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MEDICINA DE CÃES E GATOS I CARDIOLOGIA VETERINÁRIA Ausculta cardíaca Durante o exame auscultatório, o primeiro passo será a determinação dos focos valvares, que se localizam no lado esquerdo do tórax e apresentam como regra prática para sua localização a sigla PAM-345 (pulmonar, aórtico e mitral, terceiro, quarto e quinto espaços intercostais), ao passo que, no lado direito, quarto espaço intercostal para o foco valvar tricúspide. Outra maneira interessante de se iniciar a localização dos focos valvares é pela localização do choque precordial cardíaco do lado esquerdo do tórax. Essa possibilidade viabiliza, por meio do choque precordial, determinar pela palpação o ponto de máxima intensidade cardíaca, que irá revelar: O ponto de auscultação do foco valvar mitral, posteriormente localizado O foco aórtico, em uma posição mais dorsal e cranial ao foco mitral O foco pulmonar, em uma posição mais ventral e cranial ao foco aórtico O foco valvar tricúspide, localizado no lado direito na mesma posição do foco valvar mitral. Ao se iniciar a auscultação, é fundamental a determinação das bulhas cardíacas, que normalmente são facilmente auscultáveis e conhecidas como primeira e segunda bulhas (S1 – som abafado; e S2 – som nítido). A origem da primeira bulha cardíaca praticamente relaciona-se diretamente com o fechamento das valvas atrioventriculares mitral e tricúspide, com o turbilhonamento do sangue dentro das câmaras ventriculares e pela contração dos ventrículos. Por sua vez, a segunda bulha origina-se do fechamento das valvas semilunares aórtica e pulmonar. Como uma regra prática para identificação das bulhas cardíacas, o clínico deverá auscultar detalhadamente os silêncios entre as duas bulhas, visto que, entre a S1 e a S2, o silêncio é pequeno, correspondendo à fase sistólica ventricular do batimento cardíaco, ao passo que, entre a S2 e a S1, o silêncio é maior, correspondendo à fase diastólica. Essa regra possibilita facilmente entender a relação do fechamento das valvas atrioventriculares com a S1 e o fechamento das semilunares com a S2, somente observando os espaços entre ambas. A determinação correta das bulhas cardíacas, como também das fases do ciclo cardíaco, possibilitará a determinação da ocorrência dos sopros cardíacos e a fase do ciclo cardíaco em que se localizam. O sopro cardíaco, por sua vez, pode ser definido com um som causado por uma turbulência durante o ciclo cardíaco. Uma vez auscultado o sopro, deve-se determinar o foco valvar de origem, a fase do ciclo cardíaco que este ruído ocupa (Figura 7.52), sua configuração e sua intensidade. A intensidade do sopro é medida em uma escala de 1 a 6. Grau 1: sopro muito suave, detectado somente após um longo período de auscultação em um ambiente muito tranquilo Grau 2: sopro suave, auscultado imediatamente em um foco valvar Grau 3: sopro de intensidade leve a moderada Grau 4: sopro de intensidade moderada a grave, sem a ocorrência de frêmito (sensação tátil dada pelo sopro) Grau 5: sopro claro à auscultação, com um frêmito palpável e que não se detecta ao afastar o estetoscópio do tórax Grau 6: sopro grave, com frêmito detectável e auscultado mesmo quando o estetoscópio é afastado um pouco do tórax. A excitação e a condução dos impulsos elétricos devem seguir um sincronismo ou uma sequência normal de eventos. O marca-passo do coração é denominado nó sinusal (NSA), que se encontra no átrio direito, próximo à saída das cavas. O impulso elétrico cardíaco origina-se no NSA, despolarizando primeiro o átrio direito e passando em seguida para o átrio esquerdo. Nos átrios, a excitação do nó atrioventricular (NAV) sofre um processo de retardo, que possibilita a despolarização atrial e depois a ventricular. Nos ventrículos, o impulso chega ao feixe de His e progride até os ramos direito e esquerdo, chegando finalmente nas fibras de Purkinje, para que, assim, possa despolarizar a massa ventricular. Durante a sequência normal no ECG, observa-se inicialmente uma onda P (despolarização dos átrios), um intervalo PR (tempo utilizado pelo impulso elétrico desde o NSA até chegar ao NAV) e, posteriormente, o QRS (despolarização ventricular). No complexo QRS, a onda Q (despolarização do septo interventricular), onda R (primeira deflexão positiva e indica principalmente a despolarização do miocárdio, do endocárdio ao epicárdio), onda S (expressa a despolarização das porções basais dos ventrículos). O segmento ST se mede do final da onda S até o começo da onda T, e serve para avaliar o infra ou supradesnível do segmento. A onda T (repolarização ventricular), ao passo que o intervalo QT, que vai do começo da onda Q até o final da onda T, indica todo tempo utilizado pelo impulso elétrico na despolarização e repolarização ventricular. Lei de Frank-Starling: prevê que quanto maior o volume de sangue recebido pelo ventrículo durante a diástole, maior será o volume de sangue ejetado para as artérias durante a sístole. Pré-carga: volume ventricular no final da diástole. A elevação da pré-carga, leva ao aumento do volume de ejeção. A pré-carga depende principalmente do retorno de sangue venoso corporal. Por sua vez, o retorno venoso é influenciado por alterações de postura, pressão intratorácica, volume sanguíneo e do equilíbrio entre a constrição e dilatação do sistema venoso. A relação entre o volume diastólico final do ventrículo e o volume de ejeção é conhecida como Lei Cardíaca de Starling, determinando que o volume sistólico seja proporcionalmente relacionado ao comprimento inicial da fibra muscular. A preocupação do coração é com o volume que chega aos ventrículos, sendo assim, quanto maior o volume que chega no lado direito, maior será a função exercida pelo coração. O ventrículo se acomoda para compensar e manter o DC, se expande e faz uma força maior para levar o sangue para as outras câmaras. Acumula sangue nos vasos. Animais com edema apresentam alteração na pré-carga. A ração de filhote interfere na pré-carga. Lei de Laplace: na IC, a dilatação dos ventrículos causa aumento da tensão das paredes necessária durante o período de sístole, ao produzir uma pressão intraventricular, fazendo com que o trabalho cardíaco de um ventrículo dilatado seja maior que dos ventrículos normais. Pós-carga: é a resistência da ejeção ventricular ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo. Ela é determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica. Essa é uma função do diâmetro das arteríolas e esfíncteres pré-capilares e da viscosidade sanguínea; quanto mais estreito ou mais contraído os esfíncteres ou maior a viscosidade, mais elevada será a resistência e, consequentemente, a pós-carga. Carga contra qual o coração contrai durante a sístole; depende da complacência arterial e a resistência que determina a PA (parâmetro para estimar a pós-carga). A pós-carga determina um estresse na parede ventricular. Sangue não circula corretamente pelas artérias (utilizar IECA). Quanto menor o calibre do vaso, usando a mesma musculatura, maior a pressão final, sendo assim, quanto maior a cavidade do vaso, maior necessita ser a pressão intraventricular, explicando a hipertrofia compensatória. Aumentar a quantidade de gordura (animais obesos) exige maior taxa de oxigênio. Dados Focar sempre no principal problema; geralmente o cão irá chegar com cansaço, problemas respiratórios, tosse, espirro, geralmente idosos, sincopes, epilepsias, cão que engordou ou emagreceu muito, edemaciado, raças predispostas, regurgitação Sinais clínicos: tosse, edema, ascite, canseira, fraqueza, sincope, cianose, dispneia, crescimento deficiente, mudanças de hábitos urinários, polidipsia, poliúria, oligúria em ICC severa, vomito/diarreia, hemoglobinúria na síndrome pós-caval em dirofilariose. A tosse é a característica mais comum, sendo repentina e é um mecanismo de defesa. Tossesagudas podem indicar inflamação; tosses crônicas podem indicar cardiopatias ou asma. Pulso jugular acima de 1/3 pode ser indicativo de insuficiência de valva tricúspide, bloqueio cardíaco ou batimento prematuro, estenose de valva, ICCD. Pulso jugular após a S1 pode ser indicativo de cardiopatia (não é fisiológico – solicitar ECOdoppler para avaliação das valvas; pode refletir uma insuficiência de valva tricúspide; retorno venoso. BULHAS CARDÍACAS 1º bulha cardíaca - S1 Som de alta frequência (usar diafragma do estetoscópio); tom e duração maior que S2; ausculta nos pontos de foco mitral e tricúspide. Aumento na intensidade: alta atividade metabólica, alto tônus simpático, indivíduos jovens, gestação, alto DC – hipertireoidismo, hipertermia, dor, estresse, agentes inotrópicos positivos, taquicardia; Redução na intensidade: obesidade, efusão torácica, neoplasias, hérnia diafragmática, bradicardia, bloqueios atrioventriculares de primeiro grau; Desdobramentos de S1: pode ser fisiológico em cães de grande porte. Batimentos ventriculares prematuros (ventrículo direito – onda acima; ventrículo esquerdo – onda abaixo); estenose de valva tricúspide ou mitral; bloqueio dos ramos do feixe de His. 2º bulha cardíaca – S2 Som de baixa frequência (usar cone do estetoscópio); tom e duração menor que S1; ausculta em foco aórtico e pulmonar. Aumento na intensidade: estenose subaórtica, aneurisma da aorta, hipertensão arterial sistêmica, hipertensão pulmonar, dirofilariose, Shunt da esquerda para direita; Redução na intensidade: hipotireoidismo, choque/hipovolemia, cardiomiopatia dilatada; Desdobramentos de S2: bloqueio do ramo do feixe de His; batimentos prematuros do ventrículo esquerdo; estenose pulmonar; embolia pulmonar; hipertensão pulmonar; insuficiência de mitral ou tricúspide; comunicação interventricular. CARDIOPATIAS E TERAPÊUTICA CARDIOVASCULAR As mais comuns estão relacionadas com o aumento das câmaras cardíacas – ventriculares Cardiopatias adquiridas Doenças valvares o Endocardite (geralmente em tricúspide) o Endocardiose Doenças valvares o Cardiomiopatia dilatada o ICC o Cardiomiopatia felina o Cardiomiopatia dilatada felina Doenças do pericárdio o Efusão paricardial (acumulo de liquido entre as membranas do pericárdio – trauma) o Dirofilariose Exames complementares Radiografia LL e VD – avaliar diagnósticos diferenciais e avaliar a silhueta cardíaca. Solicitado somente no início do tratamento quando se trata de uma cardiopatia somente. Eletrocardiograma – avalia somente ritmo cardíaco Ecocardiograma – avalia função valvar – sopros Hemograma – necessário para conhecer a evolução do paciente – acompanhamento Bioquímico – ureia e creatinina* paciente cardiopata crônico pode ter alteração na creatinina; ALT e AST – lesão e função hepática para uso de IECA. Animal com edema pulmonar – solicitar ecocardiograma para avaliar hipertensão pulmonar e função das válvulas cardíacas. Arritmias Nas arritmias a única coisa que é alterada é o debito cardíaco. Aumenta na taquicardia Traquiarritmias o Taquicardias ventricular o Taquicardias sinusal e atrial Bradiarritmias o Bradicardia sinusal o Bloqueio atrioventricular – espaçamento entre P-R o ESV e ESA (extra-sístole) – onda diferente entre as ondas normais. o Pausas inesperadas Sopros Lesão das válvulas que tem alteração no fechamento ou na abertura. Turbulência do fluxo sanguíneo através do coração e vasos. 1. Fisiológicos: anemia, hipoproteinemia, febre e atletas 2. Inocentes: desconhecida sem associação patologia cardíaca 3. Patológicos: doença cardíaca ou vascular a. Estenose aórtica ou pulmonar: ruidoso e alto b. Insuficiência mitral ou tricúspide c. Shunts intra e extra-cardíacos Válvula estenosada – não abre suficiente (comum em aórtica e pulmonar) Válvula insuficiente – não fecha corretamente (comum em atrioventriculares) Sopro na S1 – estenose Sopro na S2 – insuficiência Sopro no meio – insuficiência Qualidade Regurgitante Ejeção Maquinaria Decrescente Intensidade Grau 1 – muito difícil de ouvir Grau 2 – leve e imediato para ouvir Grau 3 – baixo e moderado Grau 4 – alto, sem frêmito Grau 5 – alto com frêmito Grau 6 – auscultado sem esteto PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO/ARCO AÓRTICO Defeito cardíaco congênito. É causada por uma falha no fechamento do canal que liga a artéria pulmonar à aorta no período do nascimento. As principais consequências são a sobrecarga do ventrículo esquerdo, resultante do processo de dilatação e hipertrofia ventricular esquerda. Fibrilação atrial pode acontecer ainda como sequela da dilatação atrial esquerda. O tratamento é cirúrgico através da anastomose do ducto. CARDIOMIOPATIA DILATADA Dilatação por aumento de câmara Quando perde a capacidade fisiologica de compensação Diminui a contratilidade VE, aumenta cronicamente o volume sistólico final Há decréscimo do debito cardíaco, podendo ser avaliado no TPC A diminuição da pressão arterial sistêmica (barorreceptores arteriais), estimula a vasoconstrição arteriolar, aumenta a força de contração por catecolaminas. Silhueta observada em radiografia (bola de basquete) Cão cansado, parado, tosse, língua cianótica. O quadro inicia quando o coração se protege da ação das catecolaminas, coração não responde mais no mesmo grau que inicialmente, cai a contratilidade, coração tenta ganhar tempo, utiliza fran-starling e aumenta o volume diastólico final. CMD em evolução Torna-se severa. O primeiro sinal observado é a intolerância ao exercício Agrava com regurgitação mitral secundária (refluxo de válvula esquerda) Aumento do volume diastólico final (SReninaAA) Breve estabilização do organismo (ineficaz), os rins retêm sódio e agua Até este ponto, o cão não apresenta sinais de IC. Diminui pressão arterial; barroreceptores justa-glomerular liberam renina; ECA converte angiotensina I em tipo II – potente vasoconstritor; estimulante de aldosterona (mediador primário do SReninaAA) promovendo reabsorção de sódio e potássio; Vasopressina auxilia na retenção de água, promovendo sede Retém água para manter fluxo sanguíneo e PA; acumula água nos leitos capilares, causando edema; Hormônio natriurético-atrial (estocado grânulos no átrio) promove diurese, eliminando água Vasodilatação para inibir o SreninaAA quando a pressão intra-atrial está muito elevada Resumo: corpo segura sódio e elimina sódio, aumenta o vaso e diminui o vaso. (Menor pressão: retém sódio e diminui o vaso; a reciproca é verdadeira). Tratar quantidade de sódio (diurético) e tamanho do vaso (vasodilatador). INSUFICIENCIA CARDÍACA A IC crônica (ocorre em cães com CMD) Promove a retenção de sódio e agua; aumenta o fluxo sanguíneo; aumenta a pressão devido ao aumento do volume diastólico final Pela lei de frank Starling realiza a manutenção do DC. Doença progride, chegado num ponto onde o liquido não fica mais no sistema e extravasa para o corpo. Em quadros piores: furosemida – manter até quando? Até controlar o edema ou diminuir os sinais clínicos. Em quadros melhores: espironolactona A insuficiência cardíaca é o resultado final de doenças cardíacas severas (CMD). Síndrome clínica (congestão, edema, perfusão periférica pobre e hipotensão sistêmica). IC é edema pulmonar e/ou ascite Investigar a origem do problema e tratar adequadamente objetivando aumentar a expectativa e qualidade de vida de cães com CMD. Sopro de esquerda é mais complicado Classificação da IC IC esquerda e IC direita ICE – edema pulmonar ICD – ascite Tratamento da IC Reduzir formação de edema e efusões e aumentar o DC. A maioria dos cães que desenvolvem IC morrem e um tempo relativamente curto. Os IECA’s (vasodilatadores) são as únicas drogas que aumentam a expectativa de vida dos pacientes. Paciente com edema, entracom diurético e IECA (o que mais ocorre em IC). Se não houver edema, entrar somente com o IECA. Não associar no mesmo horário, pois o animal irá urinar muito liquido e dilatar o calibre juntamente. Descompensar alternadamente. Após paciente melhorar o quadro, pode-se retirar o diurético e manter com IECA até o final da vida. A reavaliação do cardiopata tem que ser feita com no mínimo 1 mês. Prioridade da terapêutica: IECA > diurético > digitálico Princípios gerais 5D’s Dieta – controlar o sódio da dieta Diurético – eliminar liquido excessivo o Furosemida atua na alça de Henle; é uma droga relativamente barata o Espironolactona atua nos túbulos coletores; antagoniza o efeito da aldosterona. Dilatador – inibidores da enzima conversora de angiotensina Digitálico – inotrópicos positivos o Cálculo do digitálico é feito para score corporal para animal magro pois não funciona nas células de gordura. Pimobendan é a droga mais segura. Descanso – não exigir esforço de pacientes cardiopatas Dieta hipossódica – o sódio deve ser retirado da dieta desses pacientes com o intuito de evitar o acumulo de liquido causado por altas concentrações. Oferecer, na ordem, ração, ração para cão senil e ração para cardiopata (medicamentosa). Paciente que não apresenta edema, se deve orientar o proprietário para retirar a comida caseira, ofertar ração e utilizar IECA. Agentes inotrópicos positivos Glicosídeos digitálicos com ação inotrópica por inibição da enzima Na+K+ATPase, assim o cálcio fica livre e aumenta a força de contração. A frequência da contração fica mais lenta, aumentando o intervalo de contração, pois a célula não repolariza para sofrer novos estímulo, portanto, não deve ser usada em pacientes bradicardicos. Inibidores da fosfodiesterase III – aumentam o AMPc com aumento da contratilidade (inotropismo); aumenta a relação do cálcio com a troponina do tipo C (Pimobendana; Fortcor DUO – Pimobendana com Benazepril). Antiarrítmicos Optar por antiarrítmicos de Classe II: Beta bloqueadores adrenérgicos (Propranolol, Atenolol, Esmolol, Carvedilol – agem inibindo o potencial de ação Eletrocardiograma DII – 50mm/s – 1mV/s Raças predispostas Braquicefalicos – folheto de desenvolvimento do coração é o mesmo da máxima, alteração genética em um, altera o outro. BOXER (padrão de CMD) – tirar o sal de início.