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Funciones intelectuales del cerebro, aprendizaje y memoria Anatomía fisiológica de la corteza cerebral: Elemento funcional de la corteza cerebral: fina capa de neuronas que cubre la superficie de todas las circunvoluciones del cerebro, contiene 100.000 millones de neuronas. Células de la corteza cerebral: 1. Célula de granos: tienen axones cortones y funcionan como interneuronas que transmiten señales nerviosas hasta una distancia corta en el interior de la corteza 2. Piramidales: dan lugar a casi todas. 3. Fusiformes: las fibras de salida desde la corteza. Algunas son excitadoras y liberan sobre todo el neurotransmisor excitado glutamato y otras inhibidoras mientras que liberan GABA (acido g-aminobutírico). Relaciones anatómicas y funcionales de la corteza en relación con el tálamo Cuando el tálamo se lesiona a la vez que la corteza, el deterioro sufrido por las funciones cerebrales es mucho mayor que cuando se daña solo la corteza ya que la excitación talámica se resulta necesaria para casi toda la actividad cortical, debido a esta relación tan intensa, se le conoce como “sistema talamocortical”. Casi todas las vías procedentes de los receptores y de los órganos sensitivos, dirigidas a la corteza, atraviesan el tálamo con la excepción fundamental de algunas vías sensitivas del olfato. Funciones cumplidas por áreas corticales especificas: • Área motora primaria: poseen conexiones directas con músculos específicos que originan movimientos musculares concretos. • Áreas sensitivas primarias: funciones específicas, como sensaciones, la visión, auditiva, etc. Transmitidas directamente hacia el cerebro desde órganos periféricos. • Áreas secundarias: interpreten las señales procedentes de las áreas primarias. Áreas de asociación Área de asociación parietooccipitotemporal: Analiza las coordenadas espaciales del cuerpo, recibe información visual, auditiva y corporal de lo que lo rodea. Además, tiene el área de Wernicke la que se conoce mayormente como el área de “inteligencia”, se le considera la región más importante de todo el cerebro para las funciones intelectuales superiores. En el área de circunvolución angular suministra información visual trasportada por las palabras leídas hacia el área de Wernicke, por lo tanto, es una zona necesaria para extraer sentido de las palabras percibidas por la vista. Luego existe un área para la nominación de los objetos, la cual es encargada de nombrar los objetos, la cual es fundamental para la comprensión auditiva y visual del lenguaje. Asociación prefrontal: Área es importante para la elaboración de pensamientos, y se almacena la memoria a corto plazo, además sirve para combinar los meros pensamientos al tiempo que está llegando al cerebro. Actúa junto con la corteza motora para planificar patrones complejos, como danza, baile, deporte. Se encuentran estructuras muy importantes, como el área de broca, situada en la corteza prefrontal en el área premotora, dicha zona, ejecuta los planes y patrones motores para expresión de las palabras, junto con un proceso de información para enviarlas a los órganos vocales para transmitir dicho sonido. Asociación límbica: Esta área se encuentra asociado con distintas zonas del cerebro, como el hipotálamo, amígdala, debido que se encuentra relacionada con las emociones, comportamiento y motivación. Existe un área interna muy grande, la cual tiene la capacidad de reconocimiento de las caras, debido a que está contigua a la corteza visual y su porción temporal está íntimamente vinculada con el sistema límbico que tiene que ver con las emociones, activación cerebral y el control de la respuesta conductual al medio. Cuando esta zona sufre una lesión se espera que se tenga una incapacidad para reconocer caras. Zona de Wernicke: es un área de asociación somática visual y auditiva, se reúne entre sí en la parte posterior del lóbulo temporal superior, esta zona se considera un área interpretativa general, mejor llamada como área de “inteligencia o conocimiento”, se espera que cuando ocurre una lesión en esta zona, que la persona sería incapaz de organizar palabras en un pensamiento coherente, la persona podría oír perfectamente e incluso reconocer las palabras, pero sería incapaz de leerlas. Circunvolución angular: da lugar a la interpretación de la información visual, se espera que, si ocurre una lesión en esta zona, la persona toda vía lograría interpretar las experiencias auditivas como siempre; pero la corriente de experiencias visuales que llega al área de Wernicke desde la corteza visual queda básicamente bloqueada, por lo tanto puede ser capaz de ver palabras hasta saber que son palabras, pero no interpretar su significado, conocido como “dislexia o ceguera para las palabras”. Funciones intelectuales superiores a las áreas de asociación prefrontal Cuando nosotros emitimos una palabra, esta zona retrasa las señales sensitivas recibidas para analizar la información hasta dar una respuesta mejor elaborada, además de plantearse las consecuencias de las acciones motoras antes de llevarlos a cabo, resolver problemas matemáticos, correlacionar todas las vías de información para diagnosticar enfermedades raras, controlar nuestras actividades en consonancia con las leyes morales y pronosticar y planificar el futuro. Funciones del cerebro en la comunicación: Primero tiene la faceta sensitiva, donde participa los oídos, ojos y el aspecto motor (emisión de lenguaje) que abarca la vocalización y su control. La afasia de Wernicke y afasia global, algunas personas consiguen entender el lenguaje hablado, pero en cambio son incapaces de interpretar el pensamiento que expresan. Esto sucede cuando se lesiona el área de Wernicke o mejor conocido como “afasia de Wernicke”. En ocasiones una persona es capaz de decidir lo que quiere expresar, pero no consigue emitir el sonido que desea para contestar, este efecto denominado “afasia motora” derivado del área del lenguaje de Broca. • La articulación construida por las actividades musculares de la boca, lengua, laringe, cuerdas vocales, son las responsables de la entonación, ritmo y variaciones de intensidad. • Las regiones faciales laríngea de la corteza motora activan estos músculos y el cerebelo, ganglios basales y la corteza. La función del cuerpo calloso es proporcionar abundantes conexiones nerviosas en ambos sentidos que unen la mayor parte de las áreas corticales respectivas de los 2 hemisferios cerebrales, su función es poner la información almacenada en la corteza de un hemisferio a disposición de las áreas corticales correspondientes de los hemisferios opuestos, si el cuerpo calloso está interrumpido del todo poseen 2 porciones cerebrales conscientes completamente independientes. Pensamiento, conciencia y memoria • El pensamiento: Deriva de un “patrón” de estimulación en múltiples componentes del sistema nervioso al mismo tiempo, que quizá implique por encima de todo a la corteza cerebral, tálamo, el sistema límbico y la parte superior de la información reticular en el tronco del encéfalo. • La conciencia: Puede describirse como el flujo continuo de conocimiento que tenemos sobre nuestro medio o sobre nuestros pensamientos sucesivos. • La memoria: Son los recuerdos almacenados en el cerebro al variar la sensibilidad básica de la transmisión sináptica entre neuronas como consecuencia de la actividad nerviosa previa; las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria. El cerebro tiene la capacidad de aprender a ignorar aquella información irrelevante, eso sucede por la inhibición de las vías sinápticas de su transmisión, llamado “habituación” y se cataloga como “memoria negativa”. Frente a la información recibida que genera unas consecuencias importantes como el dolor y placer, el cerebro posee una capacidad automática diferente para potenciar y almacenar huellasde memoria, es la memoria positiva que obedece a la facilitación de las vías sinápticas y este proceso se llama “sensibilización de la memoria. Clasificación de la memoria • Corto plazo: recuerdos máximo minutos, solo dura mientras la persona siga pensándolo. • Memoria a medio plazo: entre días y semanas. Desaparecerán a no ser que se activen suficientes huellas de memoria como para volverse más permanentes. • Memoria a largo plazo: una vez almacenada, puede recuperarse años más tarde o incluso después de toda una vida. Son cambios estructurales reales sucedidos en la sinapsis. • Memoria operativa: es memoria de corto plazo empleada en el curso del razonamiento intelectual pero que llega a su fin cuando se resuelve cada etapa del problema. La memoria también se clasifica en virtud al tipo de información almacenada: • Declarativa: recuerdo de diversos detalles que forman un pensamiento integrado. • Procedimental se asocia a menudo con las actividades motoras del cuerpo de una persona (como golpear una pelota). Memoria basada en los cambios químicos • El AMPc activa una proteína cinasa que produce la fosforilación de una proteína integrante de los canales de potasio. • La falta de conductancia del potasio suscita un potencial de acción muy prolongado en el terminal sináptico. • El potencial de acción prolongado origina una activación duradera de los canales de calcion. Formación de la memoria a largo plazo se producen cambios estructurales en la sinapsis. Depende de la restructuración física de las propias sinapsis según modo que varía su sensibilidad para transmitirla señales nerviosas. Los principales cambios estructurales físicos que acuden son: • Aumento de los puntos para la liberación de vesículas de secreción de la sustancia transmisora. • Aumento de la cantidad de vesículas transmisoras liberadas. • Aumento del número de terminales presináptico. • Variaciones en la estructura de las espinas dendríticas que permiten la transmisión de señales más potentes. La cantidad de neuronas y sus conexiones muchas veces varían considerablemente durante el aprendizaje. El número de conexiones neuronales queda determinado por factores de crecimiento nervioso específicos liberados en sentido retrógrado desde las células estimuladas. Hay un principio de usar o tirar que rige el número final de neuronas y su actividad en las porciones respectivas del sistema nervioso humano. Importancia de determinados componentes específicos del cerebro en la memoria El hipocampo favorece el almacenamiento de recuerdos: amnesia ante ro grada después de elecciones hipocampicas. Al extraer los hipocampos pierden su capacidad para guardar recuerdos de tipo verbal y simbólico en la memoria a largo plazo o incluso en la memoria a medio plazo y adoración sea superior a unos minutos. • Amnesia anterograda: Son incapaces de crear nuevos recuerdos a Largo plazo con aquellos tipos de información que constituyen los cimientos para la inteligencia. • Amnesia retrógrada: incapacidad para recuperar los recuerdos del pasado. Cuando existe una amnesia retrógrada, es fácil que su grado sea mucho mayor para los acontecimientos recientes que para los sucesos del pasado remoto. Una posible explicación para esto es que el tálamo puede adoptar un papel de ayuda a la persona para indagar en los depósitos de la memoria y leer los recuerdos. Estado de actividad cerebral Sueño: Estado de inconciencia del que puede ser despertado a la persona mediante estímulos sensitivos o de otro tipo existen • Sueño de ondas lentas: Las ondas cerebrales son muy potentes y su frecuencia muy lenta. • Sueño de movimientos oculares rápidos: Los ojos experimentan unos movimientos rápidos pese al hecho de que la persona todavía está dormida. Éste sueño resulta sumamente reparador y va asociado a un descanso de tono vascular periférico y de otras muchas funciones vegetativas del cuerpo. En el SUEÑO REM a lo largo de una noche de sueño normal suelen aparecer brotes de sueño que duran de 5 a 30 minutos como promedio cada 90 minutos. Provoca: • Frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria y regulares. • Tono muscular deprimido. • Movimientos musculares irregulares. • Metabolismo cerebral global puede aumentar hasta 20%. • Cuesta más despertar a una persona mediante estímulos sensitivos. Teoría básica del sueño: Sostenía Que el sistema reticular activador simplemente acaba cansado después de Que las personas estaba todo el día despierta y con conciencia quedaban inactiva. El sueño está acusado por un proceso inhibidor activo: se describió que la sección transversal del tronco del encéfalo a una altura media de la protuberancia da lugar a un encéfalo cuya corteza nunca se va a dormir. Centros nerviosos, sustancias neuro humorales y mecanismos capaces de causar sueño: La estimulación de diversas zonas específicas del encéfalo puede producir un sueño detonado de unas características próximas a la del sueño natural. La zona de estimulación para generar un sueño casi natural más constante son los núcleos del rafé en la mitad inferior de la protuberancia y en el bulbo raquídeo. El sueño puede promoverse mediante la estimulación de diversas regiones en el diencéfalo como: • La porción rostral del hipotálamo sobre todo en el área supraquiasmática. • En ciertas circunstancias una zona en el núcleo de proyección difusa del tálamo. Las lesiones en los centros que favorecen el sueño pueden ocasionar un estado de vigilancia intensa Las lesiones aisladas en los núcleos de Rafe conducen a un grado de vigilancia acusado. Esto también sucede con las lesiones bilaterales del área supraquismatica rostro medial en el hipotálamo anterior. Se puede proponer un mecanismo de ciclo de VIGILIA-SUEÑO. Cuando los centros del sueño no estarán activos, los núcleos Reticulares activadores del mes encéfalo y la parte superior de la protuberancia se encuentra liberado de su inhibición, lo que les permite una actuación espontánea. Esto a su vez excita a la corteza cerebral y el sistema nervioso periférico los cuales devuelven nerviosas señales de retroalimentación positiva los mismos núcleos Reticulares activadores para estimularlos aún más. Efectos del sueño Los efectos fisiológicos del sueño todavía no se conocen bien, sin embargo, Se ha comprobado que con una ligera restricción del sueño durante unos días puede deteriorar el rendimiento cognitivo y físico, la productividad general y la salud de una persona. Los sueños producen dos tipos principales de acciones fisiológicas efectos sobre el propio sistema nervioso. La vigilia prolongada suele sociedad se a una disfunción progresiva de los procesos mentales y en ocasiones da lugar incluso a comportamientos anormales Se ha postulado que el sueño sirve para: • Madurez nerviosa. • Facilitación del aprendizaje de la memoria. • Cognición. • Conservación de energía metabólica. Ondas El carácter de las ondas depende del grado de actividad en las porciones respectivas de la corteza cerebral, con sensibles variaciones entre los estados de vigilia y de sueño y coma. La descarga de una sola neurona o de una sola figura nerviosa en el en céfalo nunca puede registrarse desde la superficie de la cabeza. Por tanto, la intensidad de las ondas cerebrales obtenidas en el cuerpo cabelludo viene determinada sobre todo por el número de neuronas y fibras que disparan en sincronía entre sí, no por el nivel de actividad eléctrica total en el encéfalo. • Ondas α: No aparecen en la corteza cerebral sino existen sus conexiones con el tálamo. La estimulación de la capa inespecífica formado por el núcleo reticular que rodea el tálamo o de los núcleos Difusos profundos. En su interior a menudo producen ondas eléctricas en el sistema tálamo cortical a una frecuencia entre 8 y 13 por segundo. • Onda delta: La sección transversalde los ases de fibras procedentes del tálamo hacia la corteza cerebral, que bloquea la activación talámica de esta estructura y elimina si las ondas alfa no suprimen en ella a las ondas delta. Las ondas delta también aparecen durante el sueño, pero lentas, esto indica que en ese momento la corteza queda básicamente liberada de las influencias activadoras Que ejerce el tálamo y otros centros inferiores. Se dan en circunstancias de aletargamiento, anestesia quirúrgica y sueño profundo. Fases del sueño: Etapa de sueño ligero, el voltaje de las ondas en el EEG Se vuelve bajo, interrumpida por los husos de sueño. En las fases 2, 3 y 4 del sueño de ondas lentas, la frecuencia del EEG Va bajando paulatinamente hasta que llega un valor de sólo uno a tres ondas por segundo durante la fase 4. Epilepsia Se caracteriza por activad excesiva de cualquier parte del sistema nervioso central o de todo él. Una persona predispuesta a tener epilepsia, los sufre cuando el nivel de excitabilidad aumenta más de lo normal, pero mientras se encuentre por abajo, no deberían ocurrir. Tipos de epilepsia: Epilepsia tónico-clónica generalizada: Se le conoce como “el gran mal” caracterizada por descargas intensas en toda la región del encéfalo, corteza cerebral, regiones profundas del cerebro y todo el tronco. La transmisión a lo largo de la médula espinal causa contracciones por todo el cuerpo y en seguida muestra contracciones tónicas. Normalmente la persona a veces provoca la micción y la defecación; además de que esta actividad dura entre segundos y 3 a 4 minutos, caracterizado por una depresión proscritica de todo el sistema nervioso. La persona entra en un estado de estupor que dura 1 minuto a 4 minutos, una vez acabado la crisis convulsiva, quedando fatigado. Esta crisis surge en personas que se encuentran expuestos a estímulos emocionales intensos, fármacos, fiebre, ruidos estruendosos o destellos luminosos, pero se detiene una vez que se alcanza la fatiga neuronal. Epilepsia de ausencias Altamente frecuente en niños y considerado bastante grave debido a la gran cantidad de neuronas que se pierden en dicho proceso, ergo, el daño que puede llevar este. Se le conoce como “el pequeño mal”, e influye mucho el sistema activador encefálico talamocortical. La persona experimenta sacudidas musculares, generalmente la cabeza. En algunas circunstancias una crisis de este tipo puede desatar otros tipos de epilepsia. Epilepsia focal: Afecta casi cualquier parte del encéfalo, derivado de un lesión orgánica o alteración funcional, como tejido cicatricial en el encéfalo que tracciona el tejido neuronal adyacente, un tumor y una perturbación congénita. Este tipo de crisis son lesiones que favorecen el disparo rápido de las neuronas locales, llamada epilepsia Jacksoniana. Dentro de esta epilepsia, se deriva lo que se llama “convulsión psicomotora” que pueden ir de la mano con ataques, negándole a la persona que pueda realizar actividades durante la crisis, pero en ocasiones puede ser consciente de todo lo que está haciendo, aunque sea incapaz de controlarlo. La extirpación quirúrgica de los focos epilépticos a menudo es capaz de prevenir dichas convulsiones, y este proceso se realiza mediante un EEG donde se puede localizar las ondas anormales de esta. Comportamiento psicótico y demencia Los estudios clínicos muestran la psicosis con distintos tipos de demencia han dado a entender que muchos de estos procesos obedecen aún menos funcionamiento de las neuronas que segregan un neurotransmisor específico. El empleo de los fármacos adecuado para contrarrestar la pérdida del retransmisor respectivo ha tenido éxito en el tratamiento de algunos pacientes. Enfermedades de parkinson: Deriva de la desaparición de las neuronas de la sustancia negra cuyas terminaciones nerviosas segregan dopamina en el núcleo caudado y en el putamen. Enfermedad de Huntington: La pérdida de las neuronas secretoras de GABA y de las que segregan acetilcolina se asocia a unos patrones motores anormales específicos más demencia en el mismo paciente. Depresión: Podría ser causado por un descenso de noradrenalina, serotonina o de ambas en el encéfalo. Los pacientes deprimidos sienten síntomas de pena, tristeza, desesperación y amargura, además suelen perder apetito tanto como sexual y padecen insomnio grave. Una cantidad moderada de neuronas secretoras de noradrenalina están situadas en el tronco del encéfalo, sobre todo en el locus ceruleus. Estás células envían fibras en sentido ascendente hacia la mayor de las porciones del sistema límbico, encefálico, tálamo y la corteza cerebral. Existen fármacos que son capaces de aumentar los efectos (eliminando la destrucción de noradrenalina y serotonina, como el inhibidor de la monoaminoaxidasa) excitadores de las neuronas necesarias para contrarrestar dicha condición. Esquizofrenia: Es un posible funcionamiento excesivo, manifestándose con uno de los tipos más frecuentes se observa que una persona oye voces, delirios de grandeza, tumor intenso o sentimientos sin origen real. Muchos esquizofrénicos sufren una gran paranoia, con una sensación de percusión a cargo de alguna fuente antes, el tratamiento de la depresión se daba con electro convulsiones o shock, debido a que la corriente eléctrica a través del encéfalo, generando una conclusión generalizada, potenciando la secreción de noradrenalina. externa; pero resulta que hay razones para pensar que la esquizofrenia tiene origen al menos de una de estas posibilidades: • Múltiples áreas de los lóbulos prefrontales de la corteza cerebral cuyas señales nerviosas hayan quedado bloqueadas debido a muchas sinapsis normalmente excitadas por glutamato. • Excitación excesiva de un grupo de neuronas segregando dopamina en centros encefálicos del comportamiento, incluido lóbulo frontal. • Funcionamiento anormal de un componente cerebral decisivo perteneciente al sistema límbico del control del comportamiento centrado en torno al hipocampo. La dopamina se ve implicada en la esquizofrenia, debido a que esta se ha visto que padecen de Parkinson, desarrollando tipos de esquizofrenia cuando reciben tratamiento de l-dopa, lo cual lleva a pensar que la dopamina se encuentra fuertemente relacionada con esto. Finalmente hace poco se descubrió la posible intervención de otro elemento como el hipocampo suele estar reducido en el tamaño de esquizofrenia, sobre todo en el hemisferio dominante. Alzheimer: Es definido como la enfermedad del envejecimiento prematuro del encéfalo, suele comenzar al llegar a la mitad de su vida adulta y progresa con rapidez hasta una enorme pérdida de las capacidades mentales, afectando la memoria, el lenguaje y el déficit visoespacial. Las alteraciones motoras sensitivas, trastornos de la marcha y convulsiones infrecuentes hasta las últimas fases de la enfermedad. El Alzheimer genera la desaparición neuronal en aquel componente de la vía límbica que se encarga de la memoria. Esta enfermedad se ha visto relacionada con la cantidad de péptido-beta-amiloide, la cual se acumula en las placas amiloides, la cual genera una degeneración metabólica. La acumulación excesiva de este péptido, se puede deber a distintas razones, como mutaciones, síndrome de Down, alteraciones de gen apolipoproteína E y degeneración de anticuerpos anti amiloide.
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