libera seu oxigênio. Essa cristalização deixa os 
eritrócitos com uma forma de foice. As células falciformes se 
enredam com outras células falciformes, à medida que passam 
pelos vasos sanguíneos menores, fazendo as células se 
aglomerarem e bloquearem o fluxo sanguíneo para os tecidos. Esse 
bloqueio causa danos nos tecidos e dor por hipóxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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As plaquetas são fragmentos de células, produzidos na medula 
óssea, a partir de células enormes, chamadas de megacariócitos, 
preenchidos com grânulos contendo proteínas da coagulação e 
citocinas. E esses fragmentos de células são ativadas pelo dano ao 
endotélio vascular. 
As plaquetas são menores do que os eritrócitos, sem cor, e 
não possuem núcleo. Seu citoplasma contém mitocôndria, retículo 
endoplasmático liso e numerosas vesículas ligadas à membrana, 
chamadas de grânulos, que são preenchidos com uma variedade de 
citocinas e fatores de crescimento. Elas são mais bem conhecidas 
por seu papel em ajudar a prevenir a perda de sangue, contudo, 
recentemente, cientistas têm demonstrado que elas também 
agem como células imunes e mediadores da resposta inflamatória. 
 
 
 
Devido à sua natureza fluida, o sangue flui livremente por todo o 
sistema circulatório. Contudo, se há uma ruptura na “tubulação” do 
sistema, o sangue se perderá, a não ser que alguns passos sejam 
dados. 
Primeiro, a pressão no vaso deve ser diminuída por tempo 
suficiente para criar um tampão mecânico seguro na forma de um 
coágulo de sangue. Uma vez que o coágulo está no lugar e a perda 
de sangue foi interrompida, os mecanismos de reparo do corpo 
podem assumir o controle. 
A hemostasia é o processo de manter o sangue dentro de um 
vaso sanguíneo danificado. Possui três passos principais: 
1- Vasoconstrição: a fim de reduzir o fluxo sanguíneo e a pressão 
no vaso temporariamente. 
2- Bloqueio mecânico temporário por tampão plaquetário: a 
formação do tampão inicia com a adesão plaquetária, quando as 
plaquetas aderem ou são expostas ao colágeno na área danificada. 
O colágeno exposto desencadeia a adesão plaquetária e a 
agregação plaquetária. O tampão plaquetário é convertido em um 
coágulo quando reforçado por fibrina. Os tampões plaquetários são 
restritos aos locais de lesão pela prostaciclina na membrana do 
endotélio vascular intacto. Os anticoagulantes limitam a extensão 
do coágulo sanguíneo dentro do vaso. 
3- Coagulação: a formação de um coágulo que sela o orifício até 
que o tecido seja reparado. 
O colágeno exposto e o fator tecidual (uma mistura de proteínas 
e fosfolipídeos) inicia o terceiro passo, a formação de uma rede 
de proteína fibrina, que estabiliza o tampão plaquetário para 
formar um coágulo. A fibrina é o produto final de uma série de 
reações enzimáticas, denominada cascata da coagulação. 
 
Por fim, quando o vaso danificado é reparado, o coágulo retrai 
quando a fibrina é lentamente dissolvida pela enzima plasmina. 
 
 
 
 
 
 
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Resumindo: 
Quando um vaso é inicialmente danificado, o colágeno exposto e 
substâncias químicas provenientes das células endoteliais ativam as 
plaquetas. E essa ativação das plaquetas inicia o processo da 
coagulação. 
As plaquetas aderem ao colágeno com a ajuda de integrinas, 
proteínas receptoras de membrana que são ligadas ao 
citoesqueleto. A ligação ativa as plaquetas e elas liberam o 
conteúdo de seus grânulos intracelulares, incluindo serotonina (5-
hidroxitriptamina), ADP e fator de ativação plaquetária (PAF). O 
PAF inicia uma alça de retroalimentação positiva, ativando mais 
plaquetas. O PAF também inicia vias que convertem os fosfolipídios 
de membrana em tromboxano A2. A serotonina e o tromboxano 
A2 são vasoconstritores e, também, contribuem para a agregação 
plaquetária, juntamente com ADP e PAF. O resultado final é o 
crescimento de um tampão plaquetário que sele a parede do vaso 
danificado. 
A coagulação é dividida em duas vias que, eventualmente, 
convergem a uma via comum. Uma via intrínseca (ou via de ativação 
por contato) inicia quando o dano aos tecidos expõe o colágeno. A 
via intrínseca usa proteínas já presentes no plasma. O colágeno 
ativa a primeira enzima, o fator XII, iniciando a cascata. 
Uma via extrínseca (ou via de lesão celular ou do fator tecidual) 
inicia quando os tecidos danificados expõem o fator tecidual, 
também chamado de tromboplastina tecidual ou fator III. O fator 
tecidual ativa o fator VII, iniciando a via extrínseca. 
As duas vias unem-se na via comum, produzindo trombina, que é a 
enzima que converte o fibrinogênio em polímeros insolúveis de 
fibrina, e esse é o passo final da coagulação. Essas fibras de fibrina 
se tornam parte do coágulo. O fator XIII ativo converte a fibrina 
em um polímero com ligações cruzadas, o qual estabiliza o coágulo. 
Quando o vaso é reparado, o coágulo é degradado pela enzima 
plasmina, que tem sua forma inativa como integrante do coágulo, o 
plasminogênio. 
Depois da coagulação, a trombina, um fator na cascata de 
coagulação, age com um segundo fator, chamado de ativador de 
plasminogênio tecidual (tPA) para converter o plasminogênio inativo 
em plasmina. A plasmina, então, quebra a fibrina, em um processo 
chamado de fibrinólise. 
Uma vez que a coagulação se inicia, o que a impede de continuar 
até toda a circulação tenha sido coagulada? Dois mecanismos 
limitam a extensão da coagulação do sangue dentro de um vaso: 
(1) inibição da adesão plaquetária e (2) inibição da cascata de 
coagulação e produção de fibrina. 
O cálcio é um fator coagulante essencial, assim, sem Ca2+, a 
coagulação não pode ocorrer. 
 
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– nome dado a várias doenças nas quais um dos 
fatores da cascata de coagulação é defeituoso ou ausente. 
A hemofilia A, uma deficiência do fator VIII, é a forma mais comum, 
ocorrendo em cerca de 80% de todos os casos. Esta é uma doença 
recessiva ligada ao sexo que afeta normalmente só os homens. 
hemofilia B, uma deficiência no fator de coagulação IX. 
Hemofilia é uma deficiência hereditária da coagulação na qual pode 
ocorrer sangramento de maneira espontânea ou após 
microtraumatismos. É o mais antigo distúrbio hemorrágico 
hereditário conhecido; já foram encontradas descrições da doença 
oriundas do início do século II a.C. Em geral, a hemofilia acomete 
homens e muitas vezes é referida como “a doença real”, pois 
muitos descendentes da rainha Victória, começando com um dos 
seus filhos, foram afetados pela doença. Os diferentes tipos de 
hemofilia são decorrentes de deficiências de fatores distintos da 
coagulação sanguínea e exibem diversos graus de gravidade, 
variando de tendências hemorrágicas leves a significativas. Ahemofilia é caracterizada por hemorragias intramusculares e 
subcutâneas traumáticas ou espontâneas, sangramentos nasais, 
hematúria e hemorragias nas articulações que provocam dor e 
dano tecidual. O tratamento envolve transfusões de plasma fresco 
ou concentrados do fator de coagulação deficiente para atenuar 
a tendência ao sangramento. Outro tratamento é a desmopressina 
(DDAVP), que pode elevar os níveis dos fatores de crescimento. 
 
– limitam a extensão do coágulo sanguíneo 
dentro do vaso. 
O corpo produz dois anticoagulantes, heparina e antitrombina III, as 
quais trabalham juntas para bloquear os fatores ativos IX, X, XI e 
XII. A proteína C, outro anticoagulante do corpo, inibe os fatores 
de coagulação V e VIII. 
O ácido acetilsalicílico (aspirina) é um agente que impede a formação 
do tampão plaquetário. Ele age por inibir as enzimas COX, que 
promovem a síntese do ativador plaquetário tromboxano A2. 
Os anticoagulantes cumarínicos, como a varfarina, bloqueiam a 
ação da vitamina K, um cofator na síntese do fator de coagulação 
II (trombina), VII, IX e X. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questionário: 
 
- Descrever as funções do sangue 
- Descrever as características físicas e os 
principais componentes do sangue. 
1. Cite os cinco tipos de leucócitos. 
2. Por que dizemos que os eritrócitos e as 
plaquetas não são células totalmente funcionais? 
3. Com base no que você aprendeu sobre a 
origem e o papel das proteínas plasmáticas, 
explique por que os pacientes com degeneração 
avançada do fígado frequentemente apresentam 
edema 
4. Cite a(s) citocina(s) que regula(m) o 
crescimento e a maturação dos (a) eritrócitos, (b) 
leucócitos e (c)megacariócitos. 
5. Diferencie (a) heme e hemoglobina, e (b) 
ferritina e transferrina. 
6. A bile é uma secreção endócrina ou exócrina? 
De que maneira o plasma sanguíneo é 
semelhante ao líquido intersticial? Como se 
difere? 
Que substâncias o sangue transporta? 
Quantos quilogramas de sangue existem no seu 
corpo? 
Como o volume de plasma sanguíneo no seu 
corpo se compara ao volume de líquido em uma 
garrafa de 2 ℓ de CocaCola? 
Enumere os elementos figurados existentes no 
plasma sanguíneo e descreva suas funções. 
O que significa hematócrito mais alto e mais baixo 
que o normal? 
 
Se a agregação plaquetária é um evento de 
retroalimentação positiva, o que impede que o 
tampão plaquetário continue se formando e se 
espalhe além do local da lesão para outras 
áreas da parede do vaso? 
R= A resposta está no fato de que as plaquetas 
não aderem ao endotélio normal. As células 
endoteliais vasculares intactas convertem seus 
lipídeos de membrana em prostaciclina, um 
eicosanoide que bloqueia a adesão e agregação 
plaquetárias. O óxido nítrico, liberado pelo 
endotélio normal e íntegro, também inibe a adesão 
das plaquetas. A combinação da atração das 
plaquetas para o local da lesão e a repulsão da 
parede normal do vaso cria uma resposta 
localizada que limita o tampão plaquetário à área 
danificada.