Correlacion-entre-los-hallazgos-por-clinica-y-los-resultados-de-patologia-de-los-tumores-benignos-de-ovario-en-Hospital-Angeles-Mexico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
HOSPITAL ANGELES MÉXICO
CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOS POR CLINICA 
Y LOS RESULTADOS DE PATOLOGÍA DE LOS 
TUMORES BENIGNOS DE OVARIO EN HOSPITAL 
ÁNGELES MÉXICO
TESIS DE POSGRADO
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE:
ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
PRESENTA:
DR. FELIPE ALFÁN GUZMÁN
ASESOR: DR. SERGIO ALFONSO RUÍZ Y AGUILAR
México, D.F. 2008
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INDICE
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………. 1
EPIDEMIOLOGÍA……………………………………………………………………………… 3
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA E HISTOLOGÍA…………………………………………. 4
FISIOLOGÍA……………………………………………………………………………………. 5
HISTORIA CLINICA………………………………………………………………………….. 8
EXAMEN ULTRASONOGRÁFICO…………………………………………………………. 11
MARCADORES TUMORALES……………………………………………………………….. 14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL…………………………………………………………….. 18
CLASIFICACIÓN DE TUMORES DE OVARIO………………………………………… 22
ADOLESCENCIA………………………………………………………………………………… 39
EMBARAZO Y TUMORES DE OVARIO………………………………………………….. 43
OBJETIVOS………………………………………………………………………………………. 45
MATERIAL Y METODO……………………………………………………………………….. 45
RESULTADOS Y DISCUSIÓN……………………………………………………………….. 46
CONCLUSIONES………………………………………………………………………………… 51
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………………….. 52
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“CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOS POR CLINICA
Y LOS RESULTADOS DE PATOLOGÍA DE LOS 
TUMORES BENIGNOS DE OVARIO EN HOSPITAL 
ÁNGELES MÉXICO”
INTRODUCCIÓN.
Los tumores de ovario son una de las neoplasias más frecuentes de la mujer. Hay 
diferentes clases de tumores del ovario, tanto benignos como malignos. Alrededor 
del 80% son benignos y la mayoría de ellos en mujeres jóvenes, de edades 
comprendidas entre los 20 y los 45 años. Los tumores malignos son más 
frecuentes en las mujeres de más edad, entre los 40 y 65 años.(1)
Aunque algunos tumores tienen caracteres distintivos y son hormonalmente 
activos, la inmensa mayoría son tumores no funcionales y tienen la tendencia a 
producir síntomas leves o mayor sintomatología hasta que alcanzan gran tamaño. 
En general, los tumores ováricos más frecuentes durante la época fértil son de 
carácter funcional, apareciendo en la postmenopausia la mayoría de la patología 
tumoral maligna. Sin embargo, el 65% de las mujeres jóvenes operadas de quiste 
de ovario tienen como diagnóstico anatomopatologico quiste funcional. En usuarias 
de anticoncepción hormonal oral se reduce la incidencia de esta patología. (1)
Las manifestaciones habituales son: dolor y distensión abdominal, los síntomas del 
sistema urinario y del tracto gastrointestinal debidos a la compresión tumoral. Las 
formas benignas pueden ser totalmente asintomáticas y, en ocasiones, son 
hallazgos inesperados que se descubren en una exploración abdominal o pelviana 
o durante una intervención quirúrgica.
La presencia de una tumoración anexial constituye uno de los hallazgos que con 
más frecuencia aparece en la práctica clínica diaria y que además representa un 
grupo no siempre bien definido, pues si bien la mayoría de ellos son claramente 
benignos, otros en su evolución tienen un comportamiento incierto o pueden 
malignizarse con el tiempo. El problema se complica porque los anexos están 
localizados en una región anatómica donde coexisten muchas vísceras y zonas que 
con frecuencia desarrollan neoplasias y que pueden generar procesos infecciosos e 
inflamatorios que confundan el diagnóstico.
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La principal dificultad radica en los siguientes puntos1)
 El ovario es el órgano que origina las neoplasias con mayor diversidad 
histológica y de comportamiento biológico.
 El ovario presenta muchos estados tumorales no neoplásicos, de índole 
funcional, pero con comportamiento que semeja una neoplasia.
 Las neoplasias de ovario pueden guardar relación con producción de 
hormonas biológicamente activas que desencadenan síndromes clínicos de 
carácter endocrino.
 El ovario es a menudo sitio de metástasis por tumores malignos de otros 
órganos, especialmente aparato gastrointestinal, genital y de la mama.
 Los tumores ováricos primarios excepcionalmente guardan semejanza 
histológica con el tejido original.
 Los anexos incluyen, además del ovario, otras estructuras como las 
trompas, el ligamento ancho, el paraovario (estructuras situadas en el seno 
del ligamento ancho, formadas a partir de restos embrionarios), que aunque 
su patología es mucho menos frecuente, también participan del diagnóstico 
diferencial.
 Otro de los desafíos diagnósticos está en relación con la urgente necesidad 
de identificar procesos potencialmente malignos.
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EPIDEMIOLOGÍA.
Los tumores benignos de ovario representan el 75% del total de las tumoraciones 
ováricas, son la cuarta causa de ingreso hospitalario en nuestro medio, 
apareciendo en una de cada 200 mujeres en edad fértil, y la proporción es de 50 
tumores benignos por cada caso de cáncer de ovario. El intervalo de edad con 
mayor incidencia es entre los 20-40 años y son más frecuentes en nulíparas. Su 
distribución es mayor en Europa y América que en Asia y África.(2)
La característica clínica fundamental es la ausencia de sintomatología y su 
crecimiento lento, por lo que se diagnostican en etapa avanzada o como hallazgo 
casual en el curso de una revisión ginecológica. Al nacer, toda mujer corre un 
riesgo de 7% de presentar neoplasia ovárica (de cualquier etiología). El 15% de 
todos estos tumores6 serán malignos, por lo que el riesgo de padecer cáncer de 
ovario a lo largo de toda la vida, se calcula en el 1.7%, con una incidencia anual 
de 61/100.000 mujeres que alcancen una edad de 80 años. En España la 
incidencia media se estima en 10/100.000 año.(2,3)
El cáncer de ovario representa el 5% de todas las tumoraciones malignas de la 
mujer. Si nos ceñimos al cáncer ginecológico, aunque ocupa el tercer lugar en 
frecuencia tras mama y endometrio (23% del total), sin embargo es responsable 
del 47% de las muertes.(3) Este es el primer indicador de que se trata de un tumor 
que se diagnostica de forma tardía. TABLA 1.
TABLA 1. Origen de tumores de ovario.*
ORIGEN CELULAS 
EPITELIALES
CELULAS 
GERMINALES
CORDON 
SEXUAL
FRECUENCIA 65-70% 15-20% 5-10%
EDAD >20 AÑOS 0-25 AÑOS TODAS
TIPOS TUMOR 
SEROSO
TUMOR 
MUCINOSO
TUMOR DE 
BRENNER
TERATOMA
DISGERMINOMA
TUMOR DEL 
SENO 
ENDODÉRMICO
FIBROMA
TUMOR 
CELULAS 
SERTOLI-
LEYDIG.
 Scully R. Tumores del ovario. Armed Forces Institute of Pathology. 2004
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EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA E HISTOLOGÍA.
Aunque el sexo cromosómico y genético de en embrión se determina en la 
fecundación por el tipo de espermatozoo que fecunda al ovulo, las características 
morfológicas masculinas y femeninas inician se desarrollo a la séptima semana. 
Los primeros datos embriológicos del desarrollo gonadal aparecen cuando la 
longitud cráneo-cauda en el embrión es de 5mm, que corresponde a una edad 
gestacional de 4 semanas. De manera histológica, el ovario no se identifica hasta 
casi la décima semana. (4)
Los cordones sexuales primarios no se tornan prominentes, pero se extienden 
hacia el interior de la médula y forman una red ovárica rudimentaria. 
Normalmente, esta estructura y los cordones sexuales primarios se degeneran y 
desaparecen. Duranteel período fetal temprano los cordones sexuales 
secundarios, que a menudo se denominan cordones corticales se extienden desde 
el epitelio superficial del ovario en desarrollo hacia el mesénquima subyacente. 
Este epitelio deriva del mesotelio.(4,5)
A medida que los cordones corticales aumentan de tamaño, se incorporan en ellos 
células germinitativas primordiales. Alrededor de las 16 semanas, estos cordones 
comienzan a romperse en grupo celulares aislados para constituir folículos 
primordiales, cada uno de los cuales está formado por una oogonia que deriva de 
la una célula germinativa primordial rodeada por una capa aislada de células 
foliculares aplanadas, derivadas a su vez de un cordón cortical. Durante la vida 
fetal ocurre mitosis activa de las oogonias, por lo que se producen miles de estas 
células germinales primitivas. 
Después de nacer, el epitelio superficial del ovario se aplana en una capa de 
células que se continúa con el mesotelio del peritoneo en hilio del ovario. El 
epitelio superficial suele denominarse epitelio germinal, aunque no hay pruebas 
convincentes de que es el sitio de formación de células germinativas en embriones 
humanos. En la corteza el epitelio superficial está separado de los folículos por una 
cápsula fibrosa delgada, la túnica albugínea. A medida que el ovario se separa del 
mesonefros en regresión, queda suspendido por su mesenterio.(4,5)
Los ovarios son órganos pares, en una mujer nulípara, se sitúan en la pared lateral 
de la pelvis, a nivel de la espina iliaca anterosuperior, e inmediatamente por dentro 
del plano lateral, donde puede ser palpado bimanualmente. Su posición puede ser 
alterada por otros órganos pélvicos, en especial el útero. La superficie del ovario 
está cubierta por una sola capa de epitelio germinativo que se continúa con el 
peritoneo en el mesovario. La corteza externa se forma por tejido conectivo que se 
condensa sobre la superficie de una túnica albugínea mal definida. En el estroma 
cortical se observan folículos en distintos estados de desarrollo.
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Su tamaño varía con la edad y también con la etapa del ciclo ovárico. Es algo 
más grande antes que después del embarazo. Después del embarazo, mide de 2.5 
a 4 cm de largo y su peso promedio es de 7 gr. En la edad avanzada llega a 
reducirse su tamaño. (5,6)
Los ovarios están cubiertos por el epitelio ovárico superficial, constituido por 
mesotelio modificado. Se trata de un epitelio monoestratificado, aplanado o cubico, 
separado del estroma subyacente por una membrana basal. En el epitelio ovárico 
superficial se ha demostrado la presencia de antígenos asociados con los tumores 
ováricos epiteliales como CA 125 y CA 19.9. El estroma ovárico constituye la mayor 
parte de la corteza y de la médula y está formado por las células estromales, de 
morfología fusiforme semejante a la del fibroblasto, típicamente dispuestas 
formando remolinos en el seno de una densa trama reticulínica y colágena. En el 
estroma ovárico se halla una serie de células estromales. (5,6)
Entre ellas destacan las células luteinizadas, aisladas o en pequeños grupos, de 
morfología poligonal y citoplasma eosinofilico inmunorreatvo para inhibina.
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FISIOLOGÍA.
El ciclo ovárico se puede dividir en 3 etapas que a continuación se mencionan:
1) Fase Folicular: Comienza el primer día de sangrado y se extiende hasta el 
día anterior al aumento preovulatorio de la LH; es la fase más variable en 
cuanto a duración. En la primera mitad de esta fase, aumenta ligeramente 
la secreción de FSH, estimulando el crecimiento de un grupo de 3 a 30 
folículos que han sido reclutados debido a su crecimiento acelerado durante 
los últimos días del ciclo precedente. Conforme descienden los niveles de 
FSH, se selecciona uno de estos folículos para ovular; éste madura y los 
demás sufren atresia. Los niveles circulantes de LH aumentan lentamente, a 
partir de 1-2 días tras la elevación de la FSH. La secreción de estrógenos y 
progesterona por los ovarios es relativamente constante y se mantiene baja 
en este período.(7)
Unos 7-8 días antes de una elevación, la secreción estrogénica ovárica del 
folículo seleccionado, en particular estradiol, aumenta, lentamente en 
principio y luego con rapidez, hasta alcanzar su pico generalmente en el día 
previo a la elevación de LH. Este aumento de estrógenos se acompaña de 
un aumento lento pero constante de los valores de LH y de una disminución 
de los de FSH. La divergencia entre los valores de LH y de FSH puede 
deberse a la acción inhibidora sobre la FSH de los estrógenos junto con la 
acción específica por la inhibina. Antes de la elevación de LH, los valores de 
progesterona empiezan a aumentar de forma significativa.(7)
2) Fase Ovulatoria: En esta fase una serie de complejos acontecimientos 
endocrinos culminan en la elevación de LH; la liberación masiva
preovulatoria de LH por la hipófisis. La liberación ovulatoria de LH se 
produce en parte como consecuencia de una retroacción estrogénica 
positiva. Se produce simultáneamente un incremento menor de la secreción 
de FSH, cuyo significado se desconoce. Al aumentar los valores de LH, 
bajan los de estradiol, pero las concentraciones de progesterona siguen 
aumentando. La elevación de LH dura típicamente 36-48 horas y consta de 
múltiples y amplias oleadas de LH liberadas de forma pulsátil. La oleada de 
LH, que da lugar a la madurez del folículo, es necesaria para la ovulación, 
que ocurre 16-32 horas después del inicio de la elevación. (7)
Durante el aumento de la LH, el folículo preovulatorio aumenta de tamaño y 
protruye en el epitelio ovárico. Aparece un estigma o mancha avascular en 
la superficie del folículo. Se forma una pequeña vesícula en el estigma, la 
cual se rompe, y el agregado; es decir el oocito junto con algunas células de 
la granulosa, eclosiona. La producción de prostaglandinas por el mismo 
folículo, tal vez regulada por la LH y/o FSH, también parece esencial en el 
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proceso ovulatorio. Las enzimas proteolíticas de las células de la granulosa y 
de las células epiteliales que se encuentran sobre el folículo preovulatorio, 
factores de crecimiento locales y citocinas parecen desempeñar un papel 
importante en la rotura del folículo. El oocito permanece en la profase 
meiótica hasta el momento posterior al pulso de LH.(8) En las siguientes 36 
hrs. El oocito completa su 1º división meiótica, en la que cada célula recibe 
23 cromosomas de los 46 originales y es expulsado el primer corpúsculo 
polar. En la segunda división meiótica, en la cual cada cromosoma se divide 
longitudinalmente en pares idénticos, no se completa ni se elimina el 2º 
corpúsculo polar a menos que el huevo sea penetrado por un 
espermatozoide.
3) Fase Lútea: En esta fase las células de la teca y la granulosa, que 
constituyen el folículo, se reorganizan para formar el cuerpo lúteo (cuerpo 
amarillo), que da nombre a esta fase. La duración de esta fase es la más 
constante, un promedio de 14 días en ausencia de embarazo, finalizando 
con el primer día de la menstruación. La duración de esta fase proviene de 
la duración de la fase funcional del cuerpo lúteo, que segrega progesterona 
y estradiol durante unos catorce días, degenerando posteriormente si no se 
produce la fertilización. El cuerpo lúteo mantiene la implantación del óvulo 
fecundado, segregando progesterona en cantidades crecientes, alcanzando 
un pico de 25 mg/d en los 6-8 días posteriores a la elevación de LH.(8)
Debido a que la progesterona es termogénica, la temperatura basal 
aumenta en por lo menos 0.5 ºC en la fase lútea y se mantiene elevada 
hasta la menstruación. Las prostaglandinas y el IGF-II pueden desempeñar 
un papel en la regulación del tiempo de vida del cuerpo lúteo; sin embargo, 
poco se sabe sobre ello en la actualidad.(8)
CUERPO LÚTEO.
Tras la ovulación el folículo ovulatorio colapsado se convierte en una estructura de 
contorno lobulado, de 1.5 a2 cm de diámetro, ocupada en su centro por un 
centro hemorrágico, y una coloración amarilla-anaranjada, denominada cuerpo 
lúteo. En el cuerpo lúteo maduro, las células de la granulosa están luteinizadas, 
presentando una morfología poligonal y un citoplasma eosinofilico vacuolado que 
contiene abundantes lípidos. Las células de la granulosa luteinizadas continúan 
expresando vimentina e inhibina, pero no queratina. La teca interna forma una 
capa periférica de células también luteinizadas, aunque de menor tamaño, que las 
de la granulosa y con menos contenido lipídico. Durante la maduración del cuerpo 
lúteo, los vasos capilares de la teca interna penetran en la capa de la granulosa y 
alcanzan la cavidad central.(9)
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Si no se produce fertilización, hacia el día 8-9 postovulación se inician cambios 
regresivos del cuerpo lúteo. Las células de la granulosa luteinizadas reducen su 
tamaño, su núcleo deviene picnótico y aparece un infiltrado de linfocitos T CD8+ y 
de macrofágos que inician la disolución y fagocitosis de las células del cuerpo 
lúteo. Tras esta disolución del cuerpo lúteo se sigue un procesos de fibrosis 
progresiva durante varios meses, que dará a lugar a la formación del cuerpo 
albicans.(9)
La formación y el mantenimiento del cuerpo lúteo están bajo el control del a LH, y 
la progesterona es la principal hormona esteroides producida por él. Los cuerpos 
lúteos en regresión son invadidos por tejido conectivo y convertidos de forma 
gradual en una cicatriz colágena, como ya se menciono antes. En un principio, 
dichos cuerpos contiene algunos macrófagos y hemosiderina, para transformarse 
al fin en un cuerpo bien circunscrito, de bordes lobulados, formado casi 
exclusivamente por colágena con escasos fibroblastos. En ocasiones pueden ser 
quísticos o estar calcificados.
El 99% de los folículos presentes en el nacimiento desarrollan atresia, proceso que 
empieza ya antes del nacimiento y continúan hasta el fin de la edad fértil. En los 
folículos primordiales y preantrales el proceso se inicia con la degeneración del 
ovocito, y se resuelve con la desaparición competa del folículo, en cambio, en los 
folículos antrales, la regresión se inicia en la células de la granulosa, el ovocito 
puede sobrevivir un tiempo más prolongado dejando una pequeña cicatriz 
hialinizada.(9,10)
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HISTORIA CLÍNICA.
La característica predominante en esta patología es la ausencia de síntomas en la 
mayoría de los casos, que unida al ritmo de crecimiento típicamente lento, 
dificultan el diagnóstico, que se realiza generalmente en etapas avanzadas de su 
evolución. El hallazgo clínico más frecuente es la distensión y aumento del 
perímetro abdominal que puede cursar con dolor o sintomatología compresiva.(11)
El diagnóstico de las masas benignas anexiales inicia con historial previo y examen 
físico. En la mayoría de los casos lo anterior es insuficiente para poder realizar el 
diagnóstico definitivo, y las imágenes por ultrasonido con o sin exámenes de 
laboratorio, son necesarios. El diagnóstico definitivo se realiza mediante el examen 
histopatológico.(11,12)
La dificultad del diagnóstico no histológico de los tumores de ovario quedo bien 
demostrado en el estudio realizado por Agency for Health Care Research an 
Quality, la cual evaluó las estrategias diagnósticas para poder distinguir los 
tumores benignos y malignos. Este estudio incluyo a mujeres asintomáticas y 
sintomáticas. Los resultados de sensibilidad y especificidad obtenidos fueron los 
siguientes: (12)
1. Examen bimanual 45% y 90%
2. Morfología por ultrasonido 86 a 91% y 68 a 83%.
3. Resonancia magnética 91 y 87%.
4. Tomografía 90 y 75%.
5. CA 125 78 y 78%, utilizando >35U/mL como el punto de corte.
CUADRO CLINICO.
El interrogatorio puede orientarnos en el enfoque de problemas infecciosos, 
funcionales, endocrinos y patología de otros órganos, principalmente digestiva y 
genitourinaria.
Los síntomas en las neoplasias anexiales suelen faltar o ser muy inespecíficos, 
salvo que aparezcan complicaciones. No existe sintomatología incipiente como en 
la neoplasia endometrial. La clínica depende de una serie de factores: (12,13)
 Tamaño tumoral.
 Localización.
 Naturaleza histológica del tumor.
 Aparición de complicaciones.
 Función endocrina.
 Grado de extensión.
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En un estudio realizado en 122 pacientes que presentaron neoplasias de ovario, 
más de la tercera parte de las pacientes consultaron por distensión abdominal y 
sensación de pesadez abdominal. Otro síntoma que aparece con frecuencia es el 
aumento del diámetro abdominal y la pérdida manifiesta de peso, datos estos que 
indican una clara progresión tumoral.(12,13)
No se encontró ningún síntoma que haya podido orientar para el diagnóstico 
temprano y además el hallazgo casual en el transcurso de una revisión 
ginecológica es muy bajo (inferior al 3% de todas las neoplasias) Los síntomas 
incipientes como vemos son muy vagos y guardan relación con compresión 
tumoral de vejiga, recto. Solo cuando la enfermedad está avanzada aparece la 
masa palpable, el aumento del perímetro abdominal, el dolor agudo o los signos de 
torsión y rotura.(13)
Dentro de la gama de datos clínicos que pueden presentar las mujeres que 
presentan masas anexiales, hay datos que nos pueden orientar para sospechar la 
posible estirpe de la masa anexiales son: (13,14,15)
 Dolor a la mitad del ciclo menstrual n mujeres pre menopáusicas sugiere la 
presencia de quiste fisiológico. (folicular o cuerpo lúteo).
 Dolor posterior a la actividad sexual puede estar relacionado con quiste 
roto.
 Dismenorrea y dispareunia son sugestivos de endometriosis.
 Dolor de inicio súbito, frecuentemente asociado con nausea y vómito, es 
sugestivo de torsión de ovario; degeneración fibroide; o perforación, 
hemorragia de tumor de ovario.
 Dolor acompañado de fiebre sugiere enfermedad pélvica inflamatoria, 
apendicitis, diverticulitis.
EXPLORACION FISICA.
Una exploración física completa se debe realizar para poder realizar el diagnóstico 
o para poder descartar una posible causa extrapélvica de la masa anexial. Una 
exploración bimanual y rectovaginal se debe realizar. Lo anterior se debe realizar 
para poder determinar el tamaño, localización, consistencia y movilidad de la masa 
anexial para poder ayudarnos en el diagnóstico diferencial.
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Algunas consideraciones durante la exploración física se deben tener: (14,15)
 Los ovarios durante la pos menopausia no son palpables. Un ovario palpable 
en esta etapa debe ser evaluado ante la posibilidad de malignidad, 
mediante ultrasonido, CA125.
 Nodularidad en fondo de saco; dolor en ligamentos uterosacros; y 
desplazamiento lateral del cérvix sugiere endometriosis en mujeres pre 
menopáusicas, pero sugieren malignidad en mujeres postmenopausicas.
 Dolor a la palpación en los anexos puede implicar proceso inflamatorio, pero 
también puede tratarse de neoplasia ovárica.
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EXAMEN ULTRASONOGRÁFICO.
Un examen ultrasonográfico es el método más importante para poder 
complementar el diagnóstico de las masas anexiales. Quistes simples, 
endometriomas, quistes hemorrágicos y quistes dermoides frecuentemente tienen 
carcateristicas ultrasonograficas que son altamente predictivas del diagnóstico 
ultrasonográfico. El diagnóstico ultrasonográfico de otras masas pude en varias 
ocasiones ser difícil y requiere seguimiento por ultrasonido.(16)
El ultrasonido endovaginal o abdominal son una herramienta necesaria para poder 
evaluar la cavidad pélvica. Desde su introducción a la práctica médica el 
ultrasonido endovaginal ha probado ser el principal medio para evaluar la cavidad 
pélvica(16,17). El ultrasonido transvaginal provee una mejor descripción de la textura 
y de las características internas del ovario, vascularidad y aéreas cercanas al 
ovario.
La localización, tamaño, consistencia y el origen de las masas anexiales pueden 
serdefinidas con mayor precisión con una combinación de ultrasonido abdominal y 
endovaginal.(16,17)
En una serie de 173 casos consecutivos de mujeres programadas para cirugía a 
causa de una masa pélvica, un diagnóstico especifico no se pudo realizar en 51% 
(88/173), un diagnóstico acertado se presento en 42% (72/173) y un diagnóstico 
incorrecto en 7% (13/173). La sensibilidad y especificidad del diagnóstico de 
endometrioma fue de 92 y 97% respectivamente; para quiste dermoide la 
especificidad y sensibilidad fue de 90 y 98%, respectivamente.(16,17)
Las características que se deben examinar durante el examen ultrasonográfico 
son: (18,19,20)
1. Tamaño: las medidas normales del ovario son de 3.5x2x1.5 cm en mujeres 
premenopuasicas y 1.5x0.7x0.5cm 2 a 5 años después de la menopausia. 
Un tamaño aumentado 2 veces de un ovario contralateral es considerado 
con sospecho de malignidad.(19,20)
2. Quiste o sólido: si el contorno es delgado o contiene excrecencias, o si 
contiene septos o papilas. Masas sólidas, excrecencias, y papilas son 
sugestivas de malignidad.(19,20)
 Quistes funcionales: son solitarios, pared delgada, y diámetro menor de 8 a 
10mm.(22)
 Quistes dermoides: presentan varias densidades, desde material sebáceo, 
hueso y/o cabello.(22)
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 Endometriomas: tienen ecos bajos y medios, puede tener pared delgada y 
puede ser multilocular.(22)
A continuación se muestra un resumen los hallazgos por ultrasonido que nos 
pueden orientar con relación a la malignidad o benignidad de los tumores de 
ovario. TABLA2.
TABLA 2. HALLAZGOS POR USG DE MASAS BENIGNAS O MALIGNAS1.
HALLAZGOS BENIGNOS MALIGNOS
>10 CM + ++++
<10CM +++ ++
UNILATERAL ++++ +
BILATERAL ++ +++
QUISTICO ++++ +
SÓLIDO ++ +++
SÓLIDO-QUISTICO + ++++
1TOMADO DE NORMAS DE GINECOLOGIA INPER 2003.
 
En un estudio realizado en una población mixta de mujeres pre y 
postmenopausicas, solo el 0.3% (1/296) de quiste uniloculares fueron malignas; 
este tumor tiene vegetaciones papilares macroscópicamente visibles dentro de la 
pared del quiste.(23) El grado de malignidad para quiste multiloculares fue de 8% 
(20/229), para tumores sólidos multiloculares fue de 36% (147/209) y tumores 
sólidos 39% (31/80). Algunos autores han sugerido que un grosor del septo (>2 a 
3mm) es sugestivo de malignidad; sin embargo, no encuentran alguna 
asociación.(23)
3. Vascularidad: doppler color puede ser de gran ayuda para la 
diferenciación de masas malignas de masas benignas.(18) En un meta-
análisis han concluido que las técnicas de ultrasonido que combinan escalas 
de grises con información de la vascularidad fueron significativamente mejor 
en masas ováricas que la medición de resistencias arteriales mediante 
doppler, imagen de flujo doppler(18). Combinado con ultrasonografia 
endovaginal detecta la presencia de cambios vasculares en tejidos de 
reciente crecimiento y tiene un valor predictivo negativo de 100% y valor 
predictivo positivo 73% en el diagnóstico de tumores ováricos benignos o 
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malignos. Los tumores malignos presentan signos de neovascularización, los 
benignos carecen de estos signos.(24)
El desarrollo de sistemas de calificación para caracterizar o definir lesiones 
ováricas, primero fue basado en las características morfológicas y después 
incluyeron flujo doppler color, nos ha llevado a una distinción entre las lesiones 
malignas y benignas, tiene un valor predictivo negativo de 97% al 99%. (24] El uso 
de escalas de grises para la definición una masa ovárica es para poder tener un 
patrón de reconocimiento. Basado en lo anterior los autores mencionan una 
sensibilidad de 89 a 100% y especificidad del 62 al 96%(24). TABLA 3
TABLA 3. Sistema de calificación sobre la morfología de masas anexialesa
Puntaje Cápsula Septos Papilas Ecogenicidad
1 <3mm Ausente Ausentes Anecoicas
2 >3mm Delgada 
(<3mm)
Baja 
ecogenicidad
3 Gruesa 
(>3mm)
4 Solida, 
irregular
<3mm Con aéreas 
solidas
5 irregular <3mm Solido
a Ferrazzi E, Lissoni AA, Dordoni D, et al. Differentiation of small adnexal masses 
based on morphologic characteristics of transvaginal
A continuación se muestra los comparativos de los distintos métodos utilizados 
para el diagnóstico de masas anexiales. Tabla 4.
TABLA 4.METODOS PARA EVALUACIÓN DE MASAS ANEXIALES1.
MODALIDAD SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
USG endovaginal 
escala de grises
0.82%-0.91% 0.68-0.81%
USG Doppler 0.86% 0.91%
TAC 0.90% 0.75%
RM 0.91% 0.88%
PET 0.67% 0.79%
CA125 0.78% 0.78%
1Agency for healthcare Research and Quality. Managment of adnexal mass. 
Evidence Based Report/Technology Assessment No. 130. Publicaction 06-E004. 
Rochville (MD):AHRQ;2006
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MARCADORES TUMORALES.
El cáncer constituye el resultado de la transformación de la célula normal que se 
caracteriza fundamentalmente por la pérdida del control del crecimiento celular. En 
los últimos años se han realizado esfuerzos para identificar marcadores tumor-
específicos.(26)
Por otra parte, sustancias y moléculas derivadas de la actividad del metabolismo 
celular pueden aparecer en sangre circulante como enzimas, proteínas, 
metabolitos u hormonas, pudiendo ser utilizadas como marcadores tumorales. En 
otras palabras, cualquier molécula que puede ser identificada con el proceso de 
transformación maligna, proliferación, diferenciación y metástasis de las células 
neoplásicas puede, en última instancia, considerarse un marcador tumoral.(26)
Se entiende como marcador tumoral aquella sustancia de carácter bioquímico que 
se asocia a la presencia de un tumor, y que puede identificarse y medirse en los 
diferentes fluidos biológicos.
Las condiciones que debería tener un marcador tumoral son26)
 Estructura bioquímica: hormonas, enzimas, proteínas, oncogenes.
 Que sea producido por el propio tumor o como reacción del huésped a ese 
tumor.
 Que pueda ser detectado y medido en los diferentes fluidos.
 Que tenga elevada sensibilidad y especificidad, de manera que no genere 
falsos positivos y sobre todo falsos negativos.
Lo ideal sería que el tumor generara este marcador desde etapas muy tempranas 
de su proceso para facilitar el diagnóstico temprano. La segunda condición, que la 
cantidad de sustancia fuera proporcional al volumen de masa tumoral, de forma 
que se pudiera estatificar antes de la intervención. También es importante que la 
cantidad de marcador detectada estuviera relacionada con el pronóstico de la 
enfermedad o con el grado de agresividad del tumor. Por último, la posibilidad de 
evaluar la respuesta al tratamiento y la aparición precoz de recidivas. En un 
segundo término, aunque también importante es la especificidad de marcador para 
una determinada estirpe tumoral y que no se eleve en otros procesos benignos o 
inflamatorios.(26)
Estas condiciones expuestas de “marcador ideal”, no se cumplen actualmente para 
ninguna sustancia conocida, salvo para el caso del coriocarcinoma y su marcador 
específico β-HCG. En la mayoría de los casos de patología neoplásica ovárica, la 
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especificidad del marcador es baja e incluso solo se eleva en un porcentaje 
discreto en tumores en estadios precoces.(26)
Marcadores en patología ovárica.
Los problemas de especificidad y sensibilidad asociados con la mayoría de los 
marcadores tumorales determinan su implicación en el diagnóstico de cáncer. La 
frecuencia de valores elevados de los marcadores tumorales en enfermedades no 
neoplásicas y su relación entre concentraciones normales y aquellas observadas en 
pacientes con cáncer, plantea un problema en su diagnóstico. La mayoría de los 
marcadores tumorales usados en la actualidad reflejan datos controvertidos para 
distinguir procesos benignos y neoplásicos.(26)
Con el desarrollo de la tecnología monoclonal, ha sido posible identificar nuevos 
marcadores séricos para diferentes tumores humanos. El CA125, se ha revelado 
como un excelente marcador en pacientes afectas de carcinoma epitelial de ovario.
Aquellas pacientesque se encuentran en protocolo de estudio de masas anexiales 
se les debe realizar estos estudios previos a un tratamiento quirúrgico. El 
marcador alfa fetoproteína puede estar elevado en tumores del seno endodérmico, 
tumores de células embrionarios, y raro en pacientes de teratomas inmaduros. La 
presencia de fracción beta de HGC puede ser encontrada en pacientes con 
coriocarcinoma. Pacientes con disgerminoma pueden presentar elevación de 
lactato deshidrogenasa. El marcador CA 125 no es tan útil en las adolescentes 
como en las mujeres postmenopausicas, debido a que puede estar incrementado 
debido a irritación peritoneal, endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria.(27)
ANTIGENO CA 125.
Este es el marcador tumoral más fiable para el carcinoma ovárico, aunque solo 
para la variedad epitelial serosa. Además solo se aprecian elevaciones significativas 
en el 50% de los tumores en estadio precoz, con lo cual se pierde la utilidad más 
importante de estas sustancias que es la de su empleo en el cribado de las 
neoplasias ováricas. Por el contrario, en los estadios avanzados, aparecen 
elevaciones por encima de 35 U/ml en más del 90% de los casos.(27)
La concentración de la glicoproteína CA125 (normal <35U/mL) está elevada en el 
80% de las mujeres con cáncer de ovario; la sensibilidades del 50% en la etapa I y 
del 90% para la etapa II. Sin embargo, CA 125 está elevado en pacientes con 
otros cánceres, incluido cáncer endometrial y algunos cánceres pancreáticos; en 
una variedad de condiciones benignas, como endometriosis, miomas, enfermedad 
pélvica inflamatoria, falla cardíaca, renal, hepática; en aproximadamente en 1% de 
las mujeres sanas(27,28).
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No siempre se aprecian elevaciones significativas en estados precoces y además 
cuando aparecen valores elevados, a veces se trata de procesos benignos ováricos 
como la endometriosis, la enfermedad pélvica inflamatoria o con neoplasias de 
otros órganos como la mama, el pulmón y gastrointestinales(28).TABLA 5.
TABLA 5 .CONDICIONES ASOCIADAS A ELEVACIONES DE ANTIGENO 
CA125a.
CONDICIONES MALIGNAS
Cáncer endometrial o cáncer epitelial ovárico.
Cáncer de trompa de Falopio.
Adenocarcinoma de cérvix.
Tumor de células germinales
CONDICIONES BENIGNAS
Adenomiosis Tumores benignos de ovario
Endometriosis Quiste funcional de ovario
Menstruación Embarazo
Hiperestimulación ovárica Síndrome de Meigs
a Adaptado de Gallup, DG South Med J 1997; 90:972.
No obstante, en los estudios practicados de forma prospectiva y con amplia 
muestra poblacional, se ha demostrado que el riesgo relativo de padecer cáncer de 
ovario o salpinge al cabo de 1 y 5 años aumentaba en 35.9 y 14.3 veces 
respectivamente, cuando en mujeres asintomáticas aparecía una elevación de CA-
125 por encima de 30 U/ml. En un seguimiento posterior de más de 6 años, 
mediante estudio ecográfico se comprobó que el riesgo acumulativo de cáncer fue 
elevado solo para aquellas mujeres que presentaron morfología ovárica anómala. 
Por lo tanto sería preciso acudir a la ecografía como segunda línea de examen en 
el cribado de cáncer de ovario.(28,29)
El diagnóstico diferencial se plantea para tumores benignos y malignos de ovario, 
ya que en ambos se puede producir una elevación del marcador en tumores de 
estirpe epitelial serosa.
La sensibilidad de este marcador es elevada para masa anexial, pues se eleva en 
un 85% de los casos en que hay patología anexial, ya sea benigna, maligna o 
inflamatoria. En este caso lo que interesaría sería una elevada especificidad, es 
decir que lo hiciera solo para procesos malignos. La especificidad, sin embargo es 
más baja, no superando el 58% para cáncer de ovario, cuando se establece un 
punto de corte clásico de 30U/ml. Cuando el punto de corte se amplía puede llegar 
al 99%, pero esto no tiene ya tanto valor pues cuando hay un valor muy elevado 
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estamos ante un tumor avanzado, en el que es más fácil hacer el diagnóstico 
diferencial.(28,29)
Cuando se combina el marcador con la ecografía y se eleva el punto de corte a 65 
U/ml, la precisión diagnóstica alcanza el 99%, para distinguir entre tumores 
benignos y malignos. De igual forma, cuando las dos pruebas son negativas no se 
detectan falsos negativos En resumen, el valor del marcador para el diagnóstico 
diferencial es efectivo siempre que se establezca un punto de corte por encima del 
que suele aparecer en procesos benignos y se asocie con la ecografía 
transvaginal.(29)
También hay amplios estudios en relación a la cantidad de marcador circulante y el 
pronóstico de la enfermedad. La concentración sérica de este marcador se 
incrementa con la progresión tumoral y normalmente alcanza los niveles más altos 
cuando el tumor es metastásico. Los valores séricos iniciales previos al diagnóstico 
reflejan la agresividad del tumor y pueden ayudar a predecir el pronóstico del 
paciente. De esta manera, niveles elevados constatados en el diagnóstico 
indicarían la presencia de un tumor metastásico o de un proceso primario de alta 
agresividad. Sin embargo, niveles bajos no son indicativos de una menor 
agresividad puesto que muchos procesos neoplásicos producen cantidades más 
reducidas de marcador tumoral sin relación con su agresividad o capacidad 
metastásica.(29)
.
El primer dato significativo es que el marcador aparece elevado en el 90% de los 
tumores ováricos con progresión fuera del área genital, peritoneo, etc. Por el 
contrario, en el estadio I, solo hay elevación 48% de los tumores. (28)
En mujeres pre menopáusicas la sensibilidad para enfermedad maligna es del 50 al 
74%, especificidad del 26 al 92%, valor predictivo positivo es de 5 a 67%. Este 
marcador es la prueba más útil en mujeres pos menopáusicas, en quienes la 
sensibilidad es de 69 a 87%, especificidad de 81 al 100%, valor predictivo positivo 
del 73 al 100%23.
El CA-15,30 y CA-72,4, son marcadores que también se elevan en procesos 
neoplásicos ováricos, sobre todo serosos, aunque el segundo también lo hace en 
histotipos mucinosos. Son adecuados para medir la progresión de la enfermedad, 
la aparición de recidivas, de forma similar a como mencionamos que lo hacía el 
CA-125, aunque se ha comprobado que este tiene mayor sensibilidad, y se eleva 
antes que los otros. (26)
A continuación se mencionan los marcadores tumorales para cada una de las 
estirpes de los tumores de ovario:
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 La alfafetoproteína (AFP) para los disgerminomas.
 La β-HCG para los coriocarcinomas.
 El antígeno asociado a carcinoma escamoso (SCC) para ciertos teratomas 
inmaduros. Su uso más frecuente es cérvix vulva y vagina.
 La determinación de LDH, en cualquier tumor.
 Inhibina sérica. Se eleva en tumores de estirpe mucinosa y en tumores de 
la granulosa. Asociado a CA-125 parece ser que aumenta la sensibilidad.
 Citocinas: interleuquinas 6; factor estimulador de colonias de macrófagos 
(M-CSF); proteína ácida inmunosupresora (PAI).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial de la masa anexial varía considerablemente con la edad 
de la paciente. En las mujeres antes de la menarca, debe considerarse un hallazgo 
sumamente anormal y debe investigarse inmediatamente. En esta etapa, la mayor 
parte de las tumoraciones tienen su origen en células germinales y precisan una 
inmediata investigación quirúrgica. En las pacientes postmenopausicas, también el 
hallazgo de una tumoración de ovario es motivo estudio inmediato. En este caso, 
se ven tumores epiteliales, del estroma y de células germinales.(30)
En la paciente en edad fértil es donde más se complica el diagnóstico, por lo 
variado del cuadro. Pueden presentarse tumores, tanto benignos como malignos, 
de múltiples órganos extragenitales y del útero. También son frecuentes los 
procesos funcionales y los inflamatorios. La incidencia de edad de las neoplasias de 
ovario es distinta si se te trata de tumores benignos como malignos. En la primera 
la edad de máxima incidencia es de36 años, mientras que en la segunda es de 57 
años.(30,31)
Así, cuando nos enfrentamos al diagnóstico diferencial de una masa anexial, lo 
primero que tenemos que investigar es si se trata de una tumoración genital o de 
otro órgano. Una vez aclarado este concepto la masa genital puede ser uterina, 
ovárica o anexial. Y por último el tercer paso sería establecer si se trata de un 
proceso benigno, funcional o maligno.(30=
Este constituye el apartado más interesante por ser el más frecuente y por las 
especiales características que presenta el ovario que puede albergar un sinfín de 
procesos de diversa etiología. Entre las masas más frecuentes que afectan a los 
ovarios se encuentran los quistes funcionales. Son con mucho, los aumentos de 
tamaño detectables clínicamente, más frecuentes del ovario que aparecen durante 
los años fértiles.
Dentro de esta variedad de masa ovárica se encuentran: (30)
1º)los quistes funcionales de tipo folicular; 
2º)los de tipo cuerpo lúteo; 
3º)quistes luteínicos de la teca; 
4º)el cuerpo lúteo del embarazo: 
5º)los ovarios poliquísticos y 
6º)los quistes endometriósicos.
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Actualmente, no podemos olvidar un quiste ovárico bilateral de tipo funcional 
aunque podemos clasificarlo como yatrógeno. Es una patología multiquística 
ovárica secundaria a hiperestimulación para técnicas de reproducción y que puede 
cursar con clínica y trastorno hemodinámico severo.
Otro grupo lo forman las neoplasias ováricas benignas que constituyen el 80% de 
todos los tumores del ovario. El ovario, como se mencionó anteriormente es un 
órgano muy complejo en cuyo desarrollo participan tres componentes 
fundamentales, el epitelio celómico, las células germinales y el mesénquima, tanto 
diferenciado como indiferenciado. Las neoplasias derivadas del epitelio celómico, 
conservan su potencial de diferenciación mülleriana y pertenecen al grupo de 
tumores epiteliales comunes. Si el potencial erróneamente conservado por las 
estructuras celómicas es de orientación tubárica, se formarán los tumores serosos; 
si, por el contrario, retienen la capacidad de desarrollarse en sentido uterino, se 
desarrollarán las neoplasias endometrioides o mucinosas, según corresponda al 
endometrio o al endocérvix respectivamente el destino final de esa diferenciación. 
Estos son los tumores más frecuentes, seguidos de los teratomas maduros 
quísticos (dermoides), que son una variedad de los tumores derivados de las 
células germinales.(31) Las neoplasias malignas de ovario forman el último grupo y 
todas las exploraciones que se practiquen cuando se sospeche una masa anexial 
deben ir encaminadas al diagnóstico de este proceso.(31)
La actual clasificación de los tumores ováricos de la OMS/SIPG, hace dos 
apartados, en uno aparecen los tres grupos principales y más frecuentes de 
tumores ováricos y en el segundo hay cuatro grupos de tumores menos frecuentes 
entre los que se incluyen los inclasificables y los tumores metastáticos. TABLA 6.
TABLA 6.
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE OVARIO 
OMSS 1993.
1. Tumores epiteliales del estroma superficiales.
Tumores serosos
Benignos
Malignos
Límitrofes
Tumores mucinosos
Intestinal
Benignos
Límitrofes
Malignos
Tumores endometrioides
Benignos
Limítrofes
Malignos
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Epiteliales
Adenosarcoma
Tumor mülleriano
Tumores de células claras
Benignos
Malignos
Limitrofes
Tumores de células de transición
Tumor de Brenner
2. Tumores del estroma del cordón sexual
Tumores de células del estroma de la granulosa
Tumores de células del estroma de Sertoli
Tumores del cordón sexual con túbulos en anillo
Ginandroblastoma
Tumores de células lípidicas
3. Tumores de células germinales.
Teratoma
Maduro
Inmaduro
Disgerminoma
Tumor del seno endodérmico
Tumores mixtos de células germinales
4. Malignos
A continuación se mencionan algunas estadísticas sobre la frecuencia sobre cada 
una de las estirpes de los tumores de ovario. TABLAS 6 Y 7.
TABLA 6*. FRECUENCIA DE LAS NEOPLASIAS OVÁRICAS. 
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
VARIEDAD FRECUENCIA 
APROXIMADA (%)
Tumores del epitelio común del estroma 65
Tumores de células germinales 20-25
Tumores de los cordones sexuales del estroma 6
Tumores de células lipídicas < 0.1 
Gonadadoblastoma < 0.1
Tumores de partes blandas no específicos del ovario
Tumores no clasificables 
Tumores secundarios (metastásicos)
Crecimientos tumorales, no verdaderos tumores
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TABLA 7*. FRECUENCIA APROXIMADA DE LOS DIFERENTES 
TIPOS CELULARES DE TUMORES EPITELIALES DEL OVARIO 
TIPO DE EPITELIO TUMORES BENIGNOS 
%
CÁNCER OVÁRICO 
%
Seroso 20-50 35-40
Mucinoso 15-25 6-10
Endometrioide 5 15-25
Células claras 
(mesonefroide)
< 5 5
Brenner (urotelio) 2-3 Raro
*Scully R. Tumores del ovario. Armed Forces Institute of 
Pathology. 2006.
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CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE OVARIO. (33-37)
A continuación se mencionarán las carcateristicas de cada una de las estirpes de 
los tumores de ovario.
I. TUMORES EPITELIALES.
Se originan del Mesotelio que cubre la superficie externa del Ovario. Este epitelio 
superficial es derivado del epitelio celómico el cual dá origen a los Conductos 
Mülleriano. Estos conductos son los que originan las Trompas de Falopio, Cuerpo 
Uterino, Cérvix y tercio superior de la Vagina. Los Tumores Epiteliales constituyen 
aproximadamente el 80% de todos los tumores ováricos. Se presentan 
generalmente en mujeres peri y post menopáusicas. La mayor incidencia está en 
nulíparas e infértiles. 
A. TUMORES SEROSOS.
1. BENIGNOS:
a) Cistoadenoma Seroso.
b) Adenofibroma y Cistoadenofibroma.
c) Adenofibroma y Cistoadenofibroma Seroso Proliferante.
2. MALIGNOS:
a) Carcinoma Seroso de Bajo Potencial de Malignidad (de malignidad “bordeline”).
b) Carcinoma Seroso.
c) Adenofibroma y Cistoadenofibroma Seroso Maligno.
B. TUMORES MUCINOSOS.
1. BENIGNOS:
a) Cistoadenoma Mucinoso.
b) Adenofibroma y Cistoadenofibroma Mucinoso.
c) Adenofibroma y Cistoadenofibroma Mucinoso Maligno.
2. MALIGNOS:
a) Carcinoma Mucinoso de bajo potencial de malignidad (de malignidad 
“borderline.”
b) Carcinoma Mucinoso.
c) Adenofibroma y Cistoadenofibroma Mucinoso Maligno.
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C. TUMORES ENDOMETRIOIDES.
1. TUMOR ENDOMETRIOIDE TIPICO:
a. BENIGNOS:
I. Adenofibroma y Cistoadenofibroma Benigno
Endometrioide.
II. Adenofibroma y Cistoadenofibroma Endometriode
Proliferante.
b. MALIGNOS:
I. Carcinoma Endometrioide de Bajo potencial de Malignidad
(malignidad “borderline”).
II. Carcinoma Endometrioide.
2. TUMOR MESODERMICO MIXTO(MÜLLERIANO):
a. BENIGNO:
I. Adenofibroma.
b. MALIGNO:
I. Adenosarcoma.
II. Tumor Homólogo Mesodérmico Mixto (Mülleriano).
III. Tumor Heterólogo Mesodérmico Mixto (Mülleriano).
3. TUMOR DE CELULAS CLARAS:
a. BENIGNO:
I. Adenofibroma y Cistoadenofibroma de Células Claras.
II. Adenofibroma y Cistoadenofibroma Proliferante de Celulas Claras.
b. MALIGNO:
I. Carcinoma de Células Claras de Bajo Potencial de Malignidad (de malignidad 
“boderline”).
II. Carcinoma de Células Claras.
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D. TUMOR DE BRENNER.
1. BENIGNO:
a. Tumor de Brenner Típico.
b. Tumor de Brenner Metaplásico.
c. Tumor de Brenner Proliferante.
2. MALIGNO:
a. Tumor de Brenner de Bajo Potencial de Malignidad (de malignidad “borderline”).
b. Tumor de Brenner Maligno.
E. CARCINOMA NO CLASIFICABLE.
Los Carcinoma no Clasificables son aquellos en que solo es posible reconocer la 
naturaleza epitelial, no así el subtipo de la célula epitelial, por lo tanto no se los 
puede incluir en ninguno de los grupos anteriores, generalmente corresponden a 
Cistoadenocarcinomas Serosos poco diferenciados o a Carcinomas Endometrioides. 
Existen casos en que no es posible definir si se trata de un tumor epitelial o no 
epitelial; a estos se los denomina Tumores Indiferenciados; por lo general el 
diagnóstico diferencial se plantea entre un Carcinoma y un Tumor de la Granulosa
poco diferenciado.
Los tipos principales de tumores en esta clasificación se denominande acuerdo al 
tipo de diferenciación de las células epiteliales celómicas:
 Tumor Seroso: Es el tumor más común, es aquel cuyo Epitelio semeja al de 
la Trompa de Falopio.
 Tumor Mucinoso, cuando el epitelio es de tipo Endocervical o Intestinal.

Tumor Endometrioide, donde el tipo celular es similar al Endometrio.

Tumor de Células Claras, en una época fue llamado Mesonefroma porque se 
pensó que tenía un origen mensonéfrico, debido a que las células claras del 
tumor son similares a las de los túbulos renales; actualmente se acepta que 
estos tumores tienen un origen mülleriano y constituyen una variedad del 
Carcinoma Endometrioide.

Tumores Mesodérmicos Mixtos son tumores bifásicos compuestos de 
elementos estromales y epiteliales, muy probablemente se originan del 
epitelio celómico con participación estromal. En el componente epitelial de 
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estos tumores predominan los elementos endometrioides; se cree también 
que podrían originarse de una endometriosis preexistente.

Tumor de Brenner es aquel en que los elementos epiteliales son similares al 
Epitelio Transicional del Uréter, Vejiga y Uretra.

Tumores Mixtos están formados por una mezcla de los anteriores; son 
tumores frecuentes.
TUMORES PROLIFERANTES.
Se denominan así aquellos tumores ováricos epiteliales en que se observa una 
actividad proliferativa epitelial mucho más marcada que un tumor benigno 
corriente. Puede encontrarse algún grado de atipia y actividad mitótica, pero en 
menor grado que en los tumores “borderline”.
II. TUMORES ESTROMALES DE LOS CORDONES SEXUALES PRIMITIVOS
Estos tumores constituyen aproximadamente el 8% de todos los tumores ováricos 
y se clasifican de la siguiente manera:
A. TUMOR DE CELULAS GRANULOSA-ESTROMAL.
1. TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA:
a. De tipo Adulto.
b. De tipo juvenil.
2. TUMORES DEL GRUPO TECOMA:
a. Tecoma.
¡. Típico.
¡¡. Luteinizado.
b. Fibroma-Fibrosarcoma.
¡. Fibroma.
¡¡. Fibroma celular.
¡¡¡. Fibrosarcoma.
c. Tumor Estromal con elementos menores de los Cordones Sexuales
d. Tumor Estromal Esclerosante.
e. Inclasificable.
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B. TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI-ESTROMAL.
1. TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI.-
2. TUMOR DE CELULAS DE LEYDIG.-
3. TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI-LEYDIG.-
a. Bien diferenciado
b. De Diferenciación Intermedia
c. Poco Diferenciado
d. Con Elementos Heterólogos
C. GINANDROBLASTOMA.-
D. TUMOR DE LOS CORDONES SEXUALES CON TUBULOS ANULARES.
E. INCLASIFICABLE.
Existen dos puntos de vista respecto a la embriología gonadal; hay quienes 
afirman que todos los tipos celulares (Granulosa, Teca, Sertoli, Leydig y 
Fibroblastos) de los que derivan estos tumores, se originan en el mesénquima o 
estroma especializado de la cresta genital y proponen llamarlos Mesenquimomas o 
Tumores del Estroma Gonadal.
Otros sin embargo reconocen la participación de los Cordones Sexuales, los que 
serían precursores de las Células de Sertoli y Granulosa, y utilizan la denominación 
de Tumores Mesenquimales de los Cordones Sexuales o Tumores Estromales de 
los Cordones Sexuales. Este último término ha sido adoptado por la OMS.
La ventaja de este término es que reconoce la presencia de derivados de los 
Cordones Sexuales, del Estroma Gonadal o de ambos. Se han descrito tumores con 
ambos componentes, el componente epitelial con células de la Granulosa o de 
Sertoli y Leydig. Otros tumores se conforman de un solo componente ya sea 
epitelial o estromal. Puede haber tumores con diferenciación femenina solamente, 
otros con diferenciación masculina y algunos tumores con ambas líneas de 
diferenciación (Ginandroblastomas). Se denominan tumores inclasificados a 
aquellos en que no puede determinarse con precisión el tipo de arquitectura 
tumoral, ya sea por inmadurez de las células, o porque la arquitectura tumoral no 
es específica para Testículo ni para Ovario.
TUMORES CON DIFERENCIACIÓN FEMENINA:
1. Tumor de Células Teca-granulosa
2. Tumor de Células de la Granulosa
3. Tecomas
4. Fibromas
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TUMORES DE DIFERENCIACIÓN MASCULINA:
1. Tumores de Células Sertoli y Leydig
2. Tumor de Células de Sertoli (Foliculoma lipídico)
3. Tumor de Células de Leydig
4. Tumor de Células Hiliares
TUMORES CON DIFERENCIACIÓN MASCULINA Y FEMENINA: 
GINANDROBLASTOMA. Son tumores que tienen las dos líneas de diferenciación, 
tanto masculina como femenina. Son muy raros; para hacer el diagnóstico es 
necesario que el componente menor comprenda por lo menos 10% del tumor, 
ejemplo: Tumores de Granulosa y Sertoli.
Los tumores con diferenciación masculina fueron llamados Arrenoblastomas por 
considerarlos funcionantes, pero como luego se vio, que algunos no producían 
hormonas, se los denominó Androblastomas.
Algunos tumores de la línea femenina como los Tecomas pueden producir 
hormonas masculinas y virilizar. La misma excepción puede ocurrir en los de la 
línea masculina como puede suceder con el Foliculoma Lípidico que es un tumor
de los Túbulos seminíferos con Células de Sertoli que hacen una conversión y se 
transforman en feminizantes; algunos los clasifican como una variante de Células 
de la Granulosa.
TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI- LEIDIG.
Puede o no tener manifestaciones endocrinas; casos hay de virilización con 
amenorrea, pérdida de los caracteres sexuales secundarios, atrofia de mamas, 
hirsutismo, hipertrofia de clítoris. En otros casos se presenta con síndrome 
estrogénico, incluyendo precocidad isosexual y sangrado uterino en cualquier 
edad. Y otros casos no tienen manifestaciones endocrinas. Estos tumores 
representan menos de 0.5% de todos los tumores del Ovario. Se ven en todos los 
grupos de edad, pero son más frecuentes en jóvenes.
TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA.
Es el tumor más común de los derivados de los Cordones Sexuales primitivos. Es 
difícil precisar su incidencia ya que muchas veces constituye un tumor mixto al 
asociarse al Tecoma.
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Se describen dos subtipos: uno Adulto y otro Juvenil. El Tumor de Células de la 
Granulosa de tipo Adulto es el más común, representa el 95% de todos los 
Tumores de Células de la Granulosa. Se presentan en cualquier edad, pero son 
más frecuentes entre los 30 y 70 años, con una edad media de 50 años. Son raros 
antes de la pubertad. Un porcentaje no establecido de ellos, son productores de 
estrógenos. En las niñas, este comportamiento puede producir una pubertad 
precoz; en la edad fértil y en la post menopausia una hiperplasia endometrial y 
metrorragia, aunque a veces suele producir amenorrea. Muy rara vez los Tumores 
de Células de la Granulosa producen andrógenos, estas pacientes se presentan con 
grados variables de virilización. Los signos morfológicos de hiperestrogenismo se
manifiestan en el Endometrio como Hiperplasia, desde Simple hasta Atípica, y 
Adenocarcinoma. También se ha informado casos de Tumor de Células de la 
Granulosa con endometrio atrófico y algunos con endometrio de tipo secretor. 
Macroscópicamente estos tumores varían en tamaño desde nódulos de pocos 
milímetros que constituyen un hallazgo, hasta tumores de varios kilos. Son 
bilaterales en 5% de los casos y unilaterales en el 95%. Pueden ser sólidos o 
quísticos. Histológicamente se reconoce una amplia variedad de modelos. 
Cualquiera sea la estructura histológica, el Tumor de Células de la Granulosa tiene 
potencial maligno, con capacidad de extenderse más allá del Ovario o recurrir 
después de una extirpación aparentemente completa. 
TECOMA.
Son tumores de una frecuencia similar aunque un poco menor que los Tumores de 
Células de la Granulosa. Las pacientes son de más edad que las del Tumor de la 
Granulosa, es raro antes de los 30 años, generalmente se presentan en post 
menopáusicas. Un alto porcentaje de ellos, son productores de estrógenos. En una 
serie, se ha comunicado sangrado uterino en el 60% de las pacientes post 
menopáusicas y además Carcinoma Endometrial en 21%. Algunos tumores pueden 
no ser funcionantes o aún androgénicos, presentando virilización.Varían en tamaño desde pequeñas lesiones microscópicas hasta masas de 20 o 
más centímetros. Por lo general son unilaterales. Son tumores sólidos, aunque 
pueden presentar zonas quísticas, tienen un amarillo característico que los 
diferencia de los fibromas. Casi siempre son benignos, aunque se han publicado 
casos raros de una variante maligna.
FIBROMA.
Representa el 4% de todos los tumores ováricos, su tamaño varía desde 
microscópico a grandes masas.
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Se presenta a cualquier edad, más frecuentemente en la edad media. Casi siempre 
son benignos, pero se han encontrado de bajo grado de malignidad; otros 
asociados a implantes peritoneales y algunos francamente malignos denominados 
Fibrosarcomas. No son tumores productores de hormonas, pero pueden estar 
asociados con el Síndrome de Meigs o con el Síndrome de Nexo de Células 
Basales.
III. TUMORES DE CELULAS GERMINALES.
Estos tumores constituyen aproximadamente el 20% de todos los tumores 
ováricos. La mayoría de las veces se presentan en niñas y en jóvenes. Cuanto más 
joven es la paciente, más probable que el tumor sea maligno. Los más frecuentes 
son los Teratomas Quísticos Benignos.
Histogenéticamente, estas neoplasias se originan de las Células Germinales, ya sea 
directamente como el caso del Disgerminoma y el Carcinoma Embrionario, o 
indirectamente por diferenciación de estructuras embrionarias como el caso del 
Teratoma, o de estructuras extraembrionarias como es el Coriocarcinoma y el 
Tumor del Seno Endodérmico.
Estas neoplasias pueden presentarse solas o combinadas entre ellas constituyendo 
los Tumores Mixtos de Células Germinales.
TUMORES DE CELULAS GERMINALES:
A. Disgerminoma.
B. Tumor del Seno Endodérmico.
C. Carcinoma Embrionario.
D. Poliembrioma.
E. Coriocarcinoma.
F. Teratomas.
1. Inmaduro (sólido, quístico o ambos).
2. Maduro.
a.Sólido.
b.Quístico.
¡.-Teratoma quístico maduro (quiste dermoide).
¡¡.-Teratoma quístico maduro con transformación maligna.
3. Monodérmico o altamente especializado.
a. Estroma ovarii
b. Carcinoide.
c. Carcinoide estromal.
d. Otros.
G. Formas Mixtas.
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TUMORES COMPUESTOS DE CELULAS GERMINALES Y DERIVADOS DE 
LOS CORDONES SEXUALES ESTROMALES.
A. Gonadoblasma
B. Tumor Mixto de Células Germinales de Cordones Sexuales Estromales.
DISGERMINOMA.
Es un tumor maligno que constituye del 1 al 5% de todos los tumores ováricos 
malignos. Se presenta generalmente en mujeres jóvenes menores de 30 años, 
es raro después de la menopausia. Se constituye en uno de los tumores 
ováricos malignos más comunes de la niñez, adolescencia y vida adulta joven. 
El promedio de edad es de 22 años.
Es el tumor maligno más frecuente originado en mujeres con disgenesia 
gonadal. Tiene el mismo origen, morfología y comportamiento clínico que el 
Seminoma Testicular Clásico. Otros términos que se han empleado para 
denominarlo son: Germinoma, Carcinoma Embrionario con Estroma Linfoide.
En cuanto a su histogénesis, se acepta la teoría de que este tumor tiene su 
origen en las Células Germinales Primordiales que migran al Ovario durante la 
embriogénesis temprana desde su sitio de origen en la pared del Saco Vitelino. 
Son células inertes sexual y hormonalmente. Esta teoría está sustentada por la 
existencia de neoplasias similares en el testículo y en toda la vía de migración 
de las células germinales primordiales hasta llegar a la gónada primitiva, es 
decir mediastino, retroperitoneo, pared abdominal posterior y regiones 
parapineal y sacroccígea.
El Disgerminoma es un tumor generalmente grande, aunque pueden verse 
algunos de pocos centímetros. Son unilaterales en el 90% de los casos y se 
presentan con mayor frecuencia en el ovario derecho. Se ha reportado mayor 
porcentaje de bilateralidad cuando están asociados con Gonadoblastomas. 
Digerminomas puros son masas nodulares, sólidas y firmes cuando el tamaño 
es pequeño, y blandos en los de gran tamaño; la superficie es lisa, blanca o 
blanca grisácea y pueden verse focos de necrosis o hemorragia. Es un tumor 
encapsulado sólido, aunque raras veces pueden verse pequeñas áreas 
quísticas. La presencia de estos quistes debe llamar la atención en cuanto a la 
posibilidad de que existan otros elementos neoplásicos de células germinales 
asociados al Disgerminoma. Esto es muy importante determinar dadas las 
implicaciones pronosticas que derivan de estas asociaciones como ser: 
Teratoma, Tumor del Seno Endodérmico, Carcinoma Embrionario y 
Coriocarcinoma. La asociación con Gonadoblastomas es frecuente.
En la gran mayoría de los casos, este tumor no está asociado con 
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manifestaciones endocrinas, pero se han descrito casos ocasionales en que se 
encontró Gonadotrofina Crónica Urinaria elevada, test positivo de gestación o 
signos de pubertad precoz. Es un tumor maligno que puede dar metástasis por 
vía linfática o diseminarse localmente. Es de crecimiento rápido. Cuando se 
rompe la cápsula en forma espontánea o durante la cirugía, se presentan 
implantes tumorales al peritoneo con serias consecuencias pronosticas. Se 
puede presentar extensión directa del tumor a las estructuras vecinas cuando 
hay infiltración de la cápsula. Comparando con otros tumores malignos, el 
Disgerminoma es de comportamiento menos agresivo, además es altamente 
radiosensible.
B.-TUMOR DEL SENO ENDODERMICO. 
Es un tumor frecuente, no se conoce exactamente su incidencia ya que solo 
recientemente ha sido establecido como una entidad. Ha recibido diferentes 
denominaciones como: Tumor del Saco Vitelino, Mesonefroma, Mesoblastoma, y 
Tumor del Saco de Yolk. Este tumor es capaz de producir Alfa-feto-proteína, ello 
puede ser de utilidad para el diagnóstico de elementos del Seno Endodérmico en 
un tumor primario, en las metástasis y en las recurrencias. Este tumor se presenta 
en niñas y mujeres jóvenes, la edad promedio es 19 años.
Se lo considera al igual que al Disgerminoma entre los tumores ováricos malignos 
más comunes en la niñez, adolescencia y en las mujeres adultas jóvenes.
Fue Teilum quien describió este tumor como una entidad específica entre los 
tumores de células germinales. Es un tumor maligno. Originalmente fue descrito 
por Schiller como un Mesonefroma. Actualmente se considera que se origina del 
Carcinoma Embrionario multipotencial e indeferenciado por diferenciación selectiva 
hacia estructuras vitelinas, del mismo modo como el Coriocarcinoma no 
gestacional se diferencia hacia estructuras trofoblásticas. Frecuentemente se lo 
encuentra asociado a otros elementos neoplásicos de células germinales; puro o 
en combinación se lo ha encontrado en localizaciones extragonadales como el 
Mediastino, Región sacrocoxigea, Glándula Pineal y Vagina.
Estos tumores son generalmente grandes, con un diámetro promedio de 15 cm. La 
superficie externa es lisa, brillante y encapsulada. La superficie de corte es variada, 
predominantemente sólida, con múltiples quistes pequeños, frecuentemente 
contiene áreas de necrosis y hemorragia. En algunos casos se ha identificado un 
componente de Teratoma Quístico Inmaduro. Generalmente son unilaterales. 
Microscópicamente se describen 10 modelos histológicos muy distintos unos de 
otros. Su comportamiento es el de una neoplasia altamente maligna; metastatiza 
temprano en su evolución e invade estructuras y órganos vecinos. Las metástasis 
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van primero por vía hemática. La recurrencia pélvica es muy frecuente. El 
desarrollo de la quimioterapia con múltiples drogas ha alterado radicalmente en 
forma favorable el pronóstico de las pacientes con Tumor del Seno Endodérmico
C. CARCINOMA EMBRIONARIO.
Son tumores histológicamente e inmunocitoquímicamente idénticos a los 
Carcinomas Embrionarios Comunes del Testículo. Dixon y Moore los definen como 
la forma menos diferenciada de un tumor de células germinales capaz de 
diferenciación. Pueden diferenciarse ya sea a estructuras somáticas como es el 
Teratoma o hacia estructuras extraembrionarias, formandoestructuras vitelinas 
como es el Tumor del Seno Endodérmico, o a estructuras trofoblásticas como el 
Coriocarcinoma. Este tumor se presenta por lo general combinando con otros 
elementos neoplásicos de células germinales formando así parte de un Tumor 
Mixto de Células Germinales. La edad promedio de presentación es 15 años. 
Ocurre en niñas y mujeres jóvenes.
Frecuentemente se encuentra elevación de los niveles séricos de Alfafetoproteína, 
mientras que invariablemente los niveles de Gonadotrofina Coriónica son altos, 
hasta un nivel en que las pruebas de embarazo son positivas.
Macroscópicamente se presenta como una masa grande con promedio de 17 cm. 
Es predominantemente sólido, con áreas de hemorragia y necrosis, pueden 
encontrarse pequeños quistes. Son unilaterales.
El Carcinoma Embrionario se comporta como un tumor altamente maligno, es 
localmente agresivo, se disemina extensivamente en la cavidad abdominal y 
metastatisa temprano, primero por vía linfática y más tardíamente por vía 
hematógena. Al igual que otros tumores de células germinales el pronóstico ha 
mejorado favorablemente con la introducción de la quimioterapia combinada.
D.- POLIEMBRIOMA.
Es un tumor de células germinales muy raro; se le ha llamado Embrioma 
Poliembriónico y Teratoma Maligno con Cuerpos Embrionoides. Se presenta como 
un tumor compuesto por numerosos cuerpos embrioides y por lo general está 
asociado con otros tumores de células germinales como el Teratoma Maduro o 
Inmaduro. Es predominante unilateral y altamente maligno, pero responde a la 
quimioterapia combinada.
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E.- CORIOCARCINOMA.
El Coriocarcinoma Ovárico Primario Puro, originado de Células germinales es 
extremadamente raro. Es más frecuente encontrarlo formando parte de un Tumor 
Mixto de Células Germinales. La mayoría de los coriocarcinomas ováricos primarios 
pueden desarrollarse de un embarazo ovárico o “de novo” como una forma de 
tumor primario no gestacional de células germinales. Las pacientes con 
Coriocarcinoma son generalmente jóvenes y muchas se presentan con evidencia 
de elevación de gonadotrofina coriónica. Estos tumores generalmente son 
unilaterales, de gran tamaño, sólidos, extensamente hemorrágicos y con focos de 
necrosis. Microscópicamente se componen de dos tipos celulares, citotrofoblasto y 
sinciciotrofoblasto. El pronóstico del Coriocarcinoma Puro originado en las células
germinales es malo. Es más favorable en aquellos tumores en que el 
Coriocarcinoma forma una parte pequeña de un Tumor Mixto.
F. TERATOMAS.
Son tumores que se componen generalmente de elementos de las tres líneas 
embrionarias: ectodermo, endodermo y mesodermo. Pueden ser quísticos o sólidos 
y pueden estar constituidos por tejidos inmaduros o embrionarios o por tejidos 
maduros de tipo adulto. Su potencial maligno depende de la inmadurez del tejido.
Clasificación. La histogénesis de los Teratomas ha sido sujeto de muchas 
controversias durante años, ahora tienen poca aceptación las dos primeras teorías, 
las cuales sostenían que los teratomas se originaban de blastómeros separados o 
de células somáticas aisladas como una anomalía del desarrollo embrionario. 
Actualmente se acepta la teoría partenogenética de un origen en las células 
germinales primordiales; esta teoría está sustentada por la distribución anatómica 
de los tumores, los cuales se presentan a lo largo de la línea de migración de las 
Células Germinales Primordiales desde el Saco Vitelino hacia las Gónadas Primitivas 
y por el hecho que estos tumores son más comunes durante los años 
reproductivos. También se han realizado estudios con técnicas citogenéticas y
electroforéticas que han demostrado que estos tumores se originan por 
partenogénosis de una sola célula germinal haploide después de la primera división 
meiótica. Se ha demostrado que las células de los Teratomas Ováricos tienen 
cromatina sexual femenina positiva, mientras que las células de los Teratomas 
Testiculares son generalmente negativas, pero pueden ser positivas o mixtas. El 
cariotipo de los Teratomas Ováricos Benignos que se estudiaron fue de 46
XX.
TERATOMA MADURO. Puede ser: sólido o quístico. Crece lentamente. Los 
teratomas quísticos son los más comunes, constituyen alrededor del 95% de los 
teratomas; varían de tamaño desde pocos centímetros a grandes tumores de 
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varios kilos de peso. Han recibido varios nombres como Quiste Dermoide, 
Teratoma Quístico Adulto, Dermoide y Teratoma Quístico Benigno. Están 
compuestos de elementos bien diferenciados derivados de las tres láminas 
germinales, predominando los elementos ectodérmicos. En su forma pura este 
tumor es siempre benigno, pero ocasionalmente puede sufrir cambios malignos de 
uno de sus elementos; ocurre aproximadamente en 1 a 2% de los caos. Este 
tumor puede formar parte de un Tumor Mixto de Células Germinales. A los 
teratomas sólidos se los llama también Teratoma Sólido Adulto y Teratoma Sólido 
Benigno; es un tumor germinal; para hacer el diagnóstico de este tipo de teratoma 
se deben emplear criterios muy rígidos y hacer cortes histológicos de todo el tumor 
de este grupo.
TETRATOMA INMADURO. Este tumor ocupa el tercer lugar en frecuencia entre 
los tumores malignos de células germinales. Se componen de tejidos derivados de 
las tres láminas germinales, son total o parcialmente indiferenciados y deben 
diferenciarse de los teratomas benignos con cambios malignos focales.
Estos últimos se presentan en mujeres más viejas, por lo general luego de un largo 
periodo asintomático, mientras que la Teratoma Inmaduro por lo general se 
presenta en niñas, o mujeres jóvenes y asociados con una historia clínica corta.
Son tumores sólidos o parcialmente quísticos, de consistencia firme; al corte puede 
reconocerse tejido óseo o cartilaginoso. El Teratoma Inmaduro es de pronóstico 
generalmente malo, tiene una evolución rápida, y la probabilidad de metástasis 
está relacionada directamente al grado del tumor primario; este grado varía: desde 
muy bien diferenciado o “grado 0” hasta aquellos con grandes cantidades de tejido 
embrionario inmaduro y gran actividad mitótica que se designa como“grado 3”. El 
grado de las metástasis también tiene relación con el curso posterior. El Teratoma 
Inmaduro puede presentarse combinando con otras neoplasias de células 
germinales como el Tumor del Seno Endodérmico, Disgerminoma, Carcinoma 
Embrionario, Coriocarcinoma y Poliembrioma.
ESTROMA OVARII. Se llama así a un teratoma en el que domina el crecimiento 
de tejido tiroideo; puede presentarse incluso en ausencia de todos los otros 
componentes de un Teratoma; representa un Teratoma Monodérmico. Es capaz
de ser funcionante y dar origen a un hipertiroidismo; puede también presentar 
otras alteraciones patológicas de una glándula tiroides como la hiperplasia nodular 
o difusa, inflamación o tumores malignos. Se presenta entre el 1 al 3% de los 
teratomas benignos del ovario.
TUMOR CARCINOIDE. Son tumores raros que pueden corresponder al desarrollo 
de un componente dentro de un Teratoma, a una metástasis ovárica de un 
Carcinoide de otro sitio primario o a un Carcinoide puro primario del Ovario. 
Algunos carcinoides pueden originarse en tumores mucinosos. El pronóstico es 
bueno cuando se trata de un tumor primario ya sea puro o como un componente 
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de un teratoma quístico, mientras que el carcinoide metastásico es de pésimo 
pronóstico.
Clasificación:
1.Primario
a. Carcinoide Insular
b. Carcinoma Trabecular
c. Carcinoide Mucinoso
2..Metastásico
Se llama Carcinoide Estromal a un tumor ovárico caracterizado por la combinación 
de un Tumor Carcinoide y de Estruma ovarii. Existen otros tipos de teratomas que 
son monodérmicos como los quistes epidermoides, el tumor de glándulas 
sebáceas, el Tumor Neuroectodérmico Maligno del Ovario, el Tumor Melanótico y 
algunos casos tumores mucinosos cuyo epitelio de derivación intestinal se origina 
del Endodermo.
IV. TUMOR DE CELULAS GERMINALES Y DEDERIVADOS ESTROMALES DE 
LOS
CORDONES SEXUALES
Gonadoblastoma.
Denominado también Gonadoma Disgenético, Gonocitoma y Tumor de Gónadas 
Disgenéticas. Este tumor está compuesto de células germinales y derivados 
estromales de los cordones sexuales. Estas últimas células se asemejan 
morfológicamente a las Células de la Granulosa, Células de Sertoli y 
ocasionalmente a las Células Luteinizadas o de Leydig. Estos tumores se presentan 
casi exclusivamente en gónadas anormales con fenotipo femenino. Algunos casos 
se acompañan de virilización, lo cual sugiere que el tumor es productor de 
andrógenos. Generalmente no es posible determinar la naturaleza de la gónada 
portadora del tumor. Algunas veces se la identificado como una banda, otras como 
un testículo criptorquídico, pero nunca como un ovario normal. Aproximadamente
el 36% son bilaterales. La clasificación de neoplasia gonadal deberá ser basada en 
las características morfológicas y en la histogénesis, y no así en consideraciones 
clínicas, genéticas o endocrinas. El Gonadoblastoma es un tumor benigno excepto 
cuando está dominado por el crecimiento de un Disgerminoma o de algún otro tipo 
de células germinales malignas. Tumores Mixtos, Estromales de los Cordones 
Sexuales y de Células Germinales.- Son tumores muy raros compuesto de células 
estromales, de los cordones sexuales y células germinales; son diferentes 
histológicamente del Gonadoblastoma. Se les ha dado el nombre de Epitelioma 
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Pflügeriano, Tumor Mixto de Células Germinales
Gonocitoma II.
V.- TUMORES OVÁRICOS NO ESPECÍFICOS
Están constituidos por un grupo de tumores que no son específicos del Ovario. 
Incluyen los siguientes tipos tumores:
A) TUMORES MESENQUIMALES NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO
a.-Originados del tejido fibroso.
1.- Fibroma
2.- Fibrosarcoma
b.-Mixoma
c.-Originados del tejido muscular
1.- Leiomioma
2.- Leiomiosarcoma
3.- Rabdomioma
4.- Rabdomiosarcoma
d.-Tumores de origen vascular
1.- Hemangioma
2.- Hemangiosarcoma
3. -Linfangioma
4. -Linfangiosarcom
5.- Hemangiopericitoma
e.-Originados del tejido cartilaginoso
1.- Condroma
2.- Condrosarcoma
f.-Originados del tejido óseo
1.- Osteoma
2.- Osteosarcoma
3.- Tumor de Células Gigantes
g.-Tumores de origen neural
1.- Neurofibroma
2.- Neuriloma
3.- Neurofibrosarcoma
4.- Ganglioneuroma
5.- Feocromocitoma
h.-Tumores del tejido adiposo
i.- Tumores de origen mesotelial
1.- Tumor adenomatoide
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2.- Mesotelioma peritoneal
j.-Sarcomas Indiferenciados
B.-TUMORES DE PROBABLE ORIGEN WOLFFIANO
Las neoplasia mesenquimales no específicas del ovario deben diferenciarse de los 
teratomas con gran cantidad de elementos mesodérmicos y de los tumores 
mesodérmicos müllerianos mixtos que se componen de diferentes elementos de 
tejido conectivo maligno.
Los Linfomas Malignos Primarios deben ser diferenciados de los Linfomas Malignos 
Diseminados que son más comunes y de la Leucemia. Estos dos tipos de 
neoplasia, las del tejido conectivo no específico del ovario y los linfomas malignos
del ovario, pues tienen diferente naturaleza, comportamiento e histogénesis.
VI.-TUMORES OVÁRICOS SECUNDARIOS
Los tumores primarios que más frecuentemente producen metástasis ováricas son 
los localizados en el tracto intestinal, la mama y los órganos pélvicos. El 
compromiso es bilateral en el 75% de los casos. El cáncer metastásico comprende
el 10% o más de todos los cánceres ováricos, pero es menor el porcentaje de 
estos tumores que se presentan como clínicamente primarios y ocasionan 
problemas de diagnóstico.
Tumor de KRUKENBERG. Se llama así a un tumor ovárico de origen 
metastásico. Cuando Krukenberg lo describió pensó que se trataba de un Sarcoma. 
Macroscópicamente los ovarios mantienen su forma, son moderadamente 
aumentados de tamaño, la superficie externa es multinodular de forma 
redondeada o reniforme, de color blanco y consistencia firme. La superficie de 
corte por lo general es blanca o amarilla, pero pueden verse áreas hemorrágicas
y necróticas; la consistencia es firme pero son comunes las áreas gelatinosas en 
panal con pequeños quistes mucinosos. Pueden verse casos atípicos con grandes 
quistes llenos de material mucinoso. Es bilateral en el 80% de los casos.
Macroscópicamente la presentación clásica es una infiltración difusa en Células en 
Anillo de Sello conteniendo abundante mucina; existe una marcada proliferación 
del estroma que puede oscurecer el diagnóstico; se observan focos de edema y 
degeneración mixoide, a veces el aspecto del estroma es verticilado. Pueden 
presentarse variaciones de la apariencia clásica, que incluyen: glándulas pequeñas, 
arquitectura tubular prominente, pequeños y grandes quistes limitados por epitelio 
mucinoso levemente atípico. El tumor primario que dá origen al Tumor de 
Krukenberg se localiza generalmente en el estómago; después de los Carcinomas 
en Anillo de Sello, la mama, colon y apéndice son los más comunes, y menos 
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comunes son los de vesícula, vía biliar y vejiga. Se debe tener en cuenta que 
muchas metástasis ováricas del tubo digestivo no son tumores de Krukenberg
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ADOLESCENCIA.
Para poder estimar la incidencia y la distribución de las masas anexiales durante la 
adolescencia es difícil; en la mayoría de los estudios realizados para la detección 
de masa anexiales mediante ultrasonido, las masas no neoplásicas en adolescentes 
ocuparon el 75% al 78% (38) las masas neoplásicas fueron extremadamente raras. 
La mayoría de los estudios son series de casos quirúrgicos con un estudio 
patológico. Las adolescentes son una my pequeña fracción de las mujeres con 
neoplasias de ovario, aproximadamente el 6%, y aún más una pequeña fracción 
de las mujeres con cáncer de ovario. (38).
Cuando se realizan ultrasonidos para la detección de masas anexiales, los quistes 
de ovario son las lesiones que se encuentran con mayor frecuencia. Las 
neoplasias de ovario son raras en este grupo de edad, las mayoría de las lesiones 
son derivadas de las células germinales. Los endometriomas se pueden presentar 
en este grupo de edad; así como los abscesos tuboováricos que se presentan 
como consecuencia de la enfermedad pélvica inflamatoria. Piosalpinx e 
hidrosalpinx pueden desarrollarse durante el evento agudo o como resultado de 
una infección de previa. Otros casos de lesiones anexiales que se pueden 
presentar como eventos agudos acompañados de dolor son el quiste hemorrágico, 
torsión de quiste o abscesos tuboováricos.
Los quistes de inclusión peritoneales se presentan en pacientes con adherencias 
pélvicas y que durante el ultrasonido pueden aparentar quiste de ovario. Las 
anormalidades müllerianas con frecuencia se presentan en la menarca si se 
acompaña de una obstrucción del flujo menstrual. En estos pacientes esta 
acumulación en los ovarios o trompas pueden desencadenar masas anexiales.
Las adolescentes con masas anexiales son frecuentemente diagnosticados por la 
sintomatología que pueden presentar, siendo el dolor abdominal el síntoma que 
con mayor frecuencia presentan. En una serie de 486 pacientes 56% de las 
pacientes presentaron dolor abdominal (38). En estas pacientes de 55 al 80% 
tienen masas anexiales palpables durante la exploración. Otros de los síntomas 
que pueden presentar las pacientes son distención del 8 al 24%, problemas 
gastrointestinales del 7 al 40%, síntomas urinarios del 3 al 18% y trastornos 
endocrinos del 3 al 25%.
En esta etapa de la mujer que presentan trastornos endocrinos por masas 
anexiales pueden presentar sangrado uterino anormal, amenorrea o virilización. En 
edades más tempranas pueden presentar pubertad precoz. Las neoplasias 
originadas de los cordones sexuales pueden producir hormonas; sin embargo 
quiste foliculares o quistes del cuerpo lúteo pueden ser responsables de las 
manifestaciones endocrinas. 
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DIAGNÓSTICO.
ULTRASONIDO.
El ultrasonido pélvico se prefiere realizar durante la fase folicular o en la