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Tiroides Formas de presentación de los problemas tiroideos: • Alteración en la función: o ↓TSH ↑T4: Hiperfunción o ↑TSH ↓T4: Hipofunción • Alteración en el tamaño • Hallazgo incidental Tirotoxicosis Es el Sx clínico resultante de la exposición tisular a un exceso hormonas tiroideas Cuando existen manifestaciones periféricas deletéreas de la función tiroidea aumentada. Si tiene T4 elevada, pero sin síntomas como taquicardia es hipertiroidismo, si tiene T4 elevada y con síntomas es tirotoxicosis No es cáncer, muy poca probabilidad que tenga cáncer a menos que tenga un nódulo Causas Mas frecuentes: Enfermedad de Graves 80%, Bocio multinodular hiperfuncionante o Plummer 10%, Adenoma toxico 10% Causas de tirotoxicosis en función al mecanismo etiológico Mecanismo Causa Hiperfunción tiroidea Graves-Basedow [autoinmune]: (más frecuente) Bocio toxico multinodular; Adenoma toxico; Tumores productores de TSH; Tumor trofoblástico Secreción de hormona preformada Tiroiditis subaguda; Tiroiditis crónica Hormona extratiroidea Tiroiditis facticia; Struma ovarii; Metástasis de carcinoma folicular funcionante Hiperfunción tiroidea: Eje H-H-T. Escape de hormona preformada: En las tiroiditis las células inflamatorias destruyen las células tiroideas y se libera la coloide, por lo que existe un leve aumento de las hormonas y en algunos casos son bastante importante. Hormonas extratiroideas: El consumo de preparados para adelgazar que contengan hormonas tiroideas (tiroiditis facticia), El struma ovarii tumor ovárico que se diferencia en glándula tiroides, Mts Clínica Síntomas Signos • Palpitaciones • Nerviosismo • Hiperactividad • Intolerancia al calor • Hiperhidrosis • Insomnio • Fatiga • Ausencia de apetito • Disnea • Diarrea • Oligomenorrea • Perdida de la libido • Taquicardia sinusal • Fibrilación auricular espontanea • Insuficiencia cardiaca sin FR asociado • HTA • Temblor • Hiperreflexia • Piel húmeda y caliente • Perdida de cabello y onicolisis • Debilidad muscular • Sicosis Datos objetivables de hiperfunción: Taquicardia en reposo 110 de FC, Hiperreflexia Graves Basedow Enfermedad autoinmune Más frecuente en mujeres jóvenes 20- 30 años 80 % de las tirotoxicosis tienen Graves Se genera por anticuerpos anti receptores de TSH circulantes, que inducen a las células a elaborar más hormonas y la TSH ya no puede acceder a su receptor. A causa de esto la glándula empieza a funcionar demás. Clínica extratiroidea patognomónica • Bocio difuso: Se produce aumento de tamaño de toda la glándula por igual (No hace nódulos) por la sobreestimulación • Los AG/AB se depositan en la orbita y en las partes blandas produciendo: o Exoftalmos (casi siempre presente, en etapas tempranas suele estar ausente); suele ser simétrico. o Mixedema pretibial • La complicación más temida del graves Basedow es que en situaciones de estrés (parto o cirugía), se produzca una tormenta tiroidea (Incremento súbito de hormonas tiroideas circulantes): Hay hipertermia, diarrea, fasciculaciones musculares, miolisis, taquiarritmias, y tiene elevada mortalidad. Diagnostico • Dosaje hormonal: Va a venir TSH disminuido, T4 aumentado. • Ecografía: crecimiento glandular difuso (no hay nódulos; [probabilidad de CA es cero]) • Eco Doppler: se va a ver muy vascularizado, Flujo color rojo (infierno tiroideo) • No se hace PAAF porque no hay nódulos, y las células tiroideas van a estar normales • No es necesario el dosaje de anticuerpos cuando hay bocio difuso o exoftalmos porque no hay otras enfermedades que produzcan lo mismo Tratamiento Tratamiento médico: • Antitiroideos • Yodo radiactivo: Mata toda la glándula, el paciente queda hipotiroideo y le tratamos con T4; casi no trae complicaciones, el problema es que no tiene que tener más hijos y el costo Tratamiento quirúrgico: • Tiroidectomía total: No parcial porque la glándula que queda puede seguir hiperfuncionando. Bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no es tumoral ni inflamatorio, la glándula crece a expensas del aumento de coloide por decifit No es de resolución quirúrgica de entrada Las indicaciones de cirugía son: Tamaño, descartar malignidad, síntomas compresivos Adenoma toxico Nódulo único hiperfuncionante (nunca es CA cuando es hiperfuncionante por eso se denomina adenoma) Diagnostico • Pedir dosaje TSH • Ecografía para demostrar que es benigno • Doppler: hipervascularización • No requiere punción, va a salir células normales Tratamiento • Tto medico antitiroideos, bb • Yodoterapia es lo ideal • Cirugía (lobectomía),o lobectomía + sismectomia, no se puede hacer solo nodulectomia • No va a necesitar suplementación hormonal Bocio toxico multinodular (Enfermedad de Plummer) Se trata de un bocio con dos o más nódulos hiperfuncionantes, de larga data. Que conducen al hipotiroidismo Es más frecuente en mujeres >50 años Dx: Dosaje hormonal, Ecografía, cada nódulo debe evaluarse para posible biopsia Tto: yodo radioactivo Tumores productores de TSH Se manifiestan con hiperfunción, pero la TSH esta elevada El problema no está en la glándula, sino que es de origen central Dx: Se pide dosaje de TRH • Si la TRH ↓ el problema está en la hipófisis • Si la TRH ↑ el problema está en el hipotálamo Tiroiditis Es un trastorno inflamatorio autoinmunitario por la infiltración de células inflamatorias con la subsecuente destrucción y fibrosis de la glándula Hashimoto Es una tiroiditis autoinmune linfocítica crónica, con etapa final de hipotiroidismo Más frecuente en mujeres jóvenes 10.1 Se produce en situaciones de estrés La glándula empieza a ser atacada por linfocitos, las células mueren, y el coloide con las hormonas se libera al torrente sanguíneo ocasionando un hipertiroidismo transitorio Cuando ese grupo de células foliculares muere son reemplazadas por fibrosis y se normaliza la función tiroidea Nuevamente con otra situación de estrés, el evento se repite en otro grupo celular, y otro, sucesivamente hasta que se fibrosa la glándula por completo y ocurre la etapa final hipotiroidea Fases • Fase de hipertiroidismo transitorio (Hashitirotoxicosis): Infiltración de linfocitos y destrucción folicular • Fase eutiroidea • Fase de hipotiroidismo: Cuando la glándula se fibroso casi por completo Clínica: Intolerancia al frio, ganancia de peso, estreñimiento, piel seca, debilidad, somnolencia y menorragia Dx: Dosaje TSH Tto: Restitución hormonal de T4 Nódulo tiroideo Lesión distinta al parénquima tiroideo circundante Son comunes, 50% de los adultos ya tienen nódulos tiroideos por ecografía Mas frecuente en mujeres y a los 30-35 y 50-55 años Casi siempre son benignos, pero el 17% van a malignizar Posibles etiologías de un nódulo tiroideo • Lesiones tiroideas: Quiste, adenoma, carcinoma, Hashimoto, tiroiditis, agenesia hemitiroidea, Mts, Paratiroides, quiste tirogloso • Lesión no tiroidea: adenopatía inflamatoria o neoplásica, higroma, aneurisma, laringocele, broncocele Diagnostico • Laboratorio • Ecografía • PAAF Laboratorio: El nivel de TSH sérica determinara el paso diagnostico a seguir • Nódulo hiperfuncionante: Se aleja del cáncer • Nódulo hipofuncionante o con TSH normal: Se acercan más al cáncer, deben someterse a una ecografía diagnostica Ecografía Tiroidea: • Determina si el nódulo cervical es de la tiroides • Mide, numero, consistencia, extensión, bordes de la masa • Orienta si es benigno o maligno • Guía la PAAF Nódulo con bajo potencial maligno: quístico o parcialmente quístico Nódulo con sospechade malignidad: Solidos, Bordes irregulares, Hipo o isoecogénicos, Halo periférico incompleto, células más altas que anchas, Microcalcificaciones o cuerpos de Psamoma, Vascularización concéntrica al Doppler Clasificación ecográfica de TIRADS: Tirads Categoría diagnostica Característica Riesgo de malignidad Recomendación 1 Benigno Nódulo quístico 0% Observación clínica, PAAF si es sintomático 2 Sospecha muy baja Parcialmente quístico 3% Observación clínica, PAAF si es sintomático o >2cm 3 Sospecha baja Iso o hiperecoico 10% Igual 4 Sospecha intermedia Hipoecoico 20% PAAF 5 Sospecha alta Hipoecoico, solido, B irregulares, microcalc, forma más alta que ancha, extensión tiroidea 90% PAAF Punción aspirativa con aguja fina (PAAF): Se punza el tumor y se aspira las células y se manda a AP Clasificación del nódulo según el sistema Bethesda Bethesda Categoría diagnostica Riesgo de malignidad Recomendación 1 No sirve --- Repetir biopsia 2 Benigno 3% Seguimiento clínico, repetir EG 6 meses 3 Parece benigno 10% Clínico o se opera por tamaño 4 Indetermin 20% Se opera (N. folicular) lobectomía, se manda a biopsia por congelamiento y si es adenoma se cierra, si es carcinoma tiroidectomía 5 Parece maligno 70% Se opera tiroidectomía 6 Maligno 98% Se opera tiroidectomía Cáncer tiroideo Bien diferenciado Mas frecuente en el sexo femenino Edad de presentación es bimodal a los 30- 35 y a los 50-55 años en estas dos etapas de la vida hay se eleva el riesgo de tener Ca tiroideo El principal factor de riesgo demostrado es la radiación ionizante Su pronóstico es EXCELENTE Clínica Nódulo tiroideo asintomático, también puede aparecer como un crecimiento difuso o como ganglio. No duele ni tiene alteración de la función tiroidea. cuando dan síntomas es en estadios avanzados en donde ya presentan infiltración de músculos, el Nervio laríngeo recurrente, la tráquea, el esófago El signo patognomónico del Ca de tiroides es invasión del NLR que produce disfonía Cuando es maligno es un nódulo firme, duro y fijo Ca papilar El más frecuente 80% de los casos de los tumores bien diferenciados Características: Tumoración Multifocal, multicéntrico y multilobar Crecimiento muy lento Subclínicos. Son focos de Ca ocultos y dormidos, sin importancia clínica, suele ser un hallazgo fortuito en autopsias o tiroidectomías Diseminación: Linfática, ganglios cervicales 75% de los pacientes tiene Mts ganglionares al momento del diagnóstico, sin embargo, esas metástasis son subclínicas y no crecen rápidamente La presencia de ganglios no necesariamente implica mal pronóstico, Excepto la presencia de ganglios extensa en forma bilateral y en mediastino Variantes histológicas de mal pronóstico: Células altas, células columnares, esclerosante difusa Ca Folicular 15% de los Ca Tienen un pronóstico ligeramente peor que el CPT Características: Tumoración única, unilateral y encapsulada Es histológicamente igualito al adenoma folicular por lo que no se pueden diferenciar por AP, solo te informan como neoplasia folicular, se necesita ver si invade la capsula o invade los vasos por lo que se debe sacar el tumor y mandar la pieza a AP y ahí recién se sabrá si es benigno o maligno Diseminación: hematógena y capsular, va (Hueso, pulmón, hígado). No va a los ganglios Mayor invasión peor pronostico • Inv capsular 14% tiene Mts • Vascular 27% • Y si ambos 50% • Tejidos peritiroideos 75% Mayor tamaño del tumor mayor % de Mts • Menos de 2cm 15% • Entre 4 y 6cm 30% • Mas de 6cm 75% tres cuartos de los pctes van a tener Variante de mal pronóstico: Células de Hurtle. Tiene tendencia a recurrir luego de la resección y pobre captación- respuesta al iodo radiactivo Diagnostico HC: • AEA: ¿Hace cuanto tiene? • AREA: FR ¿Antecedentes de exposición a radiación? • EF: Alteración de la voz, nódulo Auxiliares: • Dosaje TSH: Es normal • Ecografía: Signos de malignidad: • Solido • Bordes irregulares • Halo periférico incompleto en la sombra sónica • Microcalcificaciones o cuerpos de Psamoma • Doppler vascularización concéntrica • PAAF. Clasificación del nódulo según el sistema Bethesda Pronostico Factores dependientes del paciente: • Edad: <40 años mejor pronostico >40 años peor El factor más importante es la edad del pcte. Ni la presencia de ganglios o mts o grado influye en el pronóstico, salvo la presencia de mts a distancia • Sexo: Mejor en mujeres, peor en varones Factores dependientes del tumor: • Tamaño: <4 cm mejor, >4cm peor Ca medular De células foliculares o células C No es ca de tiroides porque no son células tiroideas, pueden confundir con tiroides Ca indiferenciado Ca anaplásico 3% de los ca de tiroides Muy mal pronostico Supervivencia 4 a 12 meses Edad: mayores de 60 años Antecedente de enfermada tiroidea previa Características: Crece con rapidez 2 semanas de evolución e infiltra estructuras adyacentes Afecta ambos lóbulos Consistencia dura pétrea, difícil de extraer Mts ganglionares frecuentes 40% de los pctes ya tiene síntomas de disfagia, disnea, hemoptisis Afecta a ambos lóbulos Tamaño promedio al momento del dx 8 cm Maniobras de exploración Abordaje anterior • Maniobra de Crille: De frente se coloca la mano en forma de pinza palpando con el pulgar y el resto de los dedos los lóbulos derecho e izquierdo en busca de nódulos • Maniobra de Lahey: se coloca el pulpejo del pulgar derecho presionando contra la cara lateral de la porción superior de la tráquea y en el borde inferior del cartílago tiroides esto provoca la prominencia del lóbulo izquierdo haciendo más accesible a la palpación de la mano izquierda a la inversa para el lóbulo derecho Abordaje posterior • Maniobra de Quervain: El paciente sentado en el cuello levemente flexionado se rodea el cuello con ambas manos con pulgares sobre la nuca y los cuatro dedos restantes hacia los lóbulos de cada lado. Primero coloque los dedos índice y medio debajo del cartílago cricoides para localizar y palpar el istmo contextura de goma elástica luego pedirle que inclina levemente la cabeza hacia la izquierda para palpar el lóbulo derecho con la mano opuesta desplazar la glándula hacia la derecha para palpar mejor el óvulo pedirle que trae mientras examina y repetir con el lado opuesto Maniobra de Pizzillo: En pacientes con cuello robusto para facilitar la exploración, se pide a la paciente que reclina la cabeza hacia atrás de forma que comprima el occipucio con las manos elevadas y colocadas por detrás del cuello para exponer la glándula y palpar la por delante Signo de Marañón o Pemberton: En caso de sospecha de un bocio endotorácico que dificulta el retorno venoso en el estrecho torácico superior, al levantar los brazos se produce a los pocos minutos una congestión facial, ligera cianosis y disnea.
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